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冠心病心绞痛综述
冠心病心绞痛综述
班级：
中医学（临床）2班
姓名：
张森悦
学号：
2012204013
日期：
2014年5月2日
冠心病心绞痛综述
1.现代医学对冠心病心绞痛的认识
1.1概述
冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease）是指冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease）,简称冠心病，也称缺血性心脏病。
临床通常所称的冠状动脉性心脏病或冠心病，一般指的就是冠状动脉粥样硬化性心脏病。
1979年WHO将冠心病分为以下5型：
无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死。
心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征，是冠心病最主要和最常见的类型。
其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢，持续数分钟，经休息或用硝酸酯制剂后往往迅速消失。
劳累、情绪变化、饱食、受寒、阴雨天气、高血压等为心绞痛发作的常见诱因。
本病多见于男性，发病年龄多在40岁以上，女性多发生于绝经期前后
【1】【2】。
1.2心绞痛的发病机制
心绞痛的发生是由于短暂的心肌缺血。
当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。
心肌由于不断地进行节律性收缩，对氧的需求量很大，对血流中氧的摄取率远高于其他组织器官。
当心肌需氧量增大时，主要是通过提高冠状动脉血流量来增加供血。
动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄时，其血流量减少，扩张性也减弱。
心脏一旦负荷突然增大，如体力活动、劳累、激动等，心肌氧耗量增加，对血液的需求增加，而冠状动脉的固有狭窄限制了血液供应能力，则导致缺血缺氧。
各种原因如吸烟、神经体液调节障碍等，引起冠状动脉痉挛，或突然发生循环血流量减少，如休克、心动过速等，使冠状动脉血流量突然降低，也可导致心肌血液供给不足。
慢性稳定型心绞痛的最常见促发因素是心肌氧耗增
加。
不稳定型心绞痛的发生常常有新近的冠状动脉病变进展，包括血小板聚集、血栓形成、冠状动脉收缩等，导致氧供显著减少，同时存在心肌氧耗的增加。
心绞痛发作时产生疼痛的机理可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚了过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应脊髓段，传入大脑，产生疼痛感。
同时也不能否认在心肌缺血时由于心肌的异常牵拉所引起的疼痛。
根据牵涉性或感觉性疼痛的学说，由内脏产生的痛觉常反映在进入相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，由此可以解释心绞痛时多种临床表现。
有的患者心肌缺血时并不发生心绞痛，这可能与其内源性止痛物质增加或其疼痛阈值提高有关。
因此，心肌缺血时产生的疼痛与心肌缺血的程度及心肌缺血的原因和预后均无关【2】。
1.3心绞痛的临床表现
1.3.1心绞痛的临床特征
心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，其疼痛的特点为：
（1）诱因：
疼痛常由体力活动、情绪激动、饱餐、排便、寒冷以及大量吸烟等原因诱发，贫血、脱水、心动过速或休克等亦可诱发。
疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是之后。
（2）疼痛部位、范围和性质：
典型心绞痛以突然发生的胸骨后或心前区压榨性、窒息样、紧缩感和闷胀性疼痛为特点，可放射至左肩、左上肢内侧、颈部、下颌、左肩胛部、左侧无名指和小指，严重时可有濒死感及恐惧感，往往迫使病人立即停止活动。
疼痛范围呈片状，有手掌和拳头大小，界限不清。
如能用一手指明确指出疼痛部位，多不是心绞痛，刀扎样和针刺样疼痛多不是心绞痛。
（3）疼痛持续时间：
疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟。
休息或去除诱因或含化硝酸甘油常在3～5分钟内症状消失。
（4）不典型心绞痛发作：
疼痛可出现在上腹部、颈部、下颌、左肩胛或右前胸等部位，疼痛较轻，可仅有心前区不适感、难以形容的闷胀感，个别为食管烧灼感。
（5）体征：
心绞痛发作时，病人表情焦虑，皮肤苍白，出汗。
血压可增高或降低，心率可正常、增快或减慢，有时出现第四或第三心音奔马律。
可有暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音可有逆分裂或出现交替脉【2】。
1.3.2心绞痛的临床分型
对心绞痛按表现特点进行分类分型有助于认识理解其病理生理特点，并有利于指导临床治疗。
1979年国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组制定的“缺血性心脏病的命名和诊断标准”是心绞痛临床分型的基本标准。
目前临床普遍采用的是将心绞痛首先分为稳定型和不稳定型心绞痛两大类，然后对后者再作进一步分型。
（1）国际心脏病学会和协会及世界卫生组织的分型标准
①劳力型心绞痛：
由于运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，疼痛经休息或舌下含服硝酸甘油后可迅速消失。
可分为3类：
a.初发劳力型心绞痛：
劳力型心绞痛病程在1个月以内；b.稳定劳力型心绞痛：
劳力型心绞痛病程稳定1个月以上；c.恶化劳力型心绞痛：
同等程度劳力所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然增加。
②自发型心绞痛：
特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。
与劳力型心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。
未见血清酶的变化，心电图常出现某些暂时性的ST段压低或T波改变。
自发型心绞痛可单独发生或与劳力型心绞痛合并存在，患者的疼痛发作频率、持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现。
有时，患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗死，但没有心电图和酶的特征性变化。
某些自发型心绞痛患者发作时出现暂时性的ST段抬高，称为变异型心绞痛。
初发劳力型心绞痛、恶化劳力型心绞痛和自发型心绞痛常统称为“不稳定型心绞痛”【2】。
（2）当前临床普遍采用的分型
①稳定型心绞痛：
即上述稳定劳力型心绞痛，是由于劳累引起心肌缺血，造成的胸部及附近部位的不适症状，伴心肌功能障碍，但没有心肌坏死。
其特点为阵发性的前胸压榨性窒息样感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢尺侧面，也可放射至两臂和右臂的外侧面，或颈与下颌部，持续几分钟之久，经休息或舌下含用硝酸甘油后往往迅速消失。
它的产生是在一定条件下冠状动脉所供应的血液和氧不能满足心肌需要（冠状动脉供血不足）的结果。
根据心绞痛的严重程度及其对体力活动的影响，加拿大心脏协会（CCS）将稳定型心绞痛分为IV级：
I级：
日常体力活动不引起心绞痛。
通常的步行或上楼并不引起心绞痛发作，但可发生于强烈或长时间的劳力情况下（指工作或体力活动）。
II级：
日常体力活动轻度受限。
心绞痛发生于快速步行或上楼、上坡，餐后步行或上楼，或者在寒冷情况下，顶风逆行时，情绪激动时，或醒来时的最初几小时内。
平地行走两个街区，或常速情况下上相当于3楼以上的高度能诱发心绞痛。
III级:
日常体力活动明显受限。
心绞痛发生于平地行走1到2个街区，或以平常的速度上3楼。
IV级：
任何体力活动均可引起心绞痛发作。
②不稳定型心绞痛：
是动脉粥样斑块破裂，伴有不同程度的破溃表面的血栓形成及远端小血管栓塞所导致的一组临床症候群。
不稳定型心绞痛的定义根据以下三个病史特征做出：
a.在相对稳定的劳力型心绞痛基础上出现逐渐增强的心绞痛（更重、持续现代医学对冠心病心绞痛的认识105时间更长或更频繁）。
b.初发的心绞痛（通常在1个月内）、由轻微的劳力活动即引起心绞痛。
在静息和很轻劳力时出现的心绞痛。
c.缺血性不稳定型心绞痛发作与明显的诱发因素有关，如贫血、感染、甲状腺功能亢进或心律失常等，称为继发性不稳定型心绞痛。
变异型心绞痛以静息时心绞痛为特征，为不稳定型心绞痛的一种类型。
根据不稳定型心绞痛发生的严重程度和临床环境，可将不稳定型心绞痛作以下分级（Braunwald分级）：
I级：
初发的、严重或加剧性心绞痛。
发生在就诊前2个月内，没有静息时疼痛。
每日发作3次或3次以上，或者稳定型心绞痛患者心绞痛发作更频繁或更严重，持续时间更长，或诱发体力活动的阈值降低。
II级：
静息型亚急性心绞痛。
在就诊前一个月内发生过一次或多次静息性心绞痛，但近48小时内无发作。
III级：
静息型急性心绞痛。
在48小时内有一次或多次静息性心绞痛发作。
A级：
继发性不稳定型心绞痛。
在冠状动脉狭窄的基础上，同时伴有冠状动脉血管床以外的疾病引起心肌氧供和氧需之间平衡的不稳定，加剧心肌缺血。
这些因素包括：
贫血、感染、发热、低血压、快速性心律失常、毒性弥漫性甲状腺肿、继发于呼吸衰竭的低氧血症。
B级：
原发性不稳定型心绞痛。
没有可引起或加重心绞痛发作的心脏以外的因素，并且病人2周内没有发生过心肌梗死。
这是不稳定型心绞痛的常见类型。
C级：
心肌梗死后不稳定型心绞痛。
在确诊心肌梗死后两周内发生的不稳定型心绞痛。
约占心肌梗死病人的20﹪【2】。
1.4心绞痛的诊断
（1）病史与症状：
根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立心绞痛的诊断。
根据疼痛的病史、部位、性质、持续时间、诱发因素、缓解方式，进一步确定心绞痛的分型分级诊断。
（2）体征：
通常患者无明显阳性体征，当有下列体征时有助于诊断。
心前区痛伴心率加快和血压升高；心前区痛伴新加强的第四心音；心前区痛伴新的短暂的心尖部收缩期杂音；心前区痛伴第二心音逆分裂，症状缓解后消失。
（3）辅助检查：
各种辅助检查可为心绞痛的诊断提供客观依据。
冠状动脉急、慢性缺血时，心电图通常可出现ST段和T波的改变；普通心电图未见明显异常者，可做运动负荷心电图和动态心电图检查；冠状动脉造影能够显示冠状动脉血管各个分支，了解其解剖的详细情况及侧支循环状况，确定冠状动脉病变部位和程度，被称为诊断冠心病的金标准；此外，放射性核素心肌显像和超声心动图检查也可为诊断提供帮助【2】。
本病需与急性心肌梗死、其他疾病引起的心绞痛（包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等）、肋间神经痛及肋软骨炎、心脏神经症相鉴别，不典型的心绞痛还需与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别【1】。
1.5心绞痛的治疗
纠正冠心病的各种易患因素，延缓动脉粥样硬化的进展。
对稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛，根据其不同的病理特点，分别采用相应的治疗对策。
硝酸酯制剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂是心绞痛药物治疗的三大支柱，近年通过广泛深入开展冠心病基础、临床和循证医学研究，已经对这些药物的治疗作用和使用方法有了崭新的认识，用药有了更充实的理论依据，减少了盲目性。
冠心病介入治疗方法，对去除冠脉狭窄，改善心肌供血，效果迅速可靠，目前已广泛应用。
1.5.1抗心肌缺血的综合防治
①戒烟：
烟草可促进动脉粥样硬化病变进展，增加心肌耗氧量，降低冠状动脉血流量，刺激冠状动脉痉挛，诱发心肌缺血发作，并可降低心绞痛药物的疗效，故必须戒烟。
②调节血脂：
降脂治疗可显著改善预后，提高总的生存率，减少心血管疾病病死率。
③控制高血压：
高血压作为一种致病因素参与了动脉粥样硬化病变的发生发展，高血压可使冠状动脉血流储备降低，高血压及其所致左心室肥厚增加心肌耗氧量，可使原有心绞痛加重。
④治疗其他相关疾病：
如糖尿病、肥胖症、肝病、肾病综合征、甲状腺疾病等。
1.5.2稳定型心绞痛的治疗
稳定型心绞痛除应用以上综合防治措施，主要以药物治疗。
根据病情，可单独选用、交替应用或联合应用抗心绞痛药物，对某些冠状动脉严重狭窄患者可施行冠脉血管重建术。
①硝酸酯制剂
近年的研究证明硝酸酯类药可刺激舒血管物质一氧化氮（NO）、前列环素的释放，抑制血小板的黏附和聚集。
通过上述作用，用药后可增加稳定型心绞痛病人的运动耐量，减轻心绞痛的发作，改善病人生活质量。
常用制剂包括：
硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯、长效硝酸甘油制剂。
②β受体阻滞剂
该类药可减慢心率、降低血压、减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。
还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环流入缺血区。
常用制剂包括：
美托洛尔、阿替洛尔、纳多洛尔、比索洛尔、塞利洛尔等。
冠状动脉痉挛或以痉挛为主的患者，β受体阻滞剂用药效果不理想，甚至可加剧心绞痛；β受体阻滞剂与硝酸酯制剂合用治疗心绞痛有协同作用，β受体阻滞剂还可防止或减少硝酸甘油引起的反射性心率增快，合用时剂量要减
少。
③钙拮抗剂
钙拮抗剂可抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。
适用于同时有高血压的患者。
常用制剂有：
维拉帕米、硝苯地平、尼索地平、氨氯地平。
钙拮抗剂具有明显扩张冠状动脉的作用，对冠状动脉痉挛、变异型心绞痛治疗最为有效。
对心绞痛合并有阻塞性肺部疾病、高血压和周围血管疾病的患者，可选用钙拮抗剂治疗。
钙拮抗剂与硝酸酯类制剂合用治疗心绞痛有协同作用，可提高疗效。
④其他治疗
高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。
体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。
兼有早期心力衰竭或因心力衰竭而诱发心绞痛者，宜用快速作用的洋地黄类制剂。
1.5.3不稳定型心绞痛的治疗
不稳定型心绞痛是一种严重的、具有潜在危险的临床情况，诊断时应对不稳定型心绞痛进行危险度分层（分层表见附录IV）。
低危险组患者可酌情短期留观或住院治疗，中危或高危险组的患者应该住院治疗。
（1）一般内科治疗
不稳定型心绞痛急性期卧床休息1～3天，吸氧。
持续心电监护。
低危险组患者留观期间未再发生心绞痛，心电图也无缺血表现，无左心衰竭的临床证据，未发现有CK-MB升高，心肌肌钙蛋白T或I正常，可于24～48小时后出院。
对于中危或高危组患者，住院后内科治疗应强化，直至病情稳定。
（2）药物治疗
①抗血小板治疗：
首选阿司匹林，对于禁忌使用阿司匹林者，改用氯吡格雷。
②抗凝血酶治疗：
应用肝素，也可用低分子量肝素替代普通肝素。
③硝酸酯类制剂：
心绞痛发作时含服硝酸甘油1片，若无效可在3～5分钟内追加含服1片，若连续含3～4片仍不能止痛，需应用强镇痛剂如哌替啶以缓解疼痛，并随即采用硝酸甘油或硝酸异山梨酯静脉滴注。
硝酸甘油停药后更换为口服硝酸酯类药，给予硝酸异山梨酯或5－单硝酸异山梨酯。
④β受体阻滞剂：
此类药物可控制心绞痛症状，改善其近、远期预后，减少再发缺血事件及心肌梗死的发生，因此除有禁忌证外，主张常规服用。
在品种上应首选具有心脏选择性的药物，如阿替洛尔、美托洛尔和比索洛尔等。
剂量应个体化，根据症状、心率、血压情况调整。
不伴有劳力型心绞痛的变异型心绞痛不宜使用该类药。
⑤钙拮抗剂：
不稳定型心绞痛应用钙拮抗剂的主要目的是控制心肌缺血发作。
硝苯地平对缓解冠状动脉痉挛有独到的效果，故为变异型心绞痛的首选用药，若仍不能有效控制心绞痛的发作，还可与地尔硫合用，病情稳定后改为控释制剂。
地尔硫有减慢心率、降低心肌收缩力的作用，故较硝苯地平更常用于控制心绞痛发作，可与硝酸酯类药合用，亦可与β受体阻滞剂合用。
对于严重的不稳定型心绞痛患者常联合应用硝酸酯类药、β受体阻滞剂和钙拮抗剂。
（3）介入性治疗和外科手术治疗
不稳定型心绞痛患者经短期的内科加强治疗，绝大多数病情很快稳定。
对经药物治疗后仍持续发作或心电图仍然存在心肌缺血改变的患者，应行冠状动脉造影以明确病变的严重程度，对符合介入性治疗适应证而无禁忌证者，应考虑该治疗。
目前冠心病的介入治疗手术有经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）、经皮冠状动脉内支架安置术、冠状动脉内粥样斑块导管旋切或旋磨术、冠状动脉内粥样斑块激光消除术等。
一般情况下，介入性治疗宜放在病情稳定至少48小时后进行。
外科手术治疗一般是行冠状动脉旁路移植术（CAPG），适合于以下三类冠心病心绞痛患者：
①左冠状动脉主干超过50﹪的梗阻，尤其合并右冠状动脉病变或左室功能已受损者；②严重心绞痛，正规内科治疗仍不能控制，冠状动脉已证实明显梗阻者；③三支病变，同时左心室功能已受损，症状明显者。
冠状动脉旁路移植术的存活率优于内科治疗。
（4）出院后治疗
患者出院后仍需定期门诊随诊。
低危险组患者1～2个月随访1次，中、高危险组的患者无论是否行介入性治疗都须1个月随访1次，如果病情无变化，随访半年即可。
不稳定型心绞痛患者出院后仍需继续服阿司匹林、β受体阻滞剂和硝酸酯类等药物，不能突然减药或停药。
对于作了介入性治疗或CAPG者，可减少血管扩张剂或β受体阻滞剂的用量。
此外应重视降脂治疗【1】【2】。
2.中医对冠心病心绞痛（胸痹心痛）的认识
2.1病名
1949年后，中医药事业蓬勃发展，随着中医临床、教学、科研工作的逐步开展，对临床常见多发的中医病证的整理与规范也达成了一些共识，出台了一些规范化研究成果，国家中医药管理局发布的中华人民共和国中医药行业标准——《中医病证诊断疗效标准》中将以胸闷心痛为主症的疾病命名为“胸痹心痛”，国家技术监督局发布的中华人民共和国国家标准——《中医临床诊疗术语－疾病部分》中称“胸痹（心痛）”，国家统编六版教材《中医内科学》中称“胸痹心痛”，最新出版的《中医内科疾病名称规范研究》也将该类疾病的规范化名称定为“胸痹心痛”，与现代医学的冠心病相对应；虽然也有如中华
全国中医学会内科学会心病学组发布的《心痹诊断及疗效评定标准》（1987年8月）将冠心病统一病名为“心痹”，但这种命名方法并未得到公认及推广。
由此可见，当代对于此类疾病的中医病名认识基本趋于统一，即“胸痹心痛”。
2.2冠心病心绞痛的病因病机
《医学源流论》云：
“凡人之所苦，谓之病；所以致此病者，谓之因。
”引起疾病的原因就是病因，《灵枢·五邪》曰：
“邪在心，则病心痛。
”这里所说的“邪”就是心痛的病因，而究竟此“邪”为何物？
历代医家对其做了不懈的探索。
病机指的是疾病发生、发展、变化的机理。
外邪侵袭人体，客于脏腑经络肢体肌肉之何处，如何引起人体相应的变化而导致种种病变，如何在脏腑经络间传变等，均是病机学说所需阐明的道理。
《素问·痹论》曰：
“心痹者，脉不通”，可以说是关于心绞痛病机的一个较早记载，后世医家在此基础上陆续做了补充和完善。
2.2.1病因认识
①风寒为首，外邪侵袭
外邪主要指风、寒、暑、湿、燥、火六淫，当气候异常变化（六气太过、不及或不应时）或者长期在潮湿、寒冷、高热环境中生活、工作，人体均易于感受六淫之邪而发病，其中尤以风寒之邪为常见。
《素问·至真要大论》认为风、寒、湿、燥、热诸邪，皆能导致心痛：
“岁厥阴在泉，风淫所胜，……民病洒洒振寒，……心痛支满”，“岁太阴在泉，湿淫所胜，……民病饮积心痛”，“岁阳明在泉，燥淫所胜，……民病……心胁痛”，“少阴司天，热淫所胜，……民病胸中烦热，……肩背臂臑及缺盆中痛，心痛……”，“太阳司天，寒淫所胜，……民病厥心痛”，这是指六气太过所致心痛；《素问·气交变大论》曰：
“岁火不及，寒乃大行……民病胸中痛，胁支满，两胁痛，膺背肩胛间及两臂内痛，……心痛暴喑”，这是指六气不及所致心痛。
《内经》提出的以风寒之邪为主的外邪致心痛说，在古代胸痹心痛病因学说中居于重要的地位，自隋唐直至宋代，各种著作中多有论及，如巢元方在《诸病源候论》中指出：
“心痛者，风冷邪气乘于心也【3】”，“心有支别之络脉，其为风冷所乘，不伤于正经者，亦令心痛【3】”，“寒气客于五脏六腑，因虚而发，上冲胸间，则胸痹【4】
。
”风寒外邪侵袭，客于心之正经或别络，均致心痛。
后世《备急千金要方》、《太平圣惠方》、《圣济总录》等大型方书中有关病因论述均遵循了这一观点。
风寒之邪历来是被视作导致胸痹心痛的主要外邪的，历代治疗该类疾病的方剂中辛温散寒药物也一直占有较高比重，但这并不意味着其他外邪的作用可以被忽视；《内经》中即有热邪致心痛的记载，晋代《肘后方》中治疗“卒心痛”的方剂，也有以黄连、苦参、龙胆草等清热药单独组方的例子，凡此种种，均证明了热邪致心痛的存在及其不容忽视。
值得一提的是，明代龚信的《古今医鉴》特别补充了实热致心痛的病因，“凡痛在心，连两胁至两乳下，牵引背饭、匙骨下而痛者，实热也【5】”，在理论上完善了心痛的外感病因说。
②思虑过度，七情内伤
心藏神，为君主之官，主宰人的精神意识思维活动，故喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七情过极，均能影响于心，而致心之病变。
《素问·五藏生成篇》指出“心痹”的病因为思虑过度损伤心气，病邪趁虚而入（“心痹，得之外疾，思虑而心虚，故邪从之。
”）《素问·血气形志篇》曰：
“形乐志苦，病生于脉。
”张介宾注释说：
“形乐者，身无劳也，志苦者，心多虑也。
心主脉，深思过虑则脉病矣【6】
。
”指出思虑过度则耗伤心气，气滞血瘀，病生于心脉，脉痹不通，自然心痛。
明清医家重视心痛的情志内伤病因，如明代王肯堂认为：
思虑伤神，心藏神，神伤则脏虚，心虚邪客，故而作痛，“夫心统性情，始由怵惕思虑则伤神，神伤脏乃应而心虚矣，心虚则邪干之，故手心主包络受其邪而痛也【7】”。
清代沈金鳌的《杂病源流犀烛》对情志因素致心痛总结道：
“七情之由作心痛，……曷言乎心痛由七情也？
经云：
喜则气散，怒则气上，忧则气沉，思则气结，悲则气消，恐则气下，惊则气乱，除喜之气能散外，余皆足令心气郁结而为痛也【8】”，指出了情志内伤致心痛的关键在于其使心气郁结。
③饮食不节，痰饮由生
恣食肥甘厚味或者生冷之物，日久损伤脾胃，运化失司，聚湿生痰，进而湿痰化热，或者痰阻血瘀；饱餐伤气，推动无力，气血运行不畅，均可引发胸痹心痛。
饮食偏嗜，尤其是食物过咸，可导致心痛的发生。
《素问·五脏生成篇》曰：
“多食咸，则脉凝泣而变色”，过食咸味则使血脉凝涩不畅，气血不通而发生心痛。
宋代严用和在其著作《济生方》中认为如果恣食生冷之物损伤脾胃，久而生痰，痹阻胸阳，会导致心痛，“夫心痛之病，……皆因外感六淫，内沮七情，或饮啖生冷果食之类【9】。
明代龚廷贤在《寿世保元》中指出饮酒过度亦为胸痹心痛的病因，酒性大热，过饮则伤脾胃，内生痰热，上犯心胸，致清阳不展，气机不畅，而发心痛。
“酒性大热有毒，大能助火。
一饮下咽，肺先受之……酒性喜升，气必随之，痰郁于上，溺涩于下。
肺受贼邪，不生肾水，水不能制心火，诸病生焉……或心脾痛……【10】。
”
脾胃虚弱者，水湿不运，聚湿成痰，痰郁化热，或者痰阻血瘀，痹阻心脉而导致心痛。
痰饮作为一种病理产物，又成为胸痹心痛的病因之一。
《素问·至真要大论》曰：
“岁太阴在泉，……民病饮积心痛”，《灵枢·本脏》曰：
“肺大则多饮，善病胸痹。
”均指出痰饮为患可致胸痹心痛；明代秦景明在《症因脉治》中指出痰瘀为患可致胸痹：
“胸痹之因，饮食不节，饥饱损伤，痰凝血滞，中焦混浊，则闭食闷痛之症作矣【11】”；清代李用粹的《证治汇补》则提出了心痛的痰热病因：
“肺郁痰火，忧恚则发，心膈大痛，攻走胸背【12】。
”
可见脾胃虚弱是导致胸痹心痛的原始病因，痰饮作为脾胃虚弱的病理产物，又成为导致胸痹心痛的既发病因。
④劳逸失度，气血不调
过劳包括劳力过度、劳神过度和房劳过度，《素问·举痛论》曰“劳则气耗”，过劳则耗气伤阴，络脉失养；《素问·宣明五气篇》曰：
“久卧伤气”，过度安逸则气血运行不畅，络脉瘀滞，均可致胸痹心痛。
金代张从正认为过逸则气血循行不畅，复加过食肥甘厚味，痰浊内生，上扰胸阳，心脉不畅，心痛则发，“膏粱之人，起居闭逸，奉养过度，酒食所伤，以致中脘留饮，胀闷，痞膈醋心【13】。
”（《儒门事亲》）
明代医家对于心痛的劳逸病因比较重视，刘纯
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