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痔疮基础
半个世纪以来，肛肠外科解剖学的研究出现了崭新局面，极大地促进了肛肠外科的发展。
现择期主要者综述如下。
1 痔的应用解剖[1]
肛垫 人类肛管内齿线上方有一宽约1.5～2.0cm的环状组织带，既往称为痔区。
该区厚而柔软，1975年Thomson[2]命名为“肛垫”。
肛门镜观，可见肛垫借“Y”形沟分割为右前、右后及左侧3块，它们是由12～14个直肠柱相对集中而成。
3个肛垫宛如心脏的三尖瓣，协助括约肌维持肛管的正常闭合。
肛垫系胎生时就存在的解剖学实体，它的主要结构成分是：
粘膜上皮、血管、平滑肌及弹性结缔组织纤维。
Thomson（1975）[2]、Bernstein（1983）[3]等曾将痔切除标本与尸体正常肛垫标本作对比观察，发现二者并无组织学上的明显差异。
粘膜上皮 痔区粘膜上皮为单层柱状上皮与复层鳞状上皮之间的移行上皮（ATZ上皮）。
上皮内有嗜银细胞即EC细胞和分泌IgA的细胞，前者与粘膜神经丛相连，参与发起有关肛门闭锁的传入兴奋，后者与肛管区的局部免疫有关。
上皮内感觉神经末梢器极为丰富，其神经分布形式不同于皮肤，而与口唇的神经支配有明显相似之处。
其功能不仅可产生便意，而且对直肠内容物的性质有精细的辨别能力，故痔区感受器的面积虽小，但对大便临近肛门时能起到警报作用，具有某种保护功能。
动脉 痔区的动脉主要来自直肠下动脉（70%）和肛门动脉（42%）。
痔区的血代单独由直肠下动脉负担，约占人群的10%。
直肠上动脉一般不参加，或仅有少数终支（平均5支）可达痔区[2]。
据近代学者的研究报告指出[4]，直肠上动脉分支变异很大，并不像Miles（1919）描述的直肠上动脉3终支与3个肛垫的位置相对应，Thomson解剖50例，无一例与Miles描述相一致，如Gray（1989）、Parnud（1976）等权威性解剖学论著对Miles说法也不予支持，所以痔和直肠上动脉的末端无直接关系，应走出以前认识的误区。
静脉 痔区粘膜下静脉丛呈扩张状态，但静脉壁无任何病理性损害表现，属生理现象。
1982年Saint-Pierre等[5]发现女性痔丛有雌激素受体和类似正常的乳腺组织，由此可以解释月经期前和妊娠妇女出现的“痔”的症状。
门-体静脉交通 痔区粘膜下，属门静脉的直肠上静脉与属体静脉的直肠下静脉及肛门静脉可自由吻合，但痔区静脉是由体静脉瓣的作用，只允许痔静脉丛的血液流向前列腺静脉丛或阴道静脉丛（体循环），而体循环血液则不能流向门静脉系。
Thomson将钡剂注入双侧直肠上静脉，令期扩张，发现这些扩张静脉不是3具肛垫模式，而是像一串葡萄似的排列肛管一周，因而证实直肠上静脉和肛垫并无直接的解剖关系，门静脉同压导致痔静脉淤血成痔的传统概念，现在已被否定。
动-静脉吻合 动静脉吻合是指小动脉和小静脉间的直接吻合管，散布于肛垫粘膜下层，Thomson称其为“窦状静脉”，此种窦状扩大的血管腔隙有2种类型，即薄壁型和厚壁型，壁内有丰富的特殊感觉神经末梢器，提示它是一个复杂的调节系统，或者说是肛压的调节器[7]。
动静脉吻合的存在，表明肛垫具有勃起组织的特性。
Treitz肌 Treitz肌是指部分联合纵肌纤维穿内括约肌进入肛垫的平滑肌纤维。
此种纤维在肛垫内的分布方式，主要是呈网状缠绕痔静脉丛。
部分纤维与穿越内括约肌下端的“U”形逆行纤维，连合呈弓状结构（图1）。
排便时，弓状纤维近侧收缩上提肛垫；由于内括约肌远侧扩张，此弓状纤维对痔静脉有压缩作用，故Loder（1994）称Treitz肌为“痔的提肛及压缩器”（Levatoretcompressorhemorrhoids）[8]。
随着年龄增长，Treitz肌退行变性，肛垫有凸出于肛管腔的趋势，可能是无症状的肛垫脱垂。
A静息时B排便时：
弓状纤维上部上提肛垫，下部由于内括约肌扩张有压缩静脉的作用
2 肛裂的应用解剖
肛裂的发病机制迄今不明。
百余年来，许多学者从解剖学上作如下探索。
肛瓣 肛瓣是直肠柱下端之间的半月形皱襞，6～12个，其游离缘向上。
早在1908年Baall设想：
肛裂是肛瓣被干硬粪块撕裂后向下延伸而成的线样创口。
但是肛裂通常在齿线以下，距肛瓣尚远，并未见肛瓣被撕伤的痕迹，故这一说法不能成立。
。
Minor三角 外括约肌浅部肌束在肛门后方呈“Y”形分叉，与皮下部肌束构成Minor三角，该处肛管皮肤缺乏肌肉支持，为一薄弱区。
1937年Blaisdell根据外括约肌的解剖学排列指出：
皮下部横位于三角的前方，犹如栅状，当干硬粪块跨越其前面或肛门过度扩张时，易于后方裂伤形成肛裂，此即Blaisdell栅门学说。
但是，组织学证实，肛裂的基底部不是外括约肌皮下部，而是内括约肌，外括约肌并非肛裂的病因。
栉膜与栉膜带 栉膜是指齿线与括约肌间沟之间的肛管上皮而言，是肛管的正常结构。
“栉膜带”（pectenband）是1919年Miles作为肛裂的病因病理学说而提出来的名词，目前在我国有关肛裂的文献上仍广为引用，其实早在上个世纪50年代就已查明，栉膜带就是内括约肌，如Miles所描述的栉膜下纤维组织增生而成的“栉膜带”是不存的。
他所倡导的栉膜切断术，事实上就是内括约肌切断术[9]。
肛门动脉 1989年Klosterhalfen等[10]通过尸体血管造影，发现正常人两侧肛门动脉的分支，在肛后连合处吻合较好者仅有15%，而85%的人无吻合，该处小血管密度低于前连合和两侧，形成乏血管区。
肛门动脉穿经内括约肌间隔处发出的小支与肌纤维呈垂直方向进入肌内，有可能在肌肉痉挛性收缩压迫血管，加重肛后连合的缺血现象。
Lund（1999）[11]用组织学方法观察肛管各象限皮肤区及内括约肌区的血管分布，发现齿线上下各1cm的间距中，后方的小动脉数明显低于其它区。
上述解剖学发现，被生理检测和临床试验所证明。
Schouten（1994）[12]用激光多普勒血流测定仪，检测31例健康成人的肛管皮肤血流，证实肛后连合区血流灌注压明显低于肛管其它欧（图2）。
Schouten（1996）[13]测量27例慢性肛裂病人行内括约肌侧切术前后的肛压（MARP）与肛管皮肤血流灌注压（ADBF），并作对比性观察，发现肛管皮肤血流与肛管静息压呈负相关。
当肛管麻醉时，MARP从（8.4±1.6）kPa[63±21）mmHg]下降至（4.3±2.0kPa[32±15）mmHg]而肛后中线的ADBF从（0.79±0.22）v上升至（1.31±0.35）v；在内括约肌侧切术后MARP明显下降（35%），同时肛裂处血流量明显上升（65%），提示肛裂的病理生理学实质是高肛压低血流。
Gibbons分析此种现象时指出：
通常大动脉收缩压是160kPa（120mmHg），括约肌内的小动脉压约11.3kPa（85mmHg），正常肛管静息压在此范围内；若括约肌痉挛引起肛压升高超过小动脉压时，肛管皮肤区的血管灌注压可降至4.7kPa（35mmHg），如在下肢，如此灌注压可发生缺血性溃疡和下肢静息痛，因而没有理由认为同样情况不会发生于肛管。
按照缺血学说，可以较满意地解答肛裂为何好发于肛后中线？
为何不易愈合？
也可以解释扩肛或内括约肌切开术为何有疗效。
综上所述，根据肛管血供的局部解剖学研究，证实并支持了肛裂的血管病因学说，即肛裂是缺血性溃疡。
但是有关10%女性和10%男性为何好发前位肛裂，其发生机制尚待进一步探讨。
3 肛瘘的应用解剖
肛瘘的形成和延伸途径与解剖学关系极为密切。
肛腺 3～10个，多数位于粘膜下层（80%），内括约肌肉（8%）、内括约肌纵肌面（2%），进入联合纵肌层者有20%。
肛腺管通常开口于肛隐窝，故又称隐窝腺。
自从1880年法国解剖学家Herman和Desfoses发现肛腺以来，隐窝腺感染一直为人们公认的肛瘘发病学说，许多学者对肛腺的形态结构、组化特性及分布范围等曾作过详尽观察。
里川彰夫（1986）将肛腺分肛瘘组和非肛瘘组，前者肛腺类型绝大多数为导管直型（85.3%）；后者肛腺多数为导管弯曲型（37.9%），其次是导管和腺房各占一半的混合型（2.6%）。
Lassmann（1983）发现肛瘘病人的肛腺中有扁平上皮化生者占81.5%，而无肛瘘者为28%。
肛腺上皮的扁平上皮化生可导致肛腺产生粘液能力的下降。
肛腺上皮（主要为能产生粘液的柱状上皮伴有少量杯状细胞）表面用AB-PAS、HID-AB染色，有一怪硫粘蛋白膜，即使在有扁平上皮化生的部位也是如此。
观察植物血凝素对表面膜的亲和性时发现，一部分杯状细胞为UEA-1、PHA阳性，而在有扁平上皮化生的细胞边缘及细胞间则表现为UEA-1阳性，因此推测肛腺上皮的扁平上皮化生产生粘液能力的低下与某种免疫机能下降有关。
上述资料，给肛腺感染提供了理论基础[9]。
联合纵肌[1～4] 位于内、外括约肌之间，其主要成分除横纹肌和平滑肌纤维外，还有大量的弹性纤维。
这些纤维肌性组织呈放射状穿插肛管壁向各个方向延伸；向内，穿内括约肌至肛管粘膜下间隙。
向下，穿外括约肌皮下部至肛周皮下间隙。
向餐，穿过外括约肌与耻骨直肠肌进入坐骨直肠间隙。
联合纵肌层是肛周结缔组织系统的集散地，肛腺恰位于此。
可以设想，此层为隐窝腺感染或肛瘘的蔓延提供了有利条件。
所以，Hass-Fox（1984）断言：
肛瘘的形成和延伸与其说是沿肛腺管，不如说是沿着以联合纵肌为中轴的肛管结缔组织系统蔓延更为重要。
括约肌间间隙[14] Shafik（1976）根据联合纵肌不同的起源，将其分为内侧、中间和外侧3层，环绕3层间共4个间隙，命名为括约肌间间隙（intersphinctericspace）。
最内侧间隙们于内铡纵肌与内括约肌之间，借穿内括约肌的纤维与粘膜下间隙交通。
最外侧间隙位于外侧纵肌与外括约肌之间，借穿外括约肌的纤维与坐骨直肠间隙交通，外侧纵肌与中间纵肌之间的间隙向外上方与坐骨直肠间隙的上部交通。
内侧纵肌与中间纵肌之间的间隙向上与骨盆直肠间隙直接交通，是骨盆直肠肛瘘延伸的主要途径。
骨盆直肠肛瘘向下沿此间隙可至肛周皮肤，而皮下脓肿也可经此途径向上蔓延至骨盆直肠间隙。
括约肌间间隙解剖学为肛瘘在联合纵肌层的延伸，具体地提供了解剖径路。
中央间隙 中央间隙（centralspace）是位于联合纵肌下端与外括约肌皮下部之间的环状间隙（图3），由Shafik于1979年首次提出。
间隙内有联合纵肌的中央腱（centraltendon），中央间隙借中央腱的纤维直接或间接地与其它间隙交通。
向外通坐骨直肠间隙，向内通粘膜下间隙，向下通皮下间隙，向上通括约肌间间隙并经此间隙与骨舅直肠间隙交通。
故中央间隙是各肛周间隙的总汇。
按照肛朱的解剖位置，Eisenhammer曾指出，肛周感染的原发性脓肿是在括约肌肌间隙内。
但据临床统计，各类脓肿中肛周脓肿所占比例最大，而括约肌肌间脓肿发生率比Eisenhammer所报道的90%小得多。
Goligher曾观察29例肛周脓肿或肛瘘与肛隐窝（内口）的关系。
发现令有5例证实脓肿（或肛瘘）与隐窝相通。
由此他认为隐窝腺感染学说对肛瘘不完全适用。
1990年Shafik[15]根据中央间隙解剖学的研究，提出：
病菌侵入肛周组织的门户不是肛隐窝，而是破损了的肛管上皮。
原发性脓肿不是沿肛腺形成的括约肌肌间脓肿，而是在中央间隙内最先形成中央脓肿，继而沿纵肌纤维向其它间隙蔓延形成肛瘘。
此即肛瘘病因学的新概念---中央间隙感染学说。
这一理论较好地解释了肛周脓肿（即中央脓肿）发生率较高的临床现象。
关于病菌如何侵入中央间隙，他认为这与间隙内侧皮肤的解剖特点有关：
（1）此处皮肤借纤维隔与中央腱直接相连，较坚硬，乏弹性。
（2）皮肤深面是内括约肌下缘与外括约肌皮下部之间的间隙，缺乏肌肉支持，易外伤感染（如硬便擦伤）。
一旦感染细菌侵入间隙后，感染可短期地局限该间隙内，若被忽视或误诊，即可发生向其它间隙蔓延形成不同部位的脓肿或各种类型的肛瘘。
4 盆底横纹肌应用解剖
盆底横纹肌是一组具有特殊形态和功能的肌群，它不同于人体其它部位的横纹肌。
4.1 基本排列模式
双套管式组合 Huber[16]发现盆底横纹肌纤维呈内纵外环两层排列。
由纵肌向下延伸呈袖状包绕肛直肠抵肛门，由上向下分别为：
肛提肌纵层、肛门悬带、肛门皱皮肌。
外环肌由上向下逐渐增厚，依次形成耻骨直肠肌，外括约肌深部、浅部、皮下部。
内纵肌由肛提肌神经支配，是肛管的扩张器。
外环肌由肛门神经支配，是肛管的收缩器，两者协调收缩共同维护排便活动。
三组肌群配布 Garavoglia[17]根据肌纤维排列及其控便作用，将盆底横纹肌分为上、中、下三组。
上组（耻尾线以上）由肛提肌及其复合体组成，肌纤维起自耻骨弓，经会阴体平面交叉，呈水平“8”形环绕肛管上部，止于肛尾缝。
功能为侧方压缩（夹闭）肛管。
中组（耻尾线平面）由耻骨直肠肌及括约肌复合体（肛直肠环）组成，肌纤维呈“U”形环绕肛管中部，功能为维持肛直肠角，起控便闸门效应。
下组（耻尾线以下）由外括约肌浅部及会阴肌复合体组成，肌纤维起自尾骨，经会阴体平面交叉，呈水平“8”形环绕肛管下部，止于耻骨支，功能为侧方压缩（夹闭）肛管。
由此看来，盆底横纹肌在肛管的上下端发别编织成睚下一对“8”字形吊带，将肛管前方固定于会阴体，后方固定于肛尾缝。
居两吊带，将肛管前方固定于会阴体，后方固定于肛尾缝。
居两吊带之间的肛管中部由耻骨直肠肌和外括约肌深部包绕。
但须强调指出，肛门自制的实现除上述作用外，尚须依赖于这些肌肉对盆底的固定作用。
4.2 纤维-肌性腹合体
盆底横纹肌的部分纤维、内脏迷离的平滑肌纤维及筋膜-腱纤维在盆底不同平面相互交织混杂，构成若干具有一定形态和功能的复合体，如盆膈、尿生殖膈、肛直肠肌环、联合纵肌、肛尾韧带、肛尾缝及会阴体等。
此种纤维-肌性复合体是盆底横纹肌系统的重要组成部分，是盆底形态浓密的显著特色，也是适应盆底负荷功能最理想的结构。
1989年Shafik[18]提出了肛提肌复合体（levatorcomplex）的新概念，该复合体的组成万分，包括5个部分（图4）。
提肌脚（levatorcrura）：
耻骨尾骨肌的内侧部肌束。
提肌裂隙（levatorhiatus）：
提肌脚内侧缘围成。
裂隙韧带：
连接提肌脚与隙内器官的小带。
肛门悬带：
包绕肛管的提肌脚肌束。
提肌隧道：
包绕全部隙内器官的肌性管道。
Shafik指出，肛提肌复合体的变性或损害将影响盆底与器官的稳定性，从而导致某些功能性疾患的发生。
例如，超负荷的持续性腹内压升高，将引起肛尾缝过度伸展、肛提肌裂隙扩大、裂隙韧带拉长并松弛、肛门悬带变位、肛提肌下陷，致使肛管与隧道之间的稳定性遭到破坏，肛直肠因失去支持而脱垂。
4.3 神经支配
肌提肌：
据报道[19]约62.5%的肛提肌神经与盆内脏神经（副交感）共干。
耻骨直肠肌：
耻骨直肠肌神经多数来自盆内脏神经或盆内脏神经与肛提肌神经共干。
Lawson（1981）[20]认为耻骨直肠肌上部为盆内脏神经（副交感）支配，下部为阴部神经支配。
外括约肌：
主要由会阴神经和肛门神经支配，两者有部分重叠。
括约肌后端双侧有交互吻合现象。
有人发现，破坏了肛门神经，2个月后外括约肌未见任何组织学改变。
据推测，外括约肌可能有类似Auerbach丛的神经中枢。
上述资料表明，在盆底横纹肌的神经支配中多半有植物神经参加，提示：
盆底肌是横纹肌和平滑肌两种纤维混合的肌肉。
盆底肌的中枢神经支配，了解甚少。
有些报告纯系推测：
Andrew、Nathan临床发现额叶受损病人同有排便愿望，推测大脑额叶可能是排便反射的高级中枢。
Christmas等发现Parkinsin氏病病人排便时出现耻骨直肠肌与外括约肌的反常收缩，推测盆底肌可能与锥体外系有联系。
其他学者如Kaada、McMahen冈田等曾提到杏仁核、脑桥三叉神经运动核内侧的网状结构以及延髓网状结构巨细胞核或中缝核可能参与盆底肌的运动调节。
盆底肌的低级反射中枢一般认为在骶部脊髓（S2-4），但是各中枢的位置关系和神经通路尚不清楚，有待进一步深入研究。
痔的现代概念及其解剖生理学基础
1 什么是“痔”
人们对痔的认识已有4000年的历史，但是对痔的定义一直很难作出正确的回答。
名称考证 中文“痔”字来源于甲骨文的“”字，是古代“肛”字的原型。
我国古文献中的“痔”是泛指肛门部疾病而言，“痔”与“瘘”常合用，如宋朝王伯学的《痔瘘论》、滑寿的《痔瘘篇》，均系肛肠病专著。
中医“痔瘘科”就是“肛肠科”。
因而“痔”并非特定的疾病名称。
英语“痔”字有两个：
“Hemorrhoid”来源于希腊字“haima”和“rhoor”二字合用，即流血或出血的意思。
另一个称呼为“pile”，来源于拉丁文“pila”，有球状或突起之意，也非指某种疾病的特定名称。
上述概念一直沿用至今，公众仍倾向于把有关的全部肛门症状都称为“痔疮”。
痔的传说 中世纪的欧洲人尊崇圣·菲亚克拉（ST.Fiachra）为“痔的守护神”。
肛门病患者常佩戴干蟾蜍和符篆，祈求这位神的庇佑。
大约从Hippocrates时代起，西方医学开始用古代的体液学说来解释“痔”；他们认为，痔是来自“脾血”和“胆汁”的废物积聚的而成。
公元二世纪的Galen也认为痔是体内***体液排出体外的途径，直到1729年普鲁士宫延御医Stahl仍坚持，痔出血是一种“自身净化”的生命现象而不是疾病，是人体血液过多时的一种安全阀门。
所以“痔”在古德语称为“金质脉管”（GoldenAder），古法语称为“黄金之流”（flaxd'or），古意大利语称为“profluviodisangue”，意思是“血的泛滥”。
这种观念在西方持续了很长一段时间，以致一些显要人物也得不到适当的治疗，相传1816年法国皇帝拿破仑在滑铁卢战役中因痔病发作而导致全军覆没。
解剖学的发现给痔赋于现代概念，是从18世纪开始的。
大约从Morgagni（1761）时代起，痔就被认为是肛管粘膜下的曲张静脉，并且提出了各种各样的解释，如：
人本直立体位、痔静脉无瓣膜、括约肌痉挛或粪便嵌塞等所致的痔静脉回流障碍；或者由于损伤或感染所致的痔静脉壁薄弱等均被认为是痔的病因。
但是这一理论对许多临床现象不能给予满意的回答，比如，有些巨大的脱出性内痔，有时可自发地或经手法扩肛，即可明显地返回到完全正常状态。
痔出血一般是大量的呈鲜红色，故不可能来自静脉。
如果说痔脱出与肛管肌组织松弛有关，可是痔患者的肛门常不松弛，而是呈紧缩状态，直肠脱垂的病人没有痔。
凡此种种，不一一列举。
因而近年来静脉学说已逐渐为人们所摒弃。
但是，与此同时，有些人相继提出更加庞杂的“新学说”，如肛管狭窄学说、勃起组织学说、窦状静脉学说、痔静脉泵功能下降学说、括约肌功能下降学说、直肠肛管力失衡说、变态反应学说、微量元素因素，等等，众说纷纭，莫衰一是，使“痔”这一术语的概念更加混乱；痔的本质正在变得越来越含糊不清。
近代概念：
20世纪特别是70年代以后，随着科学技术的进步，人们对痔的认识有了飞跃。
目前，对痔已形成新的概念，即：
——痔是直肠下端的唇状肉赘或称肛垫（AnalCushions），是每人皆有的正常结构。
——肛垫呈右前、右后及左侧三叶排列，与直肠上动脉分支无关。
它们宛如心脏的三尖瓣，协助括约肌维持肛管的正常闭合。
——肛垫的病理性肥大即谓痔病。
——痔病治疗原则是主要根据症状，对于没有症状的痔即使很大也不一定是治疗指征，反之，痔虽小但有发生严重合并症的危险时，则必须治疗。
上述概念是Thomson于1975年在他的硕士论文中首次提出，并受到Alexander-williams（1982）、Bernstein（1983）以及Melzier（9184）等一此著名学者的支持，1983年在德国科伦堡举行的第9届国际痔科专题研讨会上获得一致确认。
国外新近出版的肛肠病学专著中已广泛采纳痔的新定义。
为了深入理解痔的本质，现就上述概念的解剖、生理及病理生理学基础，剖析如下。
2 从发生学看痔的本质
肛垫又称痔区（haemorrhoidalzone）或柱区（zonacolumaris），胚胎学家称此区为一穴肛源区（cloacogeniczone）或肛管直肠移行区（transitionalzone）、套叠区（invaginationalzone）。
由于该区恰位于肛管一直肠结合处，上皮、腺体、血管和肌肉的胚胎原基在此交织，因而在形态学上有其特点，是一个重要的临界区。
直肠下降与肛直肠套叠 胚胎早期，原始直肠（属后肠）末端位于腹腔，在胎生3个月降至盆膈以下与原肛凹相接触；接着原肛凹向上套入后肠下端。
在套叠处，后肠粘膜折叠为双层，其内侧为肛管上皮，三者逐渐融合增厚，形成一环状的海绵状组织带，即肛垫。
由于内括约肌收缩，肛垫借“Y”形沟分割为右前、右后及左侧三块。
此即通常所谓“母痔”及其“好发部位”。
早在1954年Last就曾发现，作为后肠标志的内括约肌和原肛的外括约肌，在胎生期呈上下排列，随着人胚发育而转为内外排列；故早期学者曾称前者为上括约肌，后者为下括约肌。
1963年Stephens也指出，作为后肠末端的肛垫上皮（即痔上皮），不是结一直肠型，而是来自原肛的鳞状上皮。
上述发现可作肛直肠套叠的佐证。
肛膜破裂与ATZ上皮形成资料表明：
痔上皮为ATZ上皮。
ATZ的发生与肛膜破裂的位置有关。
肛膜是原始直肠与原肛的隔膜，肛膜上方为内胚层，下方为外胚层。
以往从胚胎学观点一直认为：
在孕期八周时肛膜破裂，外胚层鳞状上皮向上爬行形成移行上皮区，即所谓ATZ。
但是关于肛膜破裂的位置说法不一，据Nobles（1984）观察；胚胎早期肛膜提供给成人的形态仅仅是大概的，因为随着括约肌的出现和迁移，即外括约肌向上生长，内括约肌向下移动，肛膜附着处会发生相应地变化。
肛膜破裂是在肛瓣（或齿线）出现之前。
肛瓣最早出现大约是在人胚30mm时。
在人胚35mm阶段，栉膜上界至与直肠粘膜结合处，出现鳞状上皮与柱状上皮的重叠区，此区逐渐扩展至成人约15mm宽。
所以肛管直肠结合处并没有一个清楚的分界线，而是鳞状与柱状上皮交错的不规则区。
近代应用光学和电子显微镜观察结果表明，ATZ上皮的超微结构与泄殖腔上皮近似，因而证实了肛瓣（或齿线）平面以上（肛垫）的ATZ代表了内、外胚层的分界，即肛膜的附着处，也是肛管与直肠衔接地带。
Fenger应用阿尔新蓝（alcianblue）染色法观察到：
富含粘蛋白的直肠柱状上皮染成深蓝色，而肛管鳞状上皮不含粘蛋白则不染色。
肛垫的移行上皮含粘蛋白少，故染成淡蓝色，依次可与上述两种上皮作区别。
综上所述，从发生学上看，痔是肛直肠套叠发育而成，是人体解剖的正常结构。
3 从肛垫上皮生理学看痔的本质
肛垫粘膜呈紫红色，向上与直肠接壤处则变为粉红色，从组织学上看，肛垫上皮为单层柱状上皮与复层鳞状上皮之间的移行上皮，细胞为柱状、立方状或低立方状，其中尚有单层柱状或复层鳞状细胞构成的小岛。
组织化学方法证明柱状细胞表面或比较典型的杯状细胞内有少量粘液。
鳞状上皮多数为未分化型，大约在31.9%的人群中，可见已分化型即正常鳞状上皮，其分布面积至少有2mm。
1982年Fenger等发现肛垫上皮内有内分泌性的嗜银细胞即EC细胞，这些细胞似乎和它的粘膜神经丛有联系，切断阴部神经，嗜银细胞所含的核糖核酸明显减少，认为嗜银细胞有可能发起有关肛门闭锁的传入兴奋。
1985年谷口利尚等用酶抗体法（PAP法）对肛垫切除标本进行IgA组织染色，发现肛垫上皮内，有呈中度至高度散在地纺锤状染色深的分泌细胞。
但是在肛垫上方的直肠组织中，很少见到那样染色深的细胞。
由此他推断，在肛管区如发生炎症，则肛垫上皮内IgA分泌亢进，即使在内痔切除之后，IgA的分泌也被认为其一部分可能同预防感染有关。
肛垫上皮内感觉神经末梢器极为丰富。
Krause终球与Glogi-Mazzoni体、Pacinian小体数目较多；
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