肺心病.ppt

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慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病株洲市中医院呼吸内科株洲市中医院呼吸内科伍世葵伍世葵概述概述n概念：

概念：

慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大、扩大，高，导致肺动脉高压和右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病甚至发生右心衰竭的一类心脏病（简称肺心简称肺心病病）。

n临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。

早期心肺功能尚能代偿，晚等为主要特征。

早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。

概述n流行病学：

流行病学：

我国患病率约我国患病率约44，1515岁以上约岁以上约77。

90%90%以上的患者年龄在以上的患者年龄在4040岁以上。

北方高岁以上。

北方高于南方；农村高于城市；吸烟者患病率于南方；农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。

约占住院心脏病的明显增高。

约占住院心脏病的44成。

病死成。

病死率约率约10%15%。

病因（病因（11）n支气管、肺疾病支气管、肺疾病以慢性支气管炎并发阻塞性以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占肺气肿最常见，约占8080一一9090，其次为支气，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化等天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化等。

n胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病严重的脊柱后、侧凸，严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。

化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。

病因

（2）n肺血管疾病肺血管疾病少见少见。

累及肺动脉的过敏累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症不明的原发性肺动脉高压症n神经肌肉疾病神经肌肉疾病罕见罕见脊髓灰质炎、肌脊髓灰质炎、肌营养不良、原发性肺泡通气不足营养不良、原发性肺泡通气不足、睡眠睡眠呼吸暂停综合征呼吸暂停综合征发病机制发病机制肺动脉高压肺动脉高压（11）n

（1）肺肺血血管管器器质质性性改改变变：

反反复复发发作作的的慢慢支支炎炎累累及及肺肺细细小小动动脉脉，引引起起管管壁壁增增厚厚、狭狭窄窄，肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。

肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。

n

（2）肺肺血血管管病病变变功功能能性性改改变变：

缺缺氧氧、高高碳碳酸血症和呼吸性酸中毒均可使肺血管收缩酸血症和呼吸性酸中毒均可使肺血管收缩发病机制发病机制肺动脉高压肺动脉高压（22）n（3）肺肺血血管管反反应应性性增增加加：

缺缺氧氧刺刺激激，使使无无肌肌层层小小动动脉脉出出现现明明显显肌肌层层，肌肌层层增增厚厚，内内膜膜纤纤维维增增生，肺血管变硬，阻力增加。

生，肺血管变硬，阻力增加。

n（4）血血容容量量增增多多和和血血液液粘粘稠稠度度增增加加：

缺缺氧氧，促促红红细细胞胞生生长长素素增增加加，血血液液粘粘稠稠度度增增加加，肺肺血血管管阻力增大阻力增大发病机制发病机制心脏改变心脏改变n右心室肥大和右心衰竭右心室肥大和右心衰竭n左心受累左心受累n其他重要器宫的损害其他重要器宫的损害缺氧和高碳酸血缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。

能损伤。

病理变化n肺部主要原发性病变肺部主要原发性病变（COPD）n肺血管的病变肺血管的病变血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；毛细血管床破坏、减少；毛细血管床破坏、减少；肺纤维化、肺气肿压迫血管变形肺纤维化、肺气肿压迫血管变形n心脏病变心脏病变重量增加、右室肥大、室腔增大、肺重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A圆锥膨隆圆锥膨隆临床表现临床表现n分代偿期和失代偿期分代偿期和失代偿期n原有的肺、胸疾病表现原有的肺、胸疾病表现n肺、心功能不全以及其他器官受损征像肺、心功能不全以及其他器官受损征像肺、心功能代偿期肺、心功能代偿期（包括缓解期包括缓解期）的症状及体征的症状及体征n肺部原发疾病表现肺部原发疾病表现：

COPDCOPD表现表现慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难；慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难；肺部叩诊肺部叩诊过清过清音，听诊干湿罗音。

音，听诊干湿罗音。

n肺动脉高压和右心室肥大体征肺动脉高压和右心室肥大体征肺动脉瓣区第二心音亢进肺动脉瓣区第二心音亢进（提示肺动脉高压提示肺动脉高压）右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。

收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。

肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期（急性加重期急性加重期）的症状及体征的症状及体征n除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。

除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。

n呼吸衰竭呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。

急性呼吸道感染为常见诱因。

主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。

（11）低低氧氧血血症症除除胸胸闷闷、心心悸悸、心心率率增增快快和和紫紫绀绀外外，严严重重者者可可出出现现头头晕晕、头头痛痛、烦烦躁躁不不安安、谵谵妄妄、抽抽搐搐和昏迷等症状。

和昏迷等症状。

（22）二二氧氧化化碳碳潴潴留留头头痛痛，多多汗汗，失失眠眠，夜夜间间不不眠眠，日日间间思思睡睡，出出现现睡睡眠眠规规律律倒倒错错。

重重症症出出现现幻幻觉觉、神神志志恍恍惚惚、烦烦躁躁不不安安、精精神神错错乱乱和和昏昏迷迷等等精精神神、神神经经症状，以致死亡症状，以致死亡。

肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期（急性加重期急性加重期）的症状及体征的症状及体征n心心力力衰衰竭竭以以右右心心衰衰竭竭为为主主。

心心悸悸、呼呼吸吸困困难难及及紫紫绀绀进进一一步步加加重重，上上腹腹胀胀痛痛、食食欲欲不不振振、少少尿。

尿。

n体体征征：

体体循循环环淤淤血血，颈颈静静脉脉明明显显怒怒张张，肝肝肿肿大大伴伴有有压压痛痛，肝肝颈颈静静脉脉回回流流征征阳阳性性，下下肢肢水水肿肿明明显显，并并可可出出现现腹腹水水。

因因右右心心室室肥肥大大使使右右房房室室瓣瓣相相对对关关闭闭不不全全，在在胸胸骨骨左左缘缘第第四四、五五助助间间隙隙可可听听到到收收缩缩期期杂杂音音，严严重重者者可可出出现现舒舒张张期期奔奔马马律律。

、各各种种心心律律失失常常，特特别别是是房房性性心心律律失失常常。

病病情情严重者可发生休克、急性肺水肿或全心衰竭。

严重者可发生休克、急性肺水肿或全心衰竭。

并发症并发症n酸碱平衡失调及电解质紊乱酸碱平衡失调及电解质紊乱n肺性脑病：

肺性脑病：

由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合征。

n休克休克：

感染性？

心源性？

失血性？

n消化道出血消化道出血n弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血n自发性气胸自发性气胸n肝、肾功能损害肝、肾功能损害实验室及特殊检查实验室及特殊检查:

n血液检查血液检查红细胞计数和血红蛋白可增高；红细胞计数和血红蛋白可增高；n全血粘度和血浆粘度常增加，红细胞电泳时全血粘度和血浆粘度常增加，红细胞电泳时间常延长；间常延长；并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。

并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。

部分患者可有肝、肾功能异常，如部分患者可有肝、肾功能异常，如GPTGPT增高和增高和尿素氮、肌酐增高等。

尿素氮、肌酐增高等。

电解质随着病情的不同阶段、酸碱失衡的情电解质随着病情的不同阶段、酸碱失衡的情况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。

等变化。

n血气分析血气分析晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症，对晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症，对诊断治疗极为重要。

诊断治疗极为重要。

临床上临床上PaO28kPa（60mmHg）,PaCO26.7kPa（50mmHg），称为），称为I型呼吸衰竭（单纯型呼吸衰竭（单纯低氧血症）；低氧血症）；nPaO26.7kPa（50mmHg）,称称型呼吸衰竭（低氧血症型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）。

伴高碳酸血症）。

呼吸衰竭代偿期呼吸衰竭代偿期pH值在值在7.357.45之间，之间，当当pH值值90；V1R/S1,重度顺钟向转位；aVRR/S或R/Q1；Rv1+Sv51.05mV，V1V3QS、Qr、qr（除外心梗）；肺性P波。

n次要条件低电压图形及右束支传导阻滞。

心电图检查心电图检查右心室肥大的改变（电轴右偏，额面平均电轴右心室肥大的改变（电轴右偏，额面平均电轴+90，重度顺钟向转位，重度顺钟向转位，Rv1+Sv51.2mv）；肺性）；肺性P波波n超声心动图检查超声心动图检查可可显显示示右右室室内内径径增增大大（20mm）（20mm），右右室室流流出出道道增增宽宽（30mm）（30mm）及及右右肺肺动动脉脉内内径径增增大大、右右室室前壁厚度增加。

前壁厚度增加。

n其他其他肺阻抗血流图、心电向量图检查、右心导管等检查。

诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断诊断诊断n病病史史、体体征征：

主主要要根根据据慢慢性性肺肺、胸胸疾疾病病史史、体体征征，肺肺动动脉脉高高压压、右右心心室室肥肥厚厚，配配合合X线线、心心电电图图等等检检查查而而确确定定，如如伴伴有有肺肺、心心功功能能不不全则容易确诊全则容易确诊。

诊断早期诊断早期诊断：

n如如有有较较长长的的慢慢性性支支气气管管炎炎、支支气气管管哮哮喘喘等等病病史史，显著的肺气肿临床表现显著的肺气肿临床表现n体体检检发发现现剑剑突突下下收收缩缩期期搏搏动动增增强强，肺肺动动脉脉瓣瓣区区第第二二心心音音亢亢进进，三三尖尖瓣瓣区区心心音音较较心心尖尖部部明明显显增增强强或或出出现现收收缩缩期期杂杂音音，均均提提示示肺肺动动脉脉高高压压或或右右心室肥厚，可作出早期诊断。

心室肥厚，可作出早期诊断。

n同同时时排排除除了了引引起起右右心心病病变变的的其其它它心心脏脏病病的的可可能能时，即可诊断为本病时，即可诊断为本病鉴别诊断鉴别诊断n风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病n发病年龄较轻多在发病年龄较轻多在4040岁以下；岁以下；n常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；n左房室瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰左房室瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂音持续存在或更清楚，控制后杂音持续存在或更清楚，XX线检查除有线检查除有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左房室瓣型左房室瓣型PP波；波；n超声心动图可示左房室瓣的超声心动图可示左房室瓣的“城墙样城墙样”改变的改变的图象。

图象。

n冠心病冠心病可有心绞痛、心肌梗死、左心可有心绞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多与高血压、高脂血症、糖衰竭病史；多与高血压、高脂血症、糖尿病并存；体检、尿病并存；体检、XX线及心电图检查呈左线及心电图检查呈左心室肥大为主的特征心室肥大为主的特征。

n原发性扩张型心肌病原发性扩张型心肌病本病多为全心增本病多为全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征；气肿体征；XX线检查无突出的肺动脉高压线检查无突出的肺动脉高压征；心电图以心肌劳损多见征；心电图以心肌劳损多见。

鉴别诊断鉴别诊断n其它昏迷状态其它昏迷状态n本病有肺性脑病昏迷时尚需与本病有肺性脑病昏迷时尚需与n肝性昏迷肝性昏迷n尿毒症昏迷尿毒症昏迷n脑脑部部占占位位性性病病变变或或脑脑血血管管意意外外的的昏昏迷迷相相鉴别。

鉴别。

这这类类昏昏迷迷一一般般都都有有其其原原发发疾疾病病的的临临床床特特点和实验室特征性的变化，不难鉴别点和实验室特征性的变化，不难鉴别。

鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗:

（11）积极控制感染积极控制感染n积极控制感染积极控制感染是治疗肺心病的关键.n参考痰培养及药物敏感试验选择抗生素；n经验用药分院外感染（G+）、院内感染（G-）n合并多重感染、真菌感染合并多重感染、真菌感染n目前主张联合用药：

青霉素类或头孢菌素联合目前主张联合用药：

青霉素类或头孢菌素联合喹诺酮类、氨基糖甙类使用。

喹诺酮类、氨基糖甙类使用。

n1解痉平喘解痉平喘解痉平喘解痉平喘：

可用氨茶碱或舒氟美，或博利康尼；可用氨茶碱或舒氟美，或博利康尼；或或1：

5舒喘灵原液舒喘灵原液10ml，雾化吸入；，雾化吸入；n2雾化雾化祛痰祛痰祛痰祛痰：

可用必嗽平或安普索；纠正失水湿化可用必嗽平或安普索；纠正失水湿化气道，可用氨茶碱气道，可用氨茶碱0.125，糜蛋白酶糜蛋白酶5mg，地塞米松，地塞米松2mg，庆大霉素，庆大霉素4万万，加入生理盐水，加入生理盐水10m雾化吸入；还雾化吸入；还可用物理方法排痰，如变换体位，鼓励咳嗽，或拍背部、可用物理方法排痰，如变换体位，鼓励咳嗽，或拍背部、或压迫双侧肋部协助排痰。

或压迫双侧肋部协助排痰。

西医治疗西医治疗（22）保持气道通畅保持气道通畅治疗治疗：

（33）控制心力衰竭）控制心力衰竭n利尿剂利尿剂主张缓慢、间歇、小量、联合、交替的原则。

主张缓慢、间歇、小量、联合、交替的原则。

HCT25mgqdtid;安体舒通安体舒通40mgqdbid治疗治疗：

（33）控制心力衰竭）控制心力衰竭n强心剂强心剂用于呼吸功能改善后心衰仍明显者，洋地黄用于呼吸功能改善后心衰仍明显者，洋地黄剂量宜小，一般为常用量剂量宜小，一般为常用量1/21/3，且宜作用快、排泄快，且宜作用快、排泄快的制剂。

的制剂。

指征指征:

1、感染被控制，利尿剂效差；、感染被控制，利尿剂效差；2、合并室、合并室上性心律失常；上性心律失常；3、右心衰竭为主要表现，无急、右心衰竭为主要表现，无急性感染；性感染；4、急性左心衰竭、急性左心衰竭。

注意：

注意：

1、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效指、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效指征；征；2、警惕洋地黄药物中毒、警惕洋地黄药物中毒治疗治疗：

（33）控制心力衰竭）控制心力衰竭n血管扩张剂血管扩张剂降低肺动脉高压，改善心功能降低肺动脉高压，改善心功能酚妥拉明酚妥拉明缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，改善缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，改善通气，提高氧分压，扩张肺小动脉，减轻心脏通气，提高氧分压，扩张肺小动脉，减轻心脏前后负荷，降低氧耗量，增加心肌收缩力。

前后负荷，降低氧耗量，增加心肌收缩力。

用法：

用法：

10%GS500ml+酚妥拉明酚妥拉明1020mgivd治疗治疗：

（44）营养疗法营养疗法n营养支持热量供应大于12.54kJ/kg（30kcal/kg）/日碳水化合物4550%蛋白质1520%脂肪30%35%治疗治疗：

（55）其他）其他n控制心律失常控制心律失常：

主要针对病因治疗，仅少数需主要针对病因治疗，仅少数需用抗心律失常药，应避免应用用抗心律失常药，应避免应用-受体阻滞剂，以免受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛引起支气管痉挛。

房性、室性。

房性、室性n糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用控制感染前提下短时间、大控制感染前提下短时间、大剂量剂量n并发症的处理并发症的处理：

及时处理酸碱、水、电解质：

及时处理酸碱、水、电解质平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、DICDIC等并等并发症发症n加强护理，康复治疗加强护理，康复治疗慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭n呼吸衰竭是由于呼吸功能受损，导致缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包括内呼吸），从而引起机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。

在海平面大气压条件下呼吸室内空气排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg或伴二氧化碳分压高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。

n血气分析PaO260mmHg或SpO290%，排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况诊断成立分类n按动脉血气分析结果分为:

型:

换气功能障碍，PaO260mmHg，PaCO2正常或降低型:

通气功能障碍，PaO250mmHg分类n按病变部位分为:

中枢性周围性n按病理生理分为:

泵衰竭:

如神经肌肉病变引起者肺衰竭:

呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起者分类n按病程和呼衰前肺功能状况分为:

急性呼衰:

是指原来呼吸功能正常，由于突发病或疾病迅速发展，引起通气或换气功能损害，在短时间内引起呼衰。

慢性呼衰:

是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，呼吸功能逐渐受损，经过较长时间发展为呼衰或合并呼吸系统感染、气道痉挛等原因诱发呼衰。

分级轻度轻度中度中度重度重度呼吸困难*紫绀无轻或明显明显或重度SpO280%80-60%50mmHg70mmHg90mmHgPaO260mmHg50mmHg40mmHg病因诊断呼吸道疾病肺组织疾病肺血管疾病胸廓病变神经肌肉系统病变临床表现n呼吸功能紊乱：

呼吸困难、呼吸频率增快n发绀n神经精神症状：

轻者：

注意力不集中，定向障碍；重者：

头痛、兴奋、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷临床表现n心血管功能障碍：

心律紊乱、肺动脉高压、右心衰、低血压n消化系统症状：

溃疡病症状；上消化道出血；肝功能异常n肾脏并发症：

肾功能不全n酸碱失衡和电解质紊乱：

严重缺氧伴呼酸；严重缺氧伴呼酸并代碱；缺氧伴呼酸并代酸；缺氧伴呼碱；缺氧伴呼碱并代碱；缺氧伴三重酸碱失衡治疗原则n治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅，纠正缺氧，解除二氧化碳潴留，治疗与防止缺氧和二氧化碳潴留所起的各种症状。

建立通畅的气道建立通畅的气道n慢性呼吸衰竭往往的不同程度的气道阻塞，呼吸道感染加重其阻塞，而气道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要环节，对病人生命威胁最大的亦是气道阻塞。

n保持气道通畅亦是其它治疗措施成败的基础，在氧疗和改善通气之前，必须先建立通畅的气道。

建立通畅的气道建立通畅的气道n对于无力咳嗽、意识不清的患难者，首先应清除口腔、咽及喉部的分泌物或胃反流物n对于痰多、粘稠不易咳出,要经常鼓励病人咳痰。

多翻身拍背，协助痰液排出n必要时可用化痰药物、支气管解痉药（如2受体激动剂、M受体阻滞剂）和糖皮质激素雾化吸入n对于有严重排痰障碍者可考虑用纤维支气管镜吸痰n经上述处理无效，病情危重者，可采用气管插管或气管切开建立人工气道增加通气量合理使用呼吸兴奋剂合理使用呼吸兴奋剂n病人低通气量若因呼吸抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好n对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持病人清醒状态和自主咳嗽等，这种情况下有一定的益处n低通气量主要是由于支气管-肺病变、中枢反应性降低或呼吸肌疲劳所引起，则应用呼吸兴奋剂并不能真正地提高通气量n在应用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅以降低气道阻力，否则通气驱动增加反而增加呼吸功、耗氧增加、气促加重n5%GS250ml+洛贝林5mg3支/尼可刹米0.3753支+氨茶碱0.25+地塞米松10mg+10%KCL5ml静滴QD35天n纳洛酮8mgIVST增加通气量n合理使用机械通气n呼吸衰竭经保守治疗效果不明显或病情加重时需应用机械通气n对轻、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻（面）罩无创机械通气n病情严重者，神志虽清但不合作或无创机械通气无效、昏迷或呼吸道大量分泌物的病人，应及时建立人工气道，如经鼻或口气管插管机械通气氧疗氧疗n型呼吸衰竭:

持续低流量吸氧n型呼吸衰竭:

氧浓度无限制,但注意高浓度长时间上氧可引起氧中毒吸入氧浓度（FIO2）=21+4吸入氧流量（L/min）抗感染治疗n选择有效的抗感染药物n联合用药纠正酸碱失衡和电解质紊乱n呼吸性酸中毒n呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒n呼吸性酸中毒并代谢性硷中毒n电解质紊乱：

低钾、低钠、低氯、低磷纠正酸碱失衡和电解质紊乱n酸碱失衡的治疗n首先积极治疗肺部感染，解痉祛痰，畅通气道，解除二氧化碳潴留。

n原则上不需补碱性药物。

nPH7.2即可n水电解质紊乱的纠正合理使用使用利尿剂和强心剂n利尿剂使用原则：

利尿剂使用原则：

小剂量、联合、短程、间断n强心剂强心剂用于呼吸功能改善后心衰仍明显者，洋地黄剂量用于呼吸功能改善后心衰仍明显者，洋地黄剂量宜小，一般为常用量宜小，一般为常用量1/21/3，且宜作用快、排泄快的制剂。

，且宜作用快、排泄快的制剂。

指征指征:

1、感染被控制，利尿剂效差；、感染被控制，利尿剂效差；2、合并室上、合并室上性心律失常；性心律失常；3、右心衰竭为主要表现，无急性感、右心衰竭为主要表现，无急性感染；染；4、急性左心衰竭、急性左心衰竭。

注意：

注意：

1、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效指征；、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效指征；2、警惕洋地黄药物中毒、警惕洋地黄药物中毒糖皮质激素肾上腺皮质激素对改善COPD急性加重期病情危重者肺功能、缓解病情的效果是肯定的，但要警惕其副作用，并要在有效的抗生素的基础上短期应用消化道出血的防治n纠正缺氧和解除二氧化碳潴留n预防性使用制酸剂n对有消化道出血先兆者，及早安置胃管，胃内注入去甲肾上腺素n无DIC并存，可用EACAn合并DIC，应用肝素及低右n出血明显者，补充血容量营养支持n呼衰病人因摄入不足和呼吸功增加、以热等因素，导致能量消耗增加，多数存在混合性营养不良n营养不良会降低机体的免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉无力和疲劳，以致发生呼吸泵衰竭，使抢救失败或病程延长n呼吸衰竭抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量的微生素和微量元表素的饮食；必要时作静脉高营养治疗镇静剂慢性呼吸衰竭应慎用各种镇静剂（抑制呼吸中枢和加重神志障碍），必须应用时应作好机械通气的准备无创正压通气n维持合适的通气（排出CO2）n减轻呼吸肌肉负荷和呼吸耗氧n改善肺的氧合n维持血流动力学的稳定发展NIPPV的主要原因n有创通气的并发症：

插管/切开、通气、人工气道、拔管后n插管/切开导致的不适n慢性呼吸衰竭n早期辅助通气n无创通气辅助撤机n连接方法/呼吸机性能的改进n研究工作经验的积累无创通气的优点n无需插管（避免相应的并发症）n避免和减少镇静药n痛苦少n正常的吞咽，饮食n生理性的加温和湿化气体n生理性咳嗽n可应用不同的通气方法n间歇通气n容易脱机无创正压通气的主要目的（急性）n减少插管需要n减轻呼吸肌肉负荷（RR，气促，舒适）n改善通气/氧合n稳定血流动力学n缩短ICU停留/住院时间n减少死亡率NIPPV治疗慢性呼衰的目的n改善症状、睡眠n改善生活质量n减少急性加重n延长生命无创正压通气的应用范围无创正压通气的应用范围（早期/慢性呼吸衰竭）nCOPD急发n型呼吸衰竭（心源性肺水肿，ALI，ARDS）n手术后呼吸衰竭n神经肌肉疾病n脱机n哮喘n肥胖低通气n胸廓疾病n其他：

OSA，康复等无创人工通气的特殊应用无创人工通气的特殊应用n插管前准备插管前准备n协助拔管协助拔管/拔管后的处理拔管后的处理n夜间低通气夜间低通气n康复康复/预防呼吸衰竭预防呼吸衰竭n慢性心衰引起的呼吸暂停等慢性心衰引起的呼吸暂停等指征（指征

（1）：

）：

COPD等引起的急性呼吸等引起的急性呼吸衰竭衰竭1.有急性呼吸窘迫的症状和体征

（1）中重度气促或气促比平时明显加重。

（2）呼吸频率24次/分，辅助呼吸肌动用，反常呼吸。

2.气体交换的异常：

（1）PaCO245mmHg,pH7.35;

（2）PaO2/FIO245mmHg或

（2）夜间血氧饱和度下降（SatO25分钟或超过10%的总睡眠时间）;4其其它它的的指指征征：

（1）急性呼吸衰竭的恢复期伴有CO2潴留；

（2）因急性呼吸衰竭而反复住院；（3）睡眠呼吸暂停综合征经单纯CPAP治疗无效指征（指征（3）：

）：

COPD引起的慢性呼吸衰引起的慢性呼吸衰竭竭1症状：

疲劳，嗜睡，气促等；2气体交换的异常：

（1）PaCO255mmHg或PaCO2在5054mmHg之间伴SatO2