脑出血影像诊断学教案.docx

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脑出血影像诊断学教案

脑出血影像诊断学教案

1住院医师规范化师资培训教学模板首页授课章节：

颅内出血高血压性脑出血师资培训方向：

专科方向-医学影像使用教材：

白人驹、张雪林主编，第三版，《医学影像诊断学》，高校十一五规划教材，人民卫生出版社，2019年出版编写时间：

2019-1-1学时：

1教学要求掌握内容1.高血压脑出血CT分型及不同时期CT表现。

2.高血压脑出血不同时期MRI表现。

熟悉内容1.熟悉高血压脑出血的临床及病理学特征。

2.熟悉高血压脑出血影像学鉴别诊断。

了解内容通过高血压脑出血这一课的学习，了解过脑出血的发病机制及病理改变的特征。

教学重点1.高血压脑出血CT分型及不同时期CT表现。

2.高血压脑出血不同时期MRI表现。

教学难点1.高血压脑出血CT影像学分型及不同时期CT特点。

2.高血压脑出血MRI影像学特点。

2教学方法与手段传统教学手段与现代教学手段相结合（黑板板书、PPT课件，运用影像图片阅片讲解、分析等手段讲授，结合临床病例）教学内容与组织安排1.高血压脑出血病因和发病机制.3分钟2.高血压脑出血临床表现和并发症.5分钟3.高血压脑出血病理基础.7分钟4.高血压脑出血CT影像学特点.15分钟5.高血压脑出血MRI影像学特点.10分钟6.高血压脑出血影像学鉴别诊断.5分钟7.课堂讨论与小结.5分钟3依托病例病史摘要：

患者男性，52岁。

主诉：

突发左侧肢体无力10小时。

体格检查：

T：

36.6℃，P：

85次/min，R：

20次/min，BP：

150/80mmHg。

双眼向右凝视，左侧肌力0级。

四肢肌张力正常。

左侧肢体生理反射减弱，病理反射可引出。

辅助检查：

实验室检查：

血常规：

WBC：

8.9109/L，N：

0.68，L：

0.25，Hb：

140g/L，Plt：

355109/L，ESR：

63mm/h。

尿粪常规正常。

血清生化示：

肝、肾功能正常。

血脂总胆固醇：

7.3mmol/L，甘油三酯：

3.5mmol/L，空腹血糖8.7mmol/L。

心电图示：

窦性心律，正常心电图。

CT颅脑平扫示：

右侧壳出血，破入右侧脑室前后角及左侧脑室后角；周围水肿带；右侧脑沟回消失，并压迫脑室，中线左移。

影像学诊断：

右侧壳出血，破入脑室系统，脑疝。

4教案续页第二章中枢神经系统第六节脑血管疾病二、脑内出血第二章中枢神经系统第六节脑血管疾病二、脑内出血

（一）高血压性脑出血高血压脑出血（Hypertensiveintracerebralhemorrhage，HICH）是高血压病最严重的并发症之一。

是指高血压伴发的小动脉、静脉或毛细血病变，在血压骤升时血管破裂引起脑实质内的一种自发性脑血管病，具有高血压特性，是脑内出血最常见的原因。

男女发病，相近男性发病率稍高，多见于50～60岁的老年人，但在年轻的高血压病人也可发病。

病因与发病机制：

高血压病患者因情绪激动、过度脑力与体力劳动或其它因素引起血压剧烈升高，导致已病变的脑血管破裂出血所致。

高血压性脑出血的发病机制目前多认为长期高血压可导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样坏死或脂质透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂，血液进入脑组组形成血肿。

另外，高血压可引起远端血管痉挛，导致小血管缺氧、坏死及血栓形成，斑点状出血及脑水肿，出血融合成片即发生较大量出血，可能为子痫与高血压性脑出血的机制。

脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织均少，且缺少外弹力层，随年龄增长及病变加重，脑内小动脉变得弯曲呈5螺旋状，使深穿支动脉成为出血的主要部位。

豆纹动脉自大脑中动脉近端呈直角分出，受高压血液冲击易发生粟状动脉瘤，是脑出血最好发部位，其外侧文被称为出血动脉。

一次出血通常在30分钟内停止，致命性出血可直接导致死亡。

近年来利用头颅CT对脑出血动态观察，发现20％40％患者在病后24小时内血肿仍继续扩大，为活动性出血或早期再出血。

多发性脑出血通常继发于血液病、脑淀粉样血管病、新生物。

临床与病理：

临床表现：

1.突然的剧烈头痛或头晕，伴恶心、呕吐。

2.多伴有不同程度的意识障碍，如多伴有躁动、嗜睡或昏迷。

3.出现不同程度的偏瘫，甚至失语。

4.大小便失禁。

5.出血量大和累及脑干者，还可出现瞳孔不等大，呼吸深慢、去脑强直等症状。

6.发病时血压明显高于平时血压。

7.上述症状体征可在数小时内发展至高峰。

病理生理：

高血压脑出血其根本原因是血压增高，通常在活动和情绪激动时发病。

绝大多数学者认为长期高血压可使脑动脉发生玻璃样变性，先使血管内膜下基质肿胀，内膜下有脂质沉淀，在内膜与内弹力层之间形成无结构物质，6弹力降低，脆性增加。

血管壁张力丧失并有纤维素性坏死，产生局部动脉在血压冲击下呈纺锤体或球状凸出，即粟粒状动脉瘤，血液还可侵入管壁而形成夹层动脉瘤。

当血压骤然升高时，动脉瘤破裂引起出血。

另外，高血压还可引起脑小动脉痉挛，导致远端脑组织缺血、缺氧、坏死，产生出血。

此外，脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织少，且无外弹力层，可能导致高血压脑出血多于其他内脏出血。

血肿在不同时期的病理改变：

1.急性期血肿内含有新鲜的血液或血块，周围脑组织有一定程度的软化，还可以有点状出血。

2.吸收期血肿内红细胞破坏，血块液化。

血肿周围出现吞噬细胞，并逐渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织。

3.囊变期坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞及胶原纤维形成瘢痕。

血肿小可由此类物质填充，血肿大时则遗留囊腔。

这与脑软化相同，唯一特点是血红蛋白产物长久残存于瘢痕组织中，使该组织呈现棕黄色。

影像学表现：

X线：

脑血管造影，脑内血肿较大时，可显现出血管以为、拉直等占位征象。

CT：

1分型内侧型（血肿居内囊内侧）、外侧型（血肿居内囊外侧）、混合型、皮质下型、小脑型、脑干型。

72血肿在不同时期CT表现⑴急性期发病时间小于1周，血肿密度为均匀一致的高密度，CT值60~80Hu。

这与血红蛋白对X线的吸收高于脑实质有关且外，溢血液因容积较大，故在CT上显影。

血肿形态多为肾形，其次为类圆形、不规则形。

血肿周围低密度水肿，第1天内可不出现,以后逐渐明显，出现占位效应，这与血肿内血凝块收缩以及血肿压迫周围脑组织缺血、坏死和水肿有关。

此时一般不需增强扫描。

⑵吸收期发病2周至2月内，血肿内红细胞破坏，随着血红蛋白的分解，血肿密度逐渐减低，小的血肿（体积5ml）密度下降较快，20天或更早就变成等密度，大的血肿在第3~5周变为等密度至低密度。

演变过程为高密度血肿向心性缩小，表现为血肿周围低密度影逐渐扩大，边缘模糊，同时中心区密度逐渐降低血肿，周围水肿在出血两周内最明显，范围最大，占位效应较重，以后水肿及占位效应逐渐减轻。

此期有时需增强扫描，可见环形或脑回状强化。

⑶囊变期发病超过两个月。

坏死组织被清除,较小的血肿由胶质及胶原纤维愈合;大的血肿则残留囊腔,呈脑脊液样密度,基底节的囊腔多呈条带状或新月状。

3其他表现⑴血液进入脑室，多量时将脑室填满呈铸型，少量时出现沉积现象，上为脑脊液，下为血液。

⑵血液进入蛛网膜下腔，脑池、脑沟表现为等密度或高密度。

8⑶脑积水，可由血肿压迫室间孔、导水管或第四脑室等引起，也可由血块在脑脊液流经通道阻塞所致。

⑷占位征象，脑室受压，中线结构移位，严重时形成脑疝。

MRI：

脑出血后血肿的病理演变过程为：

红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。

血肿内血红蛋白的演变过程为：

氧合血红蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（H-S），其中可出现互相重叠现象。

根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的MR信号表现规律为：

1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白HBO2组成。

超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。

实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。

超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。

2．急性期（3天），血肿内氧合血红蛋白（HBO2）逐渐向脱氧血红蛋白DHB演化。

在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。

脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为低信号。

细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。

3.亚急性期（3天至三周）。

9⑴亚急性早期一般为出血后第3天到第5天。

该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。

由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。

该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。

⑵亚急性中期一般为出血后第6天到第10天。

该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。

红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。

该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。

⑶亚急性后期一般为出血后10天到3周。

该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。

细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。

因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。

4.慢性期一般为出血3周以后。

血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。

因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。

诊断与鉴别诊断:

10诊断要点为：

（1）多见于50岁以上中老年人，常有高血压、脑动脉硬化病史，一般在活动状况下发病。

起病急，可有神志改变，颅内高压征象。

（2）CT平扫为均匀高密度占位病变，以基底壳、丘脑多见。

吸收期及囊变期血肿为等密度或低密度。

（3）MRI显示血肿信号多变，急性期T2WI像为低信号，慢性期为高信号。

急性期T1WI像为等信号，亚急性期为高信号，慢性期为低信号。

鉴别诊断：

与高血压脑出血相鉴别的脑出血病因很多，应根据患者的年龄、既往史及影像学检查进行鉴别。

年轻的病人多为脑血管畸形出血，有慢性高血压的病史支持高血压性出血，长期服用抗凝药物或在心肌梗死抗凝治疗过程中，也可偶尔发生脑出血，出血的部位也很重要。

典型的壳核或丘脑出血基本可以确定为高血压脑出血;脑叶皮质下出血多提示血管畸形;明显的蛛网膜下腔出血提示动脉瘤可能性大。

脑转移瘤特别是黑色素瘤、绒毛膜上皮癌、肾上腺癌、乳腺癌、肺癌等的脑转移灶以及原发性脑肿瘤中的胶质母细胞瘤等也易出现自发性出血。

其他引起出血的原因还有脑静脉血栓形成、脑梗死后出血、血液病、动脉炎等。

课堂讨论及小结：

1.针对高血压脑出血CT检查快速、方便、准确、安全，一经CT检查确诊，无需再作其他检查，为患者争取时间及时治疗。

CT检查直接显示脑内血肿大小、数目及准确部位，并可计算出血肿体积和出血量；CT除了可11准确发现血肿的位置、大小及范围，并可观察其动态变化，根据血肿不同时期的大小、形态及密度变化判断血肿分期。

为临床治疗提供科学依据，使治疗方案的制订更为合理。

2.CT和MRI作为高血压脑出血诊断均有很好的诊断价值。

急性期脑出血CT显示直观，亚急性期、慢性期MRI显示详细。

脑血管造影往往用于鉴别出血原因。

复习思考题、作业题：

1.简述脑出血CT分型及学中不同时期CT表现。

2.高血压脑出血血肿MRI分期及不同时期MRI表现。

参考书籍：

1.《现代全身CT诊断学》唐光健，秦乃姗中国医药科技出版社第三版2.《全身CT诊断学》曹丹庆、蔡祖龙人民军医出版社2009-013.《CT诊断与临床》郑穗生、高斌安徽科学技术出版社第二版4.《临床CT诊断学》李国珍中国科学技术出版社第一版5.《医学影像学》白人驹、徐克人民卫生出版社第七版