心脏体格检查.ppt.ppt

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心脏体格检查,教学目的与要求：

1.比较准确地叩出心界2.掌握第1、2心音产生机理、鉴别。

了解其增强、减弱的意义3.熟悉杂音的产生机理、临床意义。

掌握听诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。

4.熟悉常见心律失常的听诊特点5.正确测量血压，了解其变化的临床意义。

心脏体表投影,视诊（Inspection）,心前区外形正常：

心前区与右侧相应部位对称,无异常隆起及凹陷。

异常：

隆起：

先天性心脏病后天性心脏病饱满：

大量心包积液扁平：

扁平胸,心尖搏动：

（apicalimpules）,概念：

心脏收缩时，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使局部肋间组织向外搏动，称为心尖搏动。

正常心尖搏动：

位置：

在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.51.0cm处范围：

直径为2.0-2.5cm,心尖搏动改变,1、位置改变：

A、生理因素：

体位：

仰卧位,心尖搏动略上移左侧卧位,心尖搏动可左移2-3cm右侧卧位,心尖搏动向右移1.0-2.5cm,体型：

矮胖型-心脏横位心尖搏动可达第4肋间瘦长型-心脏呈垂位心尖搏动下移达第6肋间,1）心脏疾病：

左室增大：

心尖搏动向左下移位右室增大：

心尖搏动向左移位但不向下移位左右室增大：

心尖搏动向左下移位伴有心界向两侧扩大右位心：

心尖搏动在胸骨右缘第5肋间,B、病理因素：

向健侧移位：

一侧胸腔积液或积气心尖搏动向健侧移位向患侧移位：

一侧肺不张或胸膜粘连心尖搏动向患侧移位腹部疾病：

大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，心尖搏动位置上移,2）胸腹部疾病：

2、心尖搏动强度及范围变化,A、生理情况：

胸壁增厚或肋间变窄时，心尖搏动减弱，范围也减小胸壁薄或肋间增宽时，心尖搏动强范围也较大剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动可增强,B、病理情况：

心尖搏动增强：

见于左室肥大，甲亢、发热、贫血心尖搏动减弱：

心肌病变，心包、胸腔积液或积气负性心尖搏动：

（inwardimpulse）：

心脏收缩心尖搏动内陷,心前区异常搏动,1、胸骨左缘第2肋间搏动：

见于肺动脉高压2、胸骨左缘第3-4肋间搏动：

见于右室肥大3、胸骨右缘第2肋间搏动：

见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤4、剑突下搏动：

可见于右室肥大或腹主动脉搏动,触诊（Palpation）,心脏触诊方法：

检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧（小鱼际）或示指、中指触诊查震颤常用手掌尺侧查心尖搏动常用2-4指指腹,心脏触诊内容：

一、心尖搏动：

看不清心尖搏动时检查抬举性搏（左室肥大的可靠体征）,二、震颤：

（thrill）,概念：

震颤是指用手触诊时感觉到的一种细小振动，又称猫喘。

产生机制：

-瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使-血流产生漩涡，振动心壁或血管壁传至胸壁所致-震颤强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比,震颤的分类,1收缩期震颤:

出现在收缩期，随心搏动而出现者2舒张期震颤:

出现在舒张期，在心尖搏动之后出现者3连续性震颤:

在收缩期及舒张期均有,时期部位常见疾病收缩期胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第34肋间室间隔缺损心尖区二尖瓣关闭不全舒张期心尖区二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第二肋间动脉导管未闭,心前区震颤的临床意义,三、心包摩擦感：

触诊特点：

部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明显收缩期和舒张期皆可触及，收缩期更易触及坐位前倾或呼气末明显。

叩诊（Percusion）,叩诊要领：

1手法：

病人坐位时，检查者板指与心缘平行（与肋间垂直）病人仰卧时，检查者板指与心缘垂直（与肋间平行）2力度：

适中3顺序：

先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。

正常人心脏相对浊音界,右界（cm）肋间左界（cm）2-32-32-33.5-4.53-45-67-9左侧锁骨中线距离前正中线为8-10cm,1心脏因素

（1）左心室增大：

呈靴形,又称主动脉型心。

见于AI、高心病。

心界改变及其意义,

（2）左房及肺动脉扩大：

呈梨形,又称二尖瓣型心。

常见于二尖瓣狭窄。

心界改变及其意义,右心室增大：

轻度-绝对浊音界增大重度-相对浊音界向左右扩大常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等,心界改变及其意义,双心室增大：

呈球形，心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心。

常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。

心界改变及其意义,（4）心包积液：

呈烧瓶形，心浊音界随体位改变而变化。

心界改变及其意义,主动脉扩张及升主动脉瘤：

第l、2肋间浊音区增宽。

心界改变及其意义,1）胸腔占位性病变：

患侧叩不出心界健侧心界向外移2）肺部实质性病变：

如与心浊音界重叠，心界叩不出3）肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出4）腹腔占位性病变：

使膈升高，叩诊时心界扩大,2、胸腹病变,听诊（Auscultation）,1、二尖瓣区：

位于左侧第5肋间锁骨中线稍内侧2、肺动脉瓣区：

在胸骨左缘第2肋间3、主动脉瓣区：

在胸骨右缘第2肋问4、主动脉瓣副区：

在胸骨左缘第3肋间又称Erb区5、三尖瓣区：

在胸骨体下端左缘6、其他部位：

如颈部、肩胛间区等,心脏瓣膜听诊区：

从心尖部开始，按逆时针顺序进行心尖部肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区,听诊顺序：

-心率-心律-心音-额外心音-杂音-心包摩擦音,听诊内容,1.心率,正常：

成人心率60l00次min，多数心率70一80次min，儿童多在100次min以上。

异常：

心动过速成人心率超过100次min，婴儿心率超过150次min，心动过缓心率低于60次min。

2心律（cardiacrhythm）,正常心律：

正常成人心律规整窦性心律不齐（sinusarrhythmia）一般无临床意义。

过早搏动（prematurebeat）：

听诊特点：

在规则心跳基础上提前出现一次心跳，其后有较长间歇（代偿间歇）分类：

房性、室性、交界性临床意义：

可见于正常人与器质性心脏病,心律失常：

心房颤动（atrialfibrillation）,听诊特点：

1、心跳节律不一2、心音强弱不一3、心率脉率不一（脉搏短绌pulsedeficit）临床意义：

常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等。

3、心音（HeartSound）,正常心音有4个:

第1心音（S1）第2心音（S2）第3心音（S3）第4心音（S4）,S1S1产生机制：

出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始心室收缩，二、三尖瓣突然关闭室壁和大血管壁的振动半月瓣的开放心室肌收缩,1、心尖部听诊最清楚2、音调较低（5558Hz），性质较钝3、历时较长（持续约0.1s）4、与心尖搏动同时出现,S1听诊特点：

S2S2产生机制：

出现在心室等容舒张期,标志心室舒张开始主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭大血管壁振动房室瓣的开放心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动,心底部听诊最清楚音调较高（62Hz），性质较S1清脆历时较短（0.08s）在心尖搏动之后出现S2有两个主要成分，即A2和P2正常青年人P2A2正常中年人P2=A2正常老年人P2A2,S2听诊特点：

S1和S2的鉴别,鉴别点S1S2最响部位心尖区心底部声音强度响弱S1和S2间距离较短较长与心尖搏动关系一致不一致,S3,出现在心室快速充盈期，心室快速充盈，振动室壁。

产生机制:

1、心尖部及其内上方听诊较清晰2、S2之后0.12一0.18s3、音调低（50Hz）、强度弱4、持续时间短（0.04s）5、仰卧位或左侧卧位清晰,听诊特点：

S4,产生机理：

出现在舒张晚期，与心房收缩有关。

听诊特点：

出现在心尖部及其内侧在S1之前约0.1s低调沉浊,包括强度、性质改变、心音分裂等三种强度改变：

S1强度改变影响因素：

心室充盈与瓣膜状况心室收缩力与收缩速率等,4、心音改变,S1增强：

1、二尖瓣狭窄：

左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭振动较大2、心室收缩力加强及心动过速（运动、发热、甲状腺功能亢进）,S1减弱：

1、二尖瓣关闭不全2、心室肌受损S1强弱不等:

1、心房颤动2、室性心动过速3、完全性房室传导阻滞（大炮音canonsound）,2）S2强度改变：

影响因素主、肺动脉内压力半月瓣的完整性和弹性,A2增强：

由于主动脉内压力增高所致。

主要见于高血压、主动脉粥样硬化。

A2减弱：

由于主动脉内压力降低所致。

见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。

P2增强：

由于肺动脉内压增高所致。

见于MS、MI、左心衰竭、左至右分流的先心病P2减弱：

由于肺动脉内压力降低所致。

主要见于PS、PI等。

3）S1S2同时改变：

S1S2同时增强：

见于心脏活动增强S1S2同时减弱：

见于心肌严重受损、休克、心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿,钟摆律（Pendularrhythm）类似于胎儿心音，又称胎心律（embryocardiarhythm）主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。

心音性质改变,概念S1分裂：

-少数儿童和青少年-右束支传导阻滞-右心衰竭,心音性质改变,心音分裂：

心音分裂：

（splittingofheartsound）,S2分裂,听诊特点：

-心底部清楚-出现在S2后-平卧时明显,心音分裂：

原因及特点：

特点：

A2在前P2在后深吸气更清楚见于：

正常青少年,生理分裂（physiologicsplitting）：

特点:

A2在前P2在后，深吸气更清楚见于:

肺动脉瓣关闭明显延迟如RBBB、PS等主动脉瓣关闭前，常见于MI、VSD等,通常分裂：

反常分裂（逆分裂paradoxicalsplitting）特点：

P2在前A2在后，呼气时分裂加宽见于：

完全性左束支传导阻滞、AS等固定分裂（fixedsplitting）:

特点：

S2分裂几乎不受呼吸气影响见于：

房间隔缺损,1）舒张期奔马律：

（galloprhythm）。

概念：

由出现在S2之后的病理性S3或S4与原有的S1、S2组成的节律，在心率100次min时，极似马奔跑时的蹄声故称奔马律。

种类：

按出现时间的早晚，可分为早期、晚期中期三种。

5额外心音,舒张期额外心音：

舒张早期奔马律（protodiastolicgallop）,产生机制：

-由病理性S3与S1、S2所构成的节律，又称S3奔马律。

-舒张期心室负荷过重，在舒张早期心房血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，也称室性奔马律（ventriculagallop）。

听诊特点：

-心尖部最清晰-出现在S2后-音调较低、强度较弱-左室奔马律呼气末明显,室性奔马律,生理性S3舒张早期奔马律背景:

健康人器质性心脏病心率：

100次min特点：

距S2较近，距S2较远声音较低声音较响,S3与舒张早期奔马律的鉴别,反映左室舒张期负荷过重，心肌功能严重障碍。

见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。

临床意义,晚期奔马律（Latediastolicgallop）,发生在S1前0.1s，故称为收缩期前奔马律（presystolicgallop）由病理性S4与S1、S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律产生机制：

左室压力增高，左房加强收缩，也称房性奔马律（atrialgallop）,听诊特点：

-在心尖区稍内侧最清晰-音调较低，强度较弱-额外心音距S2较远，距S1近-呼气末最响临床意义：

-反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降-见于高血压病，肥厚性心肌病等,房性奔马律,中期奔马律：

又称重叠奔马律（summationgallop）：

即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。

当心率减慢而不重叠时，听诊呈“kelenda1a”四个音响，称为四音律临床意义：

常见于心肌病心衰竭。

二尖瓣开放拍击音（openingsnap）,在MS时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖