中医中西医执医传染病学网校冲刺班讲义.docx
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中医中西医执医传染病学网校冲刺班讲义
★2012年中医/中西医执医传染病学网校冲刺班讲义★来源：
徐世锐的日志
第一单元 总论
重点内容
（1）传染病流行过程中3个基本条件
（2）传染病的4个基本特征
（3）传染病的诊断及治疗原则 （4）传染病感染过程的5种表现
感染性疾病
传染病：
由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。
细目一：
感染与免疫
【关键词】
感染：
又称传染，是病原体对人体的一种寄生过程
五种类型的感染表现中最常见的是：
隐性感染。
五种类型的感染表现中最不常见的是：
显性感染。
五种类型的感染中不排菌的：
潜伏性感染。
构成感染过程的三因素：
人、病原体、外环境（注意和传染的区别）
二、感染过程的5种表现：
病原体被清除
隐性感染（亚临床感染）
不出现或仅出现不明显的临床表现，免疫学检查可发现对入侵病原体产生了特异性免疫反应。
显性感染（临床感染）
病原携带状态
隐性感染后为健康携带者；
显性感染后为恢复期携带者。
携带病原体时间持续3个月以上，为慢性携带者。
潜伏性感染
机体免疫功能不足以清除病原体，而将其局限化，一旦人体免疫功能下降，才引起显性感染。
潜伏性感染一般不排出病原体，因此与病原携带状态不同。
如单纯疱疹、带状疱疹、疟疾、结核等。
三、传染病感染过程中病原体作用
1.病原体进入人体后，是否引起疾病，主要取决于：
病原体的致病能力和机体的免疫功能
2.致病能力包含：
侵袭力（活动力）、毒力、数量、变异性（能力提高）
3.外毒素致病：
白喉杆菌、破伤风杆菌、霍乱弧菌
内毒素致病：
伤寒杆菌、痢疾杆菌。
内外毒素（痢疾）；外毒素（非典、霍乱）；内毒素（伤寒、艾滋病、肝炎、流脑、出血热）
四、感染过程中的免疫应答作用
机体的免疫应答对感染过程的表现和转归具有重要作用。
细目二：
传染病流行过程
一、传染病流行的3个基本条件：
传染源、易感人群、传播途径。
二、影响传染病流行过程的因素：
社会因素、自然因素
细目三：
传染病的特征
一、传染病的4个基本特征：
1.病原体2.传染性3.流行病学特征4.感染后的免疫力
二、临床特征
1.病程发展的阶段性
（1）潜伏期
（2）前驱期 （3）症状明显期 （4）恢复期（5）复发与再燃
（6）后遗症
2.常见的症状和体征
（1）发热 按热型分为稽留热、弛张热、间歇热、回归热、双峰热、消耗热等。
（2）发疹 （3）毒血症状 （4）单核一巨噬细胞系统反应 表现为肝、脾及淋巴结的肿大。
3.临床类型 轻型、中型、重型、极重型
细目四：
传染病的诊断
传染病的诊断依据：
临床资料，流行病学资料、实验室及其他检查
细目五：
传染病的治疗
（一）治疗原则：
治疗，护理、消毒和隔离并重原则
（二）治疗方法
1.一般及支持疗法：
包括隔离、消毒、护理、心理治疗；合理饮食、补充营养、水电解质平衡等
2.病原（特效）治疗3.对症治疗4.康复疗法5.中医中药及针灸疗法
细目六：
传染病的预防
（一）管理传染源：
1.传染病报告 2.传染病患者的隔离
（二）切断传播途径
（三）保护易感人群
【其他】1.主动免疫：
利用抗原刺激，使机体产生抗体的方法，而非直接自体外引入抗体。
主动免疫对随后的感染有高度抵抗的能力。
可通过疾病病原体本身或通过免疫接种（使用已杀死的或弱化的疫苗或类毒素）产生。
免疫须经几天，几个星期或更长时间才出现，但能长久甚至终生保持，且通过注射所需抗原很容易再活化。
（记忆：
抗体是机体自己产生的）
2.被动免疫：
机体被动接受抗体、致敏淋巴细胞或其产物所获得的特异性免疫能力称被动免疫。
它与主动产生的自动免疫不同，其特点是效应快，不需经过潜伏期，一经输入，立即可获得免疫力，但维持时间短。
按照获得方式的不同，可分为天然被动免疫和人工被动免疫。
前者是人或动物在天然情况下被动获得的免疫力，例如，母体内的抗体可经胎盘或乳汁传给胎儿，使胎儿获得一定的免疫力。
后者是用人工方法给人或动物直接输入免疫物质（如抗毒素、丙种球蛋白、抗菌血清、抗病毒血清）而获得免疫力。
这种免疫力效应快，但维持时间短，一般用于治疗或在特殊情况下用于紧急预防。
（记忆：
抗体是外来输入的。
天然：
胎盘乳汁，人工：
血管输入抗体）
3.传染病分类：
甲类传染病（2种）是指：
鼠疫、霍乱。
乙类传染病（25种）是指：
传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性
禽流感、甲型H1N1流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。
丙类传染病（10种）是指：
流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，（除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的）感染性腹泻病、手足口病。
（风风膜腮得感冒，斑疹伤寒腹泻染，手足口病黑丝包）。
对于乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取本法所称甲类传染病的预防、控制措施。
内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种成分，叫做脂多糖。
脂多糖对宿主是有毒性的。
内毒素只有当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来，所以叫做内毒素。
其毒性成分主要为类脂质A。
如各群痢疾杆菌在菌体裂解时均释放出内毒素。
外毒素是指某些病原菌生长繁殖过程中分泌到菌体外的一种代谢产物，为次级代谢产物。
其主要成分为可溶性蛋白质。
如志贺氏痢疾杆菌就会产生外毒素。
第二单元 病毒性肝炎
●最重点是什么？
各型肝炎病毒特点
各型肝炎的传播途径
急性肝炎及重型肝炎的诊断
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。
按病原学分类，目前有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。
【关键词】
1.五型肝炎中病毒属于DNA的是：
乙肝。
其他为RNA病毒。
丁肝：
要叮住乙肝才能致病。
2.大三阳：
SE抗C；小三阳：
S抗E抗C。
3.乙肝病毒复制指标：
HBV-DNA和HBeAg。
4.最敏感的病毒复制和传染指标：
HBV-DNA。
5.窗口期：
S消失，抗S未见。
6.急性乙肝最早出现的血清学标志：
HbsAg。
最早出现的抗体是：
抗HBC。
7.丙肝极易演变为慢性，丙肝一般不引起重型肝炎。
8.乙肝重叠感染丁肝易演变成重型肝炎。
一、病原学：
各型肝炎病毒特点
甲型肝炎病毒（HAV）
RNA病毒
只有一个血清型和1个抗原抗体系统
IgM抗体存3～6个月，有现症感染意义。
【微小RNA病毒】
IgG抗体，存在多年，有保护力。
乙型肝炎病毒（HBV）
DNA病毒
亦称Dane颗粒
有3个抗原抗体系统。
包膜含HBsAg，核心有HBcAg、HBeAg、HBV-DNA以及DNA聚合酶。
基因组为双股环状DNA，有4个开放读码框架，分别编码HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBxAg和DNA聚合酶。
丙型肝炎病毒（HCV）
RNA病毒
抗HCV为非保护性抗体，而是感染指标。
【黄病毒】
丁型肝炎病毒（HDV）
RNA病毒
仅有一个血清型，是一种缺陷病毒，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒 【缺陷病毒】
戊型肝炎病毒（HEV）
RNA病毒
2个基因型 【杯状病毒】
二、流行病学
（一）传染源
各型肝炎传染源及传染期
各型肝炎
传染源
传染期
甲型肝炎
患者及
亚临床感染者
无病毒携带状态
起病前2周到血清ALT高峰后1周，少数可延至起病后30日。
传染性最强阶段是黄疸前期。
乙型肝炎
急、慢性患者及
携带者
急性患者：
起病前数周，持续整个急性期。
慢性患者和携带者：
传染性与e抗原、HBVDNA及DNAP是否阳性有关。
丙型肝炎
急、慢性患者及
携带者
丁型肝炎
急、慢性患者及
携带者
戊型肝炎
患者
起病前9日到病后8日
（二）传播途径
各型肝炎传播途径
甲型肝炎
粪一口
乙型肝炎
母婴传播
血液、体液传播，经破损皮肤和粘膜进入机体
丙型肝炎
输血及血制品
戊型肝炎
粪一口
（三）人群易感性
各型肝炎易感人群
甲型肝炎
普遍易感，多在幼儿、儿童及青少年时获感染，隐性感染为主。
可获持久免疫力。
乙型肝炎
婴幼儿最危险期，高危人群：
HBsAg阳性母亲的新生儿，HBsAg阳性者的家属、反复输血、血液透析、多个性伴侣、静脉药瘾者、接触血液医务工作者。
丙型肝炎
反复输血、血液透析、静脉药瘾者易感。
戊型肝炎
普遍易感，儿童多为隐性感染，成年人特别是老年人多为显性感染。
三、发病机制
病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。
四、病理
（一）急性肝炎：
镜下可见肝细胞变性和坏死，以气球样变最常见。
（二）慢性肝炎：
肝组织炎症活动及纤维化程度的不同，分为l～4级（Grade，G）和l～4期（Stage，S）
PN（piece碎屑样坏死），BN（BRIDGE桥接样坏死）
（三）重型病毒性肝炎
（四）淤胆型肝炎
有轻度急性肝炎的组织学改变，伴以明显的肝内淤胆现象。
毛细胆管及小胆管内有胆栓形成，肝细胞浆内亦可见到胆色素淤滞。
五、临床表现
临床分为：
7种类型
（一）急性黄疸型肝炎
（二）急性无黄疸型肝炎（三）慢性肝炎（四）重型肝炎
（五）淤胆型肝炎（六）肝炎肝硬化（七）慢性乙肝病毒携带者
潜伏期：
甲肝平均30天，乙肝70天，丙肝50天，戊肝40天。
（记忆：
甲乙丙戊 70504030）
（一）急性黄疸型肝炎
1.黄疸前期：
（消化不适似感冒，谷丙升高5-7天）
1）类似感冒:
发热、全身不适、乏力等症状。
2）消化道症状，食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛等。
3）肝功能主要ALT升高。
4）持续5～7天。
2.黄疸期：
（症状好转热消退，黄疸加重肝脾大）
1）症状好转，发热消退。
2）尿黄加深，巩膜及皮肤出现黄染，逐渐加重，2周左右达高峰。
【最早出现黄疸位置：
巩膜】
3）各项肝功能明显异常。
4）肝、脾可轻度肿大及触叩痛。
5）持续2～6周。
3.恢复期：
黄疸逐渐消退，各项肝功能逐渐恢复正常，症状和体征也随之消失。
持续1～2个月。
（二）急性无黄疸型肝炎
无黄疸，其他临床表现与黄疸型相似，但起病较缓，症状较轻，肝生化胆红素正常。
病程多在3个月内。
急性病毒性肝炎病程一般为2-4月。
（三）慢性肝炎
慢性肝炎
●急性肝炎病程超过半年不愈者称为慢性肝炎。
●病原只限乙肝、丙肝和丁肝病毒。
甲肝及戊肝可治愈不转慢性。
（记忆：
头尾无慢性）
●临床表现时好时坏、时轻时重，数年、数十年迁延不愈，亦有表现为多次急性发作者。
●临床分为轻、中、重度
【关键词】
慢性肝病时血清球蛋白升高原因是：
肝脏清除来自门脉抗原物能力下降
血清酶检测对病毒性肝炎的诊断最为敏感和有意义的是：
ALT 【ALT在细胞浆内；AST在线粒体内（比较深层损害）】
【关键词】急性慢重病史分，急2亚15-24，浊界缩小急唯一，2/3,1/2急亚分。
几种重型肝炎的异同点
临床表现
急性重型肝炎（急性肝衰竭）
亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）
慢性重型肝炎
同型病原肝炎病史
－
－
+
病情加重时间
起病2周内
起病15天至24周内
Ⅱ度以上肝昏迷
出现早（病初）
出现晚
出现晚
肝浊音界缩小
+
－
－
病理
大块肝细胞坏死
（大于2/3）
亚大块肝细胞坏死伴增生（小于1/2）
慢性肝炎基础上大块或亚大块肝细胞坏死
高度乏力、纳差
+
+
+
黄疸迅速加深，胆红素每日上升17.1μmol／L（1mg／dl）以上或血清胆红素大于正常值上限的l0倍。
+
+
+
出血倾向
+
+
+
凝血酶原活动度低于40%
+
+
+
（五）淤胆型肝炎：
淤胆型肝炎（黄疸期长三分离，全身瘙痒便色浅）
●主要表现：
急性黄疸型肝炎较长期（2～4个月或更长）肝内梗阻性黄疸；
●黄疸具有三分离特征，即消化道症状轻，ALT上升幅度低，凝血酶原时间延长或凝血酶原活动度下降不明显与黄疸重呈分离现象。
●临床有全身皮肤瘙痒及大便颜色变浅或灰白
●生化符合梗阻性黄疸
（六）肝炎肝硬化
（七）慢性乙肝病毒携带者：
无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者可诊断为慢性乙肝病毒携带者。
六、诊断及鉴别诊断
根据流行病学、临床表现及实验室检查诊断
急性重型肝炎诊断标准：
（重肝史无疸纳乏，精神2昏2周内，浊界缩小出血向，酶40%胆素17.1）
①既往无同型病原肝炎病史；
②起病2周内迅速出现精神、神经症状，昏迷Ⅱ度以上而能排除其他原因；
③有肝浊音界缩小和皮肤、黏膜或穿刺部位出血点或淤斑等出血倾向；
④高度乏力、纳差，黄疸迅速加深，胆红素每日上升17.1μmol／L（1mg／dl）以上；
⑤凝血酶原活动度低于40%。
【有明显出血倾向】
亚急性重型肝炎诊断标准：
（亚急史无疸纳乏，15-24,40%，17.19。
）
以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，黄疸迅速加深，每天上升≥17.19μmol／L，同时凝血酶原活动度低于40%，并排除其他原因者。
慢性重型肝炎诊断标准：
（慢重病史为第一，亚急重型症状显）
具备以下三点中的两点可以诊断：
①有慢性肝炎、肝硬化病史，包括慢性乙、丙型肝炎病毒携带半年以上；
②无临床肝病史（隐匿发病的慢性肝炎），但具有慢性肝病体征和（或）慢性肝炎的实验室检查、影像学检查结果；
③出现亚急性重型肝炎的临床表现。
病原学诊断
甲型肝炎
血清抗-HAVIgM阳性；
乙型肝炎
以下任何一项阳性可诊断为HBV感染
①血清HBsAg阳性；
②血清HBVDNA阳性；
③血清抗-HBcIgM阳性；
④肝内HBcAg阳性或HBsAg阳性，或HBVDNA阳性。
丙型肝炎
血清HCVRNA
或抗HCV阳性。
丁型肝炎
HDVAg阳性
HDVIgM阳性
戊型肝炎
抗HEVIgM阳性
鉴别诊断
1.传染性单核细胞增多症 本病系EB病毒感染，可有肝脾肿大、黄疸、肝功能异常。
但消化道症状轻，常有咽炎，淋巴结肿大，血白细胞增多，异型淋巴细胞l0%以上，嗜异凝集反应阳性，抗EB病毒抗体IgM早期阳性（4～8周）等。
2.中毒性肝炎 有服用损害肝脏药物或接触有毒物质史，病毒性肝炎病原学检查常阴性。
3.肝外阻塞性黄疸 以胆道结石或伴感染及肿瘤最为常见。
其ALT上升幅度低，黄疸多为阻塞性，B超检查可确诊。
【关键词】
1.重型病毒性肝炎出血的最主要原因是：
凝血因子合成减少。
2.对重型肝炎诊断价值最小的是：
血清ALT。
3.急性重型病毒性肝炎病理变化是：
大量肝细胞坏死
4.急性重型肝炎最有诊断意义的临床表现是：
两周内出现中枢神经系统症状（肝性脑病）。
七、治疗
（一）慢性肝炎
1.按病情适当休息、合理饮食。
2.药物治疗：
包括抗病毒、免疫调节、保肝抗炎及抗纤维化治疗，其中最重要的是抗病毒治疗。
抗病毒治疗
干扰素（IFN）
治疗慢性乙型肝炎、丙型肝炎；（硬化失偿莫干扰，乙丙干扰丙加韦）
丙型肝炎需加用利巴韦林；
不适用失代偿性肝硬化患者。
（!
!
!
）
核苷（酸）类似物
治疗慢性乙型肝炎及肝硬化患者；（慢乙硬化核苷疗，变异耐药肝功查）
如拉米夫丁、阿德福韦、替米夫定、恩替卡韦等；【丙肝无效】
长期应用可使HBV发生变异产生耐药，应定期检测HBVDNA和肝功能。
（二）重型肝炎
采取支持、对症治疗为基础的综合治疗。
（1）一般支持疗法：
包括卧床休息、饮食调节、静脉营养和维持水、电解质和酸碱平衡。
（2）抗肝细胞坏死、促进肝细胞再生疗法：
可用肝细胞生长因子：
160～200mg／d，加入10%葡萄糖中静脉滴注，疗程一般为1个月。
（3）对症治疗：
包括肝性脑病、出血、继发感染和肾功能不全的防治。
（4）人工肝支持治疗：
对急性、亚急性重型肝炎效果较好，对慢性重型肝炎可以起到延缓病情进展作用。
【重型肝炎应用乳果糖的目的：
减少氨从肠道吸收】
八、预防
1.控制传染源：
2.切断传播途径：
3.保护易感人群
（1）主动免疫：
①甲型肝炎疫苗 ②乙型肝炎疫苗
（2）被动免疫：
（甲肝：
免疫球蛋白；乙肝：
高效价免疫球蛋白；戊肝：
无效）
①暴露于病毒前或在潜伏期最初两周内，肌肉注射正常人免疫球蛋白，可防止甲型肝炎早期发病，或减轻临床症状，但对戊型肝炎无效。
②对暴露于HBV的易感者，包括HBsAg阳性母亲所分娩的新生儿，可用高效价乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG）。
【可加+乙肝疫苗】
第三单元 流行性出血热（肾综合征出血热）
●最重点是什么？
1.病原
2.休克、出血、肾损害发病机制
3.临床表现：
五期经过及三种主要表现
4.血、尿常规及特异性检查在诊断中的意义。
一、病原学
流行性出血热病毒（EHFV）又称汉坦病毒，属布尼亚病毒科的汉坦病毒属。
【共13型；我国流行1型（汗坦病毒即野鼠型）、2型（汉城病毒即家鼠型）】
二、流行病学
（一）宿主动物与传染源
宿主动物：
我国发现53种动物携带本病病毒，主要是啮齿类如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等。
传染源：
鼠类
（二）传播途径（母虫接消吸）【没有血液传播的说法！
】
1.呼吸道传播2.消化道传播 3.接触传播 4.母婴传播5.虫媒传播：
寄生于鼠身上的革螨
（三）人群易感性普遍易感
（四）流行特征：
地区性、季节性、人群分布
三、发病机制与病理
发病机制
1.病毒本身可直接损害毛细血管内皮细胞
2.免疫损伤。
3.EHFV可诱导巨噬细胞、T细胞等释放多种细胞因子和介质，
4.休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制
1）休克
（1）原发性休克：
早期休克，病程3～7天，全身小血管受损，血浆外渗血容量不足。
（血浆不足型）
（2）继发性休克：
少尿期之后，主要因大出血、继发感染及多尿期，水电解质补充不足血容量下降引起。
2）出血:
（1）血管壁损伤
（2）血小板减少及功能障碍（3）DIC（某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血。
）凝血导致进一步出血。
3）急性肾衰【引起急性肾功不全的最主要原因：
肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性坏死。
】
（1）血浆外渗血容量减少导致肾血流不足。
（2）肾小球基底膜和肾小管上皮细胞免疫性损伤。
（3）肾间质水肿、出血，压迫肾小管，使尿量减少。
（4）肾小球微血栓形成和缺血性坏死。
（5）肾素-血管紧张素的激活等。
病理
基本病理改变是小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。
【关键词】肾综合征出血热早期出血的原因主要为：
血管脆性增加及血小板减少。
出血热早期休克的主因：
血浆外渗。
出血热三大主证：
发烧、出血、肾损害。
四、临床表现5期（急热三痛红膜痕；神恍紫绀DIC，脑肿呼窘急肾衰；尿毒酸毒水电乱，腹水脑肿高容征，出血加重尿少期；尿增2000低钾钠，继发感染休克现；1-3月体复原）
潜伏期4～46日，一般为7～14日，以2周多见。
典型病人病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。
（不是所有病人都要经过5期）
（一）发热期（急热三痛红膜痕）
发热
起病急骤，发热39℃以上，稽留热和弛张热多见；
热程多为3～7日；
体温越高，热程越长，则病情越重。
全身中毒症状
全身酸痛、头痛和腰痛。
少数头痛、腰痛和眼眶痛，称为“三痛”。
毛细血管损害
表现为充血、出血和渗出水肿。
皮肤充血主要见于颜面、颈、胸等部位潮红称为“三红”，重者呈酒醉貌。
黏膜充血见于眼结膜、口腔软腭和咽部。
（三粘膜）
皮肤出血多见于腋下和胸背部 条索状、抓痕样或点状瘀斑。
（点状抓痕条索）
（二）低血压休克期（神恍紫绀DIC，脑肿呼窘急肾衰）
多数发热末或热退时出现，少数热退后发生。
表现为面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或触不到，尿量减少，严重者神志恍惚、紫绀、DIC、脑水肿、呼吸窘迫综合症和急性肾衰。
（三）少尿期 （尿毒酸毒水电乱，腹水脑肿高容征，出血加重少尿期）
多继低血压休克期，亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入此期。
与休克期重叠的少尿，应和肾前性少尿相区别。
一般以24小时尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。
尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。
重者腹水、高血容量综合征、脑水肿。
此期由于DIC、血小板功能障碍或肝素类物质增加而出血现象加重。
（四）多尿期（尿增2000低钾钠，继发感染休克现）
每日尿量增至2000ml即进入多尿期，多者可达4000～10000ml以上。
多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。
至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。
此期可发生电解紊乱（低钾、低钠等）及继发感染、休克。
（五）恢复期
一般需1～3个月，体力完全恢复，但有的病人肾功能恢复须更长时间。
五、诊断
（一）主要依靠临床特征性症状，早期“三痛”“三红”，临床五期经过。
（二）流行病学史；居住或近期到过本病疫区，居住地有鼠。
（三）实验室检查和辅助检查
1.一般检查
血常规
白细胞升高，早期中性粒细胞增多，核左移，有中毒颗粒，
可见幼稚细胞呈类白血病反应。
病程4～5天后淋巴细胞增多，并出现异型淋巴细胞。
第二天开始血小板下降。
（2升1降，中性有幼稚，淋巴有异型）
尿常规
第2天出现尿蛋白，4-6病日常达（+++）-（++++），突然出现大量尿蛋白对诊断很有帮助。
血液生化检查
血尿素氮及肌酐在低血压休克期开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。
凝血功能检查
DIC高凝期：
凝血时间缩短；消耗性低凝血期：
纤维蛋白原降低，凝血酶原时间和凝血酶时间延长；纤溶亢进期：
纤维蛋白降解物（FDP）升高。
（短长高）
2.血清学检查
第2日即能检出特异性IgM抗体，1:
20为阳性。
IgG抗体1：
40为阳性，1周后滴度上
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