最新42重症医学科诊疗常规.docx
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最新42重症医学科诊疗常规
临床诊疗常规
重症医学分册
2014年
义煤总医院重症医学科编著
心脏骤停与心脏性猝死诊疗常规
【概述】
心脏性猝死是在急性症状发生后1小时内突然发生意识丧失的因心脏原因导致的自然死亡。
冠心病是导致心脏性猝死最主要的原因，尤其是心肌梗死后1年内。
除冠心病外，心脏性猝死的第二大病因是心肌病。
此外，一些先天性或遗传性疾病导致的原发性心电异常也是碎死的原因，包括；长Q-T综合征、Brugada综合征、马凡综合征等。
心脏性猝死发生的主要病理机制是冠状动脉痉挛或微血栓所引起的急性心肌缺血进而产生严重心律失常，室颤是猝死的具体表现。
产生室颤的电生理基础是心肌缺血使心电活动下稳定和心肌折返激动。
【临床表现】
猝死的临床表现框架分为4个组成部分：
1、前驱症状新的血管症状的出现或原有的症状加重，如胸闷或心前区不适、典型的心绞痛、心慌、气短或乏力等，发生在终末事件之前的数天、数周或数月，但这些症状既不敏感也缺乏特异性。
2、终末事件的发生急骤发生的心悸或心动过速、头晕、呼吸困难、软弱无力或胸痛。
时间非常短暂，患者往往不能回忆起晕厥发生之前的症状。
终末事件的发生代表了心脏的结构性异常与功能性影响之间的相互作用，其结果是易于产生心律失常及心肌代谢环境的改变。
3、心脏骤停由于脑血流量不足而致的意识突然丧失、呼吸停止和脉搏消失。
其心电机制是室颤（60％~80％）、缓慢心律失常或心脏停搏（20％~30％）、持续VT（5％~10％）。
其他少见机制包括电机械分离、心室破裂、心脏压塞、血流的急性机械性阻塞（大的肺动脉栓塞）以及大血管的急性事件（大动脉穿孔或破裂）等。
4、生物学死亡如不进行治疗干预，持续4~6分钟的室颤引起不可逆的大脑损害。
在猝死后4分钟内开始进行复苏术成活的可能性是很大的。
8分钟内若缺乏生命支持治疗措施，即刻复苏和长时间存活几乎不可能。
【诊断要点】
1、突然意识丧失伴有抽搐，多发生在心脏停跳后I0秒内。
2、大动脉如颈动脉、股动脉搏动消失，血压测不到。
3、心音消失。
4、呼吸呈叹息样，随即停止。
5、瞳孔散大，对光反应迟钝或消失，多在心脏停跳后30~60秒后出现。
【治疗方案及原则】
现场抢救心肺复苏（CPR）是提高存活率的关键。
1．开放气道（airway）使用抬下颏一仰头法帮助无意识患者开放气道，在头颈部有损害时考虑使用托颌法；用指套或纱布保护手指去除患者口中分泌液体，清除固体物时可用另外一只手分开舌和下颏。
2、人工呼吸（breath）最初的口对口人工呼吸应缓慢吹气，时间应在2秒以上，判断吹气有效的直接方法是见胸部有抬高。
如心肺复苏5分钟尚未见效，应及早做气管插管，连接人工呼吸器。
3、人工循环（circulation）①心前叩击转复：
在胸骨中部心前区拳击2~3次，如无复跳迅速做胸外按压；②胸外心脏按压；按压部位为患者的胸骨下半部；按压频率100次／分。
无论单人操作还是双人操作，按压与通气的比率30：
2（胸外按压30次再行人工呼吸2次，周而复始）。
4、电除颤凡有室颤者应立即电除颤，“盲目”除颤可使复苏率明显提高。
仅进行1次双相波电击，以保持心脏按压的连续性。
5、复苏药物肾上腺素为一线用药，因能使室颤波变粗，有利于除颤；胺碘酮是复苏的首选抗心律失常药物；阿托品在心动过缓时用，如无效给予临时起搏；多巴胺、间羟胺在低血压时用。
6、复苏后支持治疗 包括治疗原发病（如急性心肌梗死、心律失常、水电解质平衡紊乱等）；保护脑细胞，防止脑水肿（甘露醇脱水、低温疗法、激素的应用等）；纠正酸中毒（碳酸氢钠用于有高钾血症、酸中毒、三环类抗抑郁药过量以及长时间心脏停搏的患者）；维持有效循环（多巴胺、间羟胺。
肾上腺素等，药物无效可应用主动脉内气囊反搏术）；维持呼吸功能（给氧、机械通气、呼吸兴奋剂如洛贝林、尼可刹米、二甲弗林）；防治肾衰竭；防止继发感染等。
呼吸机常用机械通气方式、模式、基本参数设置
【适应证】
1、心肺复苏。
2、各种呼吸衰竭。
3、特殊目的的机械通气（如全麻术后病人复苏）。
【禁忌证】
1、大咳血并呼衰。
2、气胸、张力性肺大泡、多发性肋骨骨折、低血压、脑缺血。
【通气方式】【通气模式】
1、容量控制————助-控制（A/C）、同步间歇指令（SIMV）、压力支持（PSV）
2、压力控制————助-控制（A/C）、同步间歇指令（SIMV）、压力支持（PSV）
3、自主呼吸————无自主呼吸、呼吸中枢驱动能力差、呼吸肌无力和疲劳者禁用
【基本参数设置】
（适用于大多数呼吸功能较差的病人）
1、指令频率（MR）：
10~20次/分
2、潮气量（VT）：
5~10毫升/kg
3、分钟通气量（MV）：
4~10L/分
4、气道压力（PIP）：
15~25cmH2O
5、吸呼比（I：
E）：
1：
1~1：
3
6、压力支持（PSV）：
5~20cmH2O
7、触发敏感度：
压力触发：
-1~-2cmH2O；流量触发：
3~5L/分
8、吸入氧浓度：
0.21~1
9、PEEP：
2~20cmH2O
10、送气流速：
30~70L/分
11、VAPS方式：
开，压力控制设置在4~10cmH2O
12、通气方式：
根据病人情况而定
营养支持治疗常规
【能量计算】
总能量20~40kcal/kg/d；总液体量：
30~40ml/kg/d
糖：
3~4g/kg/d；脂肪：
1~1.5g/kg/d；蛋白：
1~2.5g/kg/d；
钠：
7~11g/d；钾：
3~6g/d；钙、镁、磷适量；水溶性及脂溶性维生素、微量元素和谷氨酰胺等视病情加用。
【热氮比】
100~150：
1gN
【营养支持原则】
能肠内，不肠外；不能肠内，先肠外，尽快转向肠内。
【支持方法】
一、肠外（TPN）：
1、药物：
10%、50%葡萄糖；30%、20%脂肪乳、力能MCT；8.5%、11.4%乐凡命；10%氯化钠、10%氯化钾、10%葡萄糖酸钙；25%硫酸镁；水乐维他、维他利比特、安达美、力肽、格利福斯等。
2、配置方法：
全部混装入三升袋（最后缓慢混入脂肪乳）。
3、输注途径：
（1）中心静脉-糖最终浓度小于20%，可长时间使用。
（2）外周静脉-糖最终浓度小于12~15%，氨基酸浓度小于8%；疗程小于两周。
4、输注方法：
（1）持续滴注-主要的输入方法，全天量于24h均匀输入。
（2）循环滴注-全天量于12~18h输完（使用原因：
减少输注营养物对机体生理状况影响，持续高糖可刺激胰岛素高水平分泌，抑制脂肪分解，导致脂肪肝）。
二、肠内（EN）
1、食物种类
（1）要素饮食-百普素（短肽AA），1500~2000ml/d，主要用于消化能力特差、重症坏死性胰腺炎等病人。
（2）整蛋饮食-能全力、瑞素等。
1500~2000ml/d，可用于大多数危重病人。
（3）匀浆膳和混合奶-主要用于病情较轻的病人。
2、输入途径：
经口、经鼻胃管、经鼻空肠管、经胃空肠造瘘管。
3、输入方式：
（1）一次性投入：
一般于10~15分钟注入，易呕吐、腹疼，少用。
（2）间歇性输注：
每隔3~4h输注一次，用于胃肠功能较好的病人。
（3）连续输注：
20~24h内连续输注，用于病情较重、胃肠道功能较差的病人，优点病人耐受性较好。
（4）循环滴注：
多于夜间进行。
4、肠内营养注意事项
（1）开始营养物浓度要稀释，从1/4~1/2开始，量从25ml/h开始，渐增加至50、100ml/h，6~24h后逐渐增加输注速度。
（2）抬高床头30°。
（3）出现腹泻原因有：
输注速度太快、食物浓度过高，肠道菌群失调等。
【营养支持氮平衡监测】
氮平衡（g/d）=氮摄入量－（尿素氮+4g）
【不同情况下尿氮丢失量】
1、非应急状态下饥饿：
小于8g/d；
2、轻度应激（择期手术）：
8~12g/d；
3、中度应激（多发创伤）：
13~18g/d；
4、重度应激（脓毒血症）：
大于18g/d。
【热卡计算】
1、1克糖：
4kcal
2、1克脂肪：
9kcal
3、1克蛋白：
4kcal
镇痛、镇静、抗躁狂、肌松药物使用常规
（以体重70kg计算）
药名及作用范围
间断用药
持续用药
镇
痛
吗啡
（10mg/支）
0.01~0.5mg/kg/次ivq1~2h
即：
0.7~35mgivq1~2h（70kg常用量范围2~10mg/次）
0.07~0.5mg/kg/h泵入
即：
4~35mg/h（70kg常用范围2~10mg/h）
芬太尼
（0.1mg/支）
0.35~1.5ug/kg/次ivq0.5~1h
即：
25~100ug/次（70kg）
0.7~10ug/kg/h泵入
即：
50~700ug/h（70kg常用范围25~100ug/h）
杜冷丁
（50mg/支）
50~100mg/次ihimiv
不提倡持续用
镇
静
安定
（10mg/支）
0.03~0.1mg/kg/次ivq0.5~6h
即：
2~7mg/次（70kg）
不提倡持续用
咪唑安定
（10mg/支）
0.02~0.08mg/kg/次ivq0.5~2h
即：
1.4~5.6mg/次（70kg）
0.04~0.2mg/kg/h泵入
即：
2.8~14mg/h（70kg常用范围3~7mg/h）
异丙酚
（200mg/支）
不提倡
0.35~4.8mg/kg/h泵入
即：
20~300mg/h（70kg）
躁
狂
氟哌啶醇
（5mg/支）
0.03~0.15mg/kg/次imq0.5~6h
2~10mg/次（70kg）
0.04~0.15mg/kg/h泵入
即：
3~10mg/h（70kg）
肌
松
剂
哌库溴铵
（4mg/支）
60~80ug/kg/次iv
重复给药为首次即量的1/4~1/3
视情况可静滴维持，剂量增大，肌松时间延长。
阿曲库铵苯磺酸
（25mg/支）
0.3~0.6mg/kg/次iv诱导，半小时后可再给首剂1/3量维持。
即：
首剂25~50mg/次（70kg）
视情况可静滴维持或重复应用（6~10次）。
维库溴铵
4mg/支
首次0.08~0.1mg/kg/次iv
追加剂量：
0.03~0.05mg/kg/次
（一般首次给药后30~40分钟）
0.5~1.0ug/kg/min
即：
2.1~4.2mg/h（70kg）
注：
60~80kg的病人可参考此剂量范围，用上述药物配置微量泵时，要简洁易算，一般配置一次持续使用时间以6~8小时为宜。
急性呼吸窘迫综合征诊疗常规
【概念】
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI）的最严重阶段，是指心源性以外的各种肺内外致病因素引起的肺泡-毛细血管炎症损伤为主要表现的临床综合症，常并发多器官功能衰竭。
【诊断】
一、急性肺损伤（ALI）诊断标准：
1、急性发病；
2、氧合障碍，氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg；
3、胸片可有或没有浸润性阴影；
4、肺毛楔压（PCWP）≤18mmHg或无左心衰的表现。
二、ARDS诊断标准除氧合指数≤200mmHg，余同ALI。
三、ARDS柏林定义
1、时间：
已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内。
2、胸腔影像学改变：
X线或CT扫描示双肺致密影，并且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释。
3、肺水肿原因：
无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。
如果不存在危险因素，则需要进行客观评估（例如超声心动图）以排除流体静力型水肿。
4、氧合状态：
（1）轻度：
PaO2/FIO2=201~300mmHg，且呼气末正压（PEEP）或持续气道正压（CPAP）≤5cmH2O
（2）中度：
PaO2/FIO2=101~200mmHg，且PEEP≥5cmH2O
（3）重度：
PaO2/FIO2≤100mmHg，且PEEP≥10cmH2O
如果海拔高于1000m，校正因子应计算为PaO2/FIO2×（大气压力/760）。
【处理】
治疗关键在于原发病因，如：
处理好各种创伤、尽快控制感染、制止炎症反应对肺进一步损伤，更紧迫的是要及时纠正患者的严重缺氧，赢得治疗原发病的时间。
由于目前ARDS发病机制尚不十分清楚，故治疗主要是支持性措施。
一、病因治疗
如充分引流感染病灶脓液，纠正休克、骨折的固定等；积极控制感染，联合使用抗生素，减少耐药菌株产生。
二、肺外脏器功能的支持治疗
ARDS病人多数有肺外脏器功能不全或衰竭，事实上ARDS患者多死于多脏器衰竭（MOF），故肺外脏器功能支持非常重要。
1、循环支持：
ARDS时肺间质和肺泡水虽然增加，但肺血管内和全身有效循环容量可能欠缺，过度限液可能对机体不利，液体平衡正负要以血流动力学监测结果为准。
血流动力学稳定，液体出入要保持负平衡。
早期以输入晶体液为主，血浆蛋白低于20g/L，适当补充胶体液。
2、肾脏支持和纠正电解质酸碱紊乱：
保证充足的心排量、血压和尿量，是肾脏功能最好的支持和维护。
出现无尿型肾衰可给予血液净化治疗（CBP）。
3、营养支持：
尽早实施肠内营养支持（EN），肠道功能较差时，可给予肠外营养（PN），原则上要保证病人的营养及能量供给。
不过分强调高热卡，碳水化合物所占热卡比例适当下调，脂肪比例增加，总热量摄取20~40卡/kg/d，热氮比降至100∶1。
可适当补充如谷氨酰胺、不饱和脂肪酸、生长激素等。
4、肠道功能支持：
保持钾代谢平衡，适当制酸，防治胃肠道应激性溃疡，肠蠕动差或有肠麻痹时，适当使用生大黄粉口服治疗。
5、血液系统支持：
不追求正常的血红蛋白值，防止血液浓度及粘稠度增加，加强出凝血功能监测，防止DIC和各种血栓形成。
6、严重肺水肿的治疗：
连续性静-静脉血液滤过（CVVH）：
通过超滤和/或液体置换清除多余的血管外肺水，并可通过清除多种炎症介质等综合作用，有效改善肺部的氧合功能，尤其对肺水较多和发生肺部渗漏综合症的病人有特效。
三、呼吸支持
1、氧疗和无创通气入科即给予氧疗，无效及时行无创通气，以能维持住病人的氧合为原则（动脉血氧分压大于60mmHg），应优先考虑。
应尽可能保留患者的自主呼吸，必要时可应用镇静剂和肌松剂，以减少人机对抗、呼吸肌做功、氧耗增加等，改善肺顺应性。
病情加重时一般需要有创通气支持。
2、有创通气现在ARDS的机械通气治疗策略较传统方式有较大不同：
（1）不追求正常的血气分析结果，一般PaO2维持在60mmHg左右即可；
（2）强调“最佳”PEEP的应用（一般在“低拐点”上2~5cmH2O）“最佳”PEEP的选择：
所谓“最佳”PEEP，是指在安全FiO2下（一般低于50%），使PaO2≥60mmHg，同时又不使心指数（CI）及氧输送（DO2）下降的PEEP值，临床上较为实用的是根据病人的SpO2、血气分析结果、血压及全身灌注综合判断而定（过高的PEEP会影响循环，需增加液体输入量和镇静剂的用量）；
（3）强调小潮气量，如4~8ml/kg，适当时机的肺泡复张的“肺开放”策略，气道峰压控制在30~35cmH2O以下；
（4）允许性高碳酸血症（PHC）通气策略的应用：
限制气道峰压，低通气量，导致PaCO2上升，PH值下降，显示有利于氧合及肺顺应性的改善，但对患有COPD、颅脑损伤、代谢性酸中毒者不宜使用，主要目的是为了改善氧合，减少机械通气相关性肺损伤。
3、俯卧位通气（PronePosition）：
ARDS的肺不张具有不均一性的特点，改变体位有利于重力依赖区的肺复张，从而改善氧合。
但实施此法需要较多的人力和增加镇静剂及液体的用量，有时患者不能耐受，一般间断性应用，最好在白天。
4、其他措施：
部分液体通气（PLV）；表面活性物质的应用；吸入一氧化氮；气管内气体吹入法；体外膜氧合（ECMO）；体外CO2去除及静脉内氧交换（IVOX）。
四、皮质激素的应用
有争议。
原发病因不同，激素治疗效果不同，应区别对待：
1、脂肪栓塞综合征、误吸、呼吸道刺激性气体（含高浓度氧）损伤、烧伤、脓毒性休克、急性重症胰腺炎并发的ARDS主张应用激素治疗；
2、败血症、严重呼吸道感染并发ARDS忌用激素。
3、在ARDS整个病程中使用小剂量的激素（甲强龙2mg/kg/d，口服1个月），可改善氧合并减轻后期肺部纤维化，多数人主张应用。
肺血栓栓塞症诊疗常规
【定义】
肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism，PTE）为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所至疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
引起PTE的血栓主要来自于深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT），PTE常为DVT的并发症。
【临床表现】
一、PTE症状、体征
1、症状：
（1）呼吸困难、气促（80~90%）：
最常见的症状；
（2）胸痛：
胸膜炎性胸痛（40~70%）或心绞痛样疼痛（4~12%）；（3）晕厥（11~20%）：
可为PTE的唯一或首发症状；（4）烦躁不安、惊恐或濒死感；（5）咯血（11~30%）：
常为小量咯血，大咯血少见。
（6）咳嗽（20~37）；（7）心悸（8~10%）。
2、体症：
呼吸急促（70%）：
（1）RR大于20次/分，是最常见的体征；
（2）心动过速；（3）血压变化，严重时下降甚至休克；（4）紫绀（11~16%）；（5）发热；（6）颈静脉充盈（12%）；（7）肺部闻及哮鸣音（5%）或细湿罗音（18~51%）；（8）胸腔积液的相应体征（24~30%）；（9）肺动脉瓣区第二音分裂或亢进，（23%），P2＞A2，三尖瓣区收缩期杂音。
3、PTE辅助检查
（1）动脉血气分析低氧血症、低碳酸血症；
（2）ECG有变化，无特征性；（3）胸部平片有变化，无特征性；（4）超声心动图可发现右室有异常变化，无确诊意义，可作为划分次大面积PTE的依据。
（5）核素肺通气/灌注扫描是重要的诊断方法，也无确诊意义；（6）螺旋CT和电子束CT是确诊手段之一，可发现段以上动脉内的栓子，对亚段PTE的诊断价值有限。
（7）MRI对段以上肺动脉内栓子诊断的特异性和敏感性较高；（8）肺动脉造影为诊断金标准，但因为其有创性使用受到一定的限制；（9）D-二聚体敏感性92~100%，特异性差，但含量低于500ug/L，可基本除外PTE。
二、DVT症状与体征
1、患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着等，约半数或半数以上的DVT患者无自觉症状和明显体征。
2、DVT辅助检查
（1）超声技术可发现95%以上近端下肢静脉内的血栓；
（2）MRI对有症状的急性DVT敏感性、特异性达90~100%；（3）静脉造影诊断金标准。
【处理】
一、一般治疗严密监护呼吸、血压、心率、静脉压、心电图、血气，绝对卧床，避免用力，适当镇静及对症处理。
二、呼吸循环支持治疗氧疗、无创或有创机械通气（避免做气管切开）。
有右心功能不全、心排量下降、但血压正常的病人可给予多巴酚丁胺和多巴胺（扩张肺血管、正性肌力作用）；伴血压下降的病人可加大剂量或使用肾上腺素等药物。
三、溶栓治疗主要用于大面积PTE病人（即因栓塞出现休克和/或低血压），次大面积PTE视具体情况而定。
1、溶栓时间窗：
14天以内。
2、绝对禁忌证：
活动性内出血、近期自发性颅内出血。
3、相对禁忌证：
年龄大于75岁、2周内的大手术、分娩、器官活检、不能压迫止血部位的血管穿刺、2月内的缺血性中风、10天内的消化道出血、15天内的严重创伤、1月内的神经外科和眼科手术、难以控制的重度高血压（大于180/110mmHg）、近期曾行心肺复苏术、血小板低于10万/mm3、妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜炎。
对于大面积PTE病人，因对生命威胁极大，绝对禁忌证也可视为相对禁忌证。
4、溶栓药物
（1）尿激酶第一种疗法：
负荷量4400iu/kg，静注10分钟，随后以2200iu/kg/h持续静滴12h；第二种疗法：
以20000iu/kg持续静滴2h。
勿同时使用肝素。
（2）rtPA50~100mg持续静滴2h。
溶栓结束后，每2~4h测定一次PT或APTT，当低于正常值的2倍时即应开始规范化的肝素治疗。
四、抗凝治疗
为治疗PTE、DVE的基本疗法，可有效地防止血栓再形成，同时自身的纤溶机制溶解已形成的血栓。
1、普通肝素负荷量3000~5000iu或80iu/kg静注，继之以18iu/kg/h持续静滴。
要求维持APTT达到正常值的1.5~2.5倍，开始治疗阶段应q6h测1次APTT，务求抗凝治疗有效。
使用肝素期间应3-5天复查一次血小板，低于10万/mm3应停用肝素。
如必须停用肝素而血栓复发的风险又很大时，可考虑放置下腔静脉滤器。
2、Dalteparin钠（法安明，抗10因子）200iu/kg/d，皮下注射，单次剂量不超过18000iu。
3、Enoxaparin钠（克赛）1mg/kg皮下注射q12h；或1.5mg/kg/d皮下注射，单次总量不超过180mg。
4、Nadroparin钙（速碧林）86iu/kg皮下注射q12h，连用10d；或171iu/kg皮下注射qd，单次剂量不超过17100iu。
5、Tinzaparin钠175iu/kg/d皮下注射。
（低分子肝素出血发生率较低，可用于院外治疗PTE和DVT。
低分子肝素由肾脏清除，肾功能不全的病人使用时应注意剂量）抗凝治疗至少应用5天，到临床情况平稳；大面积PTE和髂股静脉血栓至少用至10天或更长。
6、口服华法令在肝素治疗后的第1~3天加用，初始剂量3~5mg，至少与肝素重叠治疗4~5天，连续2天测定INR（国际标准化比率）达到2.5时，或PT延长至1.5~2.5倍时，可停止肝素治疗，单独口服华法令治疗。
根据治疗需要和INR、PT调整华法令用量（妊娠前3个月和最后6周禁用华法令，可给予肝素治疗。
华法令导致的出血可用维生素K拮抗）。
抗凝治疗的时间因人而异，一般为3~6个月，栓子来路不明的首发病例至少6个月。
对复发性PTE、合并肺心病或危险因素长期存在者抗凝治疗可达12个月以上甚至终生抗凝。
五、手术治疗（肺动脉血栓摘除术）
手术指证：
1、大面积PTE，肺动脉主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺动脉高压者；
2、有溶栓禁忌证者；
3、经溶栓和其他治疗无效者。
六、静脉滤器
适应证：
1、下肢近端静脉血栓，而抗凝治疗禁忌或有出血并发症；
2、经充分抗凝仍反复发生的PTE；
3、伴血流动力学变化的大面积PTE；
4、近端大块血栓溶栓治疗前；
5、伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE；
6、行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术的病例。
七、预防
1、机械预防措施加压弹力袜、间歇序惯充气泵、下腔静脉滤器；
2、药物预防肝素、华法令。
弥散性血管内凝血诊疗常规
【概念】
DIC是一种获得性凝血障碍综合症，表现为凝血因子消耗、纤溶蛋白系统激活、微血栓形成和出血倾向。
病因：
1、感染：
占DIC发病30%，革兰氏阴性杆菌感染最常见；
2、产科意外：
占DIC发病8~20%左右，以羊水栓塞最常见；
3、外科手术及创伤：
占DIC12~15%，烧伤、脑外伤、挤压综合症、蛇咬伤、骨折及胰腺、前列腺、子宫、肺、心、胃、肝及肾脏手术；
4、恶性肿瘤及各种白血病：
大多表现为慢性型为主；
5、输血反应和溶血性输液、严重肝病、血管疾病、重症胰腺炎（胰蛋白酶可直接激活凝血酶元等凝血因子）。
分期：
1、高凝期
2、消耗性低凝期
3、继发性纤溶期
分型：
急性型和慢性型
【诊断】
一、临床表现
1、存在原发疾病；
2、有下列两项以上临床表现：
（1）多发出血倾向；
（2）不易用原发病
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