心脏体格检查.ppt.ppt

1、心脏体格检查,教学目的与要求：,1.比较准确地叩出心界2.掌握第1、2心音产生机理、鉴别。了 解其增强、减弱的意义3.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌 握听 诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。4.熟悉常见心律失常的听诊特点5.正确测量血压，了解其变化的临床意义。,心脏体表投影,视 诊（Inspection）,心前区外形 正常：心前区与右侧相应部位对称,无异常隆起及凹陷。异常：隆起：先天性心脏病 后天性心脏病 饱满：大量心包积液 扁平：扁平胸,心尖搏动：(apical impules),概念：心脏收缩时，心尖冲击心前区 胸 壁对应部位，使局部肋间组 织向外搏动，称为心尖搏动。正常心尖搏动：位置：

2、在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内 0.51.0cm处范围：直径为2.0-2.5cm,心尖搏动改变,1、位置改变：A、生理因素：体位：仰 卧 位,心尖搏动略上移 左侧卧位,心尖搏动可左移2-3cm 右侧卧位,心尖搏动向右移1.0-2.5cm,体型：矮胖型-心脏横位心尖搏动可达 第4肋间 瘦长型-心脏呈垂位心尖搏动下移达 第6肋间,1)心 脏 疾 病：左 室 增 大：心尖搏动向左下移位 右 室 增 大：心尖搏动向左移位 但不向下移位 左右室增大：心尖搏动向左下移位 伴有心界向两侧扩大 右 位 心：心尖搏动在胸骨右缘第 5肋间,B、病理因素：,向健侧移位：一侧胸腔积液或积气 心尖搏动向健侧移位 向患侧移

3、位：一侧肺不张或胸膜粘连 心尖搏动向患侧移位 腹 部 疾 病：大量腹水、腹腔巨大肿 瘤等，心尖搏动位置上移,2)胸腹部疾病：,2、心尖搏动强度及范围变化,A、生理情况：胸壁增厚或肋间变窄时，心尖搏动 减弱，范围也减小 胸壁薄或肋间增宽时，心尖搏动强 范围也较大 剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动 可增强,B、病理情况：,心尖搏动增强：见于左室肥大，甲亢、发热、贫血心尖搏动减弱：心肌病变，心包、胸腔 积液或积气负性心尖搏动：（inward impulse）：心脏收缩心尖搏动内陷,心前区异常搏动,1、胸骨左缘第2肋间搏动：见于肺动 脉高压 2、胸骨左缘第3-4肋间搏动：见于右室 肥大 3、胸骨右缘第2

4、肋间搏动：见于升主动 脉瘤或主动脉弓瘤 4、剑突下搏动：可见于右室肥大或腹 主动脉搏动,触 诊（Palpation）,心脏触诊方法：检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧(小鱼际)或示指、中指触诊 查震颤常用手掌尺侧 查心尖搏动常用2-4指指腹,心脏触诊内容：,一、心尖搏动：看不清心尖搏动时 检查抬举性搏（左室肥大的可靠体征）,二、震颤：(thrill),概 念：震颤是指用手触诊时感觉到的一种 细小振动，又称猫喘。产生机制：-瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使-血流产生漩涡，振动心壁或血管壁传至胸 壁所致-震颤强弱与病变狭窄程度、血流速度和 压力阶差呈正比,震颤的分类,1收缩期震颤:出现在收缩期，随

5、心 搏动而出现者 2舒张期震颤:出现在舒张期，在心 尖搏动之后出现者 3连续性震颤:在收缩期及舒张期均有,时 期 部 位 常 见 疾 病 收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第34肋间 室间隔缺损 心尖区 二尖瓣关闭不全 舒张期 心尖区 二尖瓣狭窄 连续性 胸骨左缘第二肋间 动脉导管未闭,心前区震颤的临床意义,三、心包摩擦感：,触 诊 特 点：部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明显收缩期和舒张期皆可触及，收缩期更易触及坐位前倾或呼气末明显。,叩 诊（Percusion）,叩诊要领：1 手法：病人坐位时，检查者板指与心缘平行(与肋间垂直)病人仰卧时，检查

6、者板指与心缘垂直(与肋间平行)2 力度：适中 3 顺序：先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。,正常人心脏相对浊音界,右界(cm)肋 间 左界(cm)2-3 2-3 2-3 3.5-4.5 3-4 5-6 7-9 左侧锁骨中线距离前正中线为8-10 cm,1 心脏因素(1)左心室增大：呈靴形,又称主动脉型心。见于 AI、高心病。,心界改变及其意义,(2)左房及肺动脉扩大：呈梨形,又称二尖瓣型心。常见于二尖瓣狭窄。,心界改变及其意义,右心室增大：轻度-绝对浊音界增大 重度-相对浊音界向左右扩大 常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等,心界改变及其意义,双心室增大：呈球形，心浊音界向两侧扩大，且左界向下

7、扩大，称普大型心。常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。,心界改变及其意义,(4)心包积液：呈烧瓶形，心浊音界随体位改变而变化。,心界改变及其意义,主动脉扩张及升主动脉瘤：第l、2肋间浊音区增宽。,心界改变及其意义,1）胸腔占位性病变：患侧叩不出心界 健侧心界向外移 2）肺部实质性病变：如与心浊音界重 叠，心界叩不出 3）肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩 不出 4）腹腔占位性病变：使膈升高，叩诊 时心界扩大,2、胸腹病变,听 诊（Auscultation）,1、二尖瓣区：位于左侧第5肋间锁骨中 线稍内侧 2、肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间 3、主动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋问 4、主动

8、脉瓣副区：在胸骨左缘第3肋间 又称Erb区 5、三尖瓣区：在胸骨体下端左缘 6、其他部位：如颈部、肩胛间区等,心脏瓣膜听诊区：,从心尖部开始，按逆时针顺序进行 心尖部 肺动脉瓣区主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区,听诊顺序：,-心率-心律-心音-额外心音-杂音-心包摩擦音,听诊内容,1.心率,正常：成人心率 60l00次min，多数心率 70一80次min，儿童多在 100 次min以上。异常：心动过速 成人心率超过100次min，婴儿心率超过150次min，心动过缓 心率低于60次min。,2心律(cardiac rhythm),正常心律：正常成人心律规整 窦性心律不齐(sinus a

9、rrhythmia)一般无临床意义。,过早搏动(premature beat)：听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一 次心 跳，其后有较长间歇（代偿间歇）分 类：房性、室性、交界性临床意义：可见于正常人与器质性心脏病,心律失常：,心房颤动（atrial fibrillation）,听诊特点：1、心跳节律不一 2、心音强弱不一 3、心率脉率不一(脉搏短绌 pulse deficit)临床意义：常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等。,3、心音（Heart Sound）,正常心音有4个:第1心音(S1)第2心音(S2)第3心音(S3)第4心音(S4),S1 S1产生机制：,出现在心室等容收缩期，标志着心

10、室收缩的开始 心室收缩，二、三尖 瓣突然关闭 室壁和大血管壁的振动 半月瓣的开放 心室肌收缩,1、心尖部听诊最清楚2、音调较低(5558Hz)，性质较钝3、历时较长(持续约0.1s)4、与心尖搏动同时出现,S1听诊特点：,S2 S2产生机制：,出现在心室等容舒张期,标志心室舒张开始 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 大血管壁振动 房室瓣的开放 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动,心底部听诊最清楚 音调较高(62Hz)，性质较S1清脆 历时较短(0.08s)在心尖搏动之后出现 S2有两个主要成分，即A2和P2 正常青年人 P2 A2 正常中年人 P2=A2 正常老年人 P2 A2,S2听诊特点：,S1和S

11、2的鉴别,鉴 别 点 S1 S2最响部位 心尖区 心底部声音强度 响 弱S1和S2间距离 较短 较长 与心尖搏动关系 一致 不一致,S3,出现在心室快速充盈期，心室快速充盈，振动室壁。,产生机制:,1、心尖部及其内上方听诊较清晰 2、S2之后0.12一0.18s 3、音调低(50Hz)、强度弱 4、持续时间短(0.04s)5、仰卧位或左侧卧位清晰,听诊特点：,S4,产生机理：出现在舒张晚期，与心房收缩有关。听诊特点：出现在心尖部及其内侧 在S1之前约0.1s 低调沉浊,包括强度、性质改变、心音分裂等三种强度改变：S1强度改变 影响因素：心室充盈与瓣膜状况 心室收缩力与收缩速率等,4、心音改变,

12、S1增强：1、二尖瓣狭窄：左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时 间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭 振动较大 2、心室收缩力加强及心动过速(运动、发热、甲状腺功能亢进),S1减弱：1、二尖瓣关闭不全 2、心室肌受损 S1 强弱不等:1、心房颤动 2、室性心动过速 3、完全性房室传导阻滞(大炮音 canon sound),2)S2强度改变：,影响因素 主、肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性,A2增强：由于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。P2增强：由于肺动脉内压增高所致。见于MS、MI、左心衰竭、左至右

13、分流的先心病P2减弱：由于肺动脉内压力降低所致。主要见于PS、PI等。,3)S1 S2同时改变：,S1 S2同时增强：见于心脏活动增强S1 S2同时减弱：见于心肌严重受损、休克、心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿,钟摆律(Pendular rhythm)类似于胎儿心音，又称胎心律(embryocardia rhythm)主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。,心音性质改变,概念 S1分裂：-少数儿童和青少年-右束支传导阻滞-右心衰竭,心音性质改变,心音分裂：,心音分裂：(splitting of heartsound),S2分裂,听诊特点：-心底部清楚-出现在S2后-平卧时

14、明显,心音分裂：,原因及特点：,特点：A2在前P2在后 深吸气更清楚 见于：正常青少年,生理分裂(physiologic splitting)：,特点:A2在前P2在后，深吸气更清楚见于:肺动脉瓣关闭明 显延迟 如RBBB、PS等 主动脉瓣关闭前，常见于MI、VSD等,通常分裂：,反常分裂(逆分裂 paradoxical splitting)特点：P2在前A2在后，呼气时分裂加宽 见于：完全性左束支传导阻滞、AS等固定分裂(fixed splitting):特点：S2分裂几乎不 受呼吸气影响 见于：房间隔缺损,1)舒张期奔马律：(gallop rhythm)。概念：由出现在S2之后的病理性S3

15、或S4 与原有的S1、S2组成的节律，在心率 100次min时，极似马奔跑时的蹄 声故称奔马律。种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚 期中期三种。,5额外心音,舒张期额外心音：,舒张早期奔马律(protodiastolic gallop),产生机制：-由病理性S3与S1、S2所构成的节律，又称S3奔马律。-舒张期心室负荷 过重，在舒张早期心房血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁 产生振动所致，也称室性奔马律(ventricula gallop)。,听诊特点：-心尖部最清晰-出现在S2后-音调较低、强度较弱-左室奔马律呼气末明显,室性奔马律,生理性 S3 舒张早期奔马律背景:健康人 器质性

16、心脏病 心率：100次min特点：距S2较近，距S2较远 声音较低 声音较响,S3与舒张早期奔马律的鉴别,反映左室舒张期负荷过重，心肌功能严重障碍。见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。,临床意义,晚期奔马律(Late diastolic gallop),发生在S1前0.1s，故称为收缩期前奔马 律(presystolic gallop)由病理性S4与S1、S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律 产生机制：左室压力增高，左房加强收缩，也称房性奔马律(atrial gallop),听诊特点：-在心尖区稍内侧最清晰-音调较低，强度较弱-额外心音距S2较远，距 S1近-呼气末最响临床意义：-反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降-见于高血压病，肥厚性心肌病等,房性奔马律,中期奔马律：,又称重叠奔马律(summation gallop)：即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈“kelenda1a”四个音响，称为四音律临床意义：常见于心肌病心衰竭。,二尖瓣开放拍击音(opening snap),在MS时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖