心搏骤停.docx

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心搏骤停

一、心搏骤停的原因

   1．心源性心搏骤停

   冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是心源性猝死最常见的原因。

猝死病人尸解病例报告表明，50%以上病人患有陈旧性心肌梗死。

大多数心源性猝死事件，心搏骤停的直接原因是心室颤动。

流行病学资料表明，急性心肌梗死患者，约有2%～19%会发生心室颤动，临床确诊的冠心病病人如出现频发室早（经动态心电图监测，室早超过10次/小时）或室早成对出现或连续三个以上室早（复杂性室早）均属于心搏骤停高危因素。

心搏骤停幸存患者，一年内复发率（再次发生心搏骤停）高于50%，以往有室性心动过速发作病史，有较高的再次发作室速的可能性，室速复发后，病死率高达20%～40%。

   任何病因引起的急性心力衰竭或左室射血分数下降＜0.3均有猝死危险。

   左心室肥厚，尤其肥厚性心肌病（梗阻性或非梗阻性）是猝死病人常见的病理表现。

扩张性心肌病心功能欠佳或有不明原因昏厥是预测心源性猝死的可靠指标。

   QT间期延长是引起心搏骤停的常见病因。

   急性病毒性心肌炎并发窦房或房室传导阻滞，尤其是后者，可导致严重缓慢心律失常，诱发尖端扭转型室速或室颤而致心搏骤停或猝死。

Brugada综合征，在不明原因猝死患者中开始受到重视，此类患者心肌未见病理改变，心电图表现右束支传导阻滞伴STV1-V3抬高，临床有昏厥及猝死倾向。

致心律失常性右心室发育不良，心肌为纤维及脂肪代替，不很常见，但可致猝死，临床诊断较为困难。

   2．其他原因引起的心跳呼吸骤停

   2.1呼吸道阻塞

（1）气道分泌物、食物或各种异物堵塞气道，致呼吸困难、窒息。

因严重缺氧导致心搏骤停。

（2）各种病因所致意识丧失，深度昏迷均可发生病人在仰卧时舌根下坠堵塞气道。

  （3）严重感染或过敏导致右支气管痉挛与呼吸道黏膜水肿，如肺水肿或喉水肿，临床上急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征均属此类型。

   由上述病因所致的呼吸道阻塞，严重缺氧或窒息，导致呼吸先停，继而心脏停搏。

   2.2低体温

   严重低体温（体温<30℃），导致脑血流及氧供下降，患者可因严重脑功能抑制而引起心跳呼吸停止，表现临床死亡。

   2.3淹溺

   常时间淹溺于水中，无法换气，终致窒息，继而心跳呼吸停止。

   2.4电击与雷击

   心跳呼吸停止是电击致死的主要原因，损伤的机制是由于电击引起心室颤动或心搏停止。

电击可因下列原因致呼吸停止：

电流经过脑部致延脑呼吸中枢抑制；电流经过膈肌与胸肌，引起强直性收缩；呼吸肌瘫痪在电击结束后可持续数分钟才能恢复。

雷击是瞬间发生的大量直流电击，使全部心肌立即去极化，可致源发性心室颤动或心搏停止。

雷击可造成大量儿茶酚胺释放，刺激自主神经，如雷击未使心脏停搏，则可能引起高血压，心动过速，非特异性心电图变化，如QT延长及一过性T波倒置，还可发生因心肌坏死而致心肌酶释放等。

   2.5创伤致心搏骤停

   创伤引起心跳呼吸停止的原因很多，包括：

严重失血引起低血容量；重要生命器官直接损伤，如心脏、主动脉或肺动脉损伤；严重颅脑损伤或脑干伤；严重胸外伤，如严重开放性气胸，张力性气胸，连枷胸，心包填塞等。

创伤引起的心跳呼吸停止，预后严重死亡率甚高。

关键在于能否及时提供高级生命支持有关抢救措施。

   2.6猝死型脑卒中

   上海瑞金医院1981年11月至1985年5月急诊入院脑卒中共1580例，死亡415例，其中发病6小时内死亡者共85例占死亡例数的20.5%，多由于严重脑出血或蛛网膜下腔出血，颅高压与脑水肿。

急

性大面积脑梗死，可致脑水肿和梗死后出血，颅内压亦会迅速增加，导致天幕疝或枕大孔疝，致呼吸心跳停止。

   2.7急性出血坏死性胰腺炎

   对不明原因猝死病例尸体解剖，急性出血坏死性胰腺炎颇为常见。

上海瑞金医院在445例进行成人尸解中，病理诊断为急性出血坏死性胰腺炎共有24例，其中15例属于猝死，从发病到死亡不超过6小时，15例中有7例属于即刻死亡。

   二、复苏药物的应用

   心脏骤停早期最重要的治疗是电除颤、通气和心脏按压，在行这些生命支持的同时，通过对心脏骤停的原因和病理生理变化的分析，准确迅速合理的应用复苏药物是高级生命支持的重要内容，对提高复苏的成功率是非常重要的。

心脏骤停是一个极其复杂的病理过程。

在心脏停止后的不同时间内应用同一复苏药物，其效果有巨大的差异，其主要原因在于随时间的推移，病理生理过程发生不断的变化，因此要求适时准确的判断病人的病情和病理生理改变及时而有针对性的应用复苏药物。

   1.复苏药物应用的目的

   1.1改善心肺复苏时的器官灌注

   主要为血管加压药物的应用。

虽然近年来加压素、内皮素等血管活性药物对复苏效果研究有许多报道，但肾上腺素仍被公认为改善血液动力学状态，改善冠脉和脑灌注压的最有效药物，它通过增加外周阻力增加主动脉舒张压和防止动脉衰竭而增加心肌血流和脑血流。

   1.2有利于电除颤成功

   最有效的办法是恢复和改善自主循环，也就是持续心脏按压，另外注意纠正导致室颤持续存在的原因或加重因素，包括严重酸中毒、电解质紊乱、低血容量和需特殊治疗的药物或毒物中毒。

   1.3预防复发性、恶性心率失常的发生

   在这方面处于中心地位的药物为利多卡因、溴苄胺和乙胺碘呋酮，虽然它们均可在不同程度上提高室颤发生的阈值，增加心肌的稳定性，起到有力的抗室颤作用。

   1.4增加窦房结组织兴奋性和传导

   主要药物为异丙肾上腺素和阿托品。

   1.5恢复对停搏有影响的酸碱及代谢紊乱

   在心脏停止和继之的心肺复苏过程中，很快发生严重的酸碱平衡改变，在低灌注期是以增加CO2从缺血组织释放和CO2从肺的排出减少为特征,同时有来自于乏氧代谢的乳酸堆集，这引起高碳酸血症而导致严重的组织酸中毒。

多年来一直提倡应用碱性药物作为缓冲剂用来逆转酸中毒的有害作用。

   1.6保护大脑免受长时间严重缺氧的影响

   在心脏停止和复苏后的再灌注过程中，大脑出现无灌注现象，这导致钙超负荷、谷胺酸释放、氧自由基释放，或其他瀑布途径导致脂质过氧化和选择性易损神经元坏死，这些紊乱最终导致神经细胞死亡。

多年来人们对复苏脑保护的药物研究主要为巴比妥类药物和钙通道阻滞剂。

   2.给药途径

   2.1静脉给药

   所有药物尽可能都要通过静脉注入。

   2.2心腔内注射

   当静脉通道不能及时建立而又急需用药时，方可心腔内注射。

一般情况下，不要心腔内注射。

   2.3气管内给药

   有些时候，气管插管比静脉穿刺快，加之肾上腺素、阿托品、利多卡因等药滴入气管后可迅速吸收。

因此在静脉通道未建立之前亦可气管内给药。

滴入药物采用生理盐水5～l0ml稀释通过气管插管滴人气管。

注意稀释液不能过多，滴入速度不能过快。

    根据不同的临床特征适时准确给予复苏药物对提高复苏的成功率有主要作用，下面请继续学习复苏药物的应用要点吧。

   3.复苏药物应用

   3.1作用于心律失常药物

   3.1.1心动过速分类

（1）狭QRS波（室上性）心动过速：

窦速；房颤；房扑；房速（异位或折返）；结性心动过速；旁路介导的心动过速。

（2）宽QRS波心动过速：

室速；室颤；室上速伴差异（束枝阻滞或室内传导阻滞）；预激性（房速+旁路；房颤或房扑+旁路；房室结折返）大部分宽QRS波心动过速是室性；病人无脉、休克、心衰是室性；诊断疑问，作食道导联，区别伪差。

   如果心脏的电信号不是来自于心脏的“天然起搏器”，就会发生心律的异常。

如果这种异常的心率过快，则称为心动过速。

   3.1.2心搏骤停药物治疗选择

   首要：

CPR、电击、气道管理；次要：

药物

   给药途径：

（1）外周V（肘前、颈外）---药峰低循环时间长；

（2）中央V（颈内、锁下）---当电击、外周给药不出现ROSC；（3）气管内---剂量2～2.5倍加水10ml，经导管，停按胸，快注，打气。

   3.1.3心律失常药物治疗

（1）血液动力学稳定宽QRS心动过速：

①利多卡因:

有效；二线；不作预防用药。

②ATP:

室上速有效；室速及预激房颤房扑无效。

③Procaineamide:

室上性及室性均有效。

④Amiodarone:

室上速（不论有无心衰）；VT、VF。

⑤Sotalol，心律平，Flecainide:

室上速有效。

（2）心功损害与“促心律失常的抗心律失常药物”：

慎用抗心律失常药。

两种药同时用---心动过缓、低血压、Tdp等。

Amiodarone：

广谱，负性收缩作用小，推荐用；若无效，考虑电击。

   （3）单形室速：

血动力学稳定、无低灌或休克表现；IV：

Procaineamide,Sotalol,Amiodarone,β-Blockers均优于Lidocaine。

   （4）多形室速：

容易致VF，停延长QT药，纠正诱因。

同时给予MgSO4IV，临时起搏（超速），异丙，β-Blockers。

   （5）VF及无脉VT：

肾上腺素，Amiodarone。

   （6）PSVT：

兴奋迷走N；ATP，异搏定，恬尔心，Esmolol，Metoprolol，Procaineamide，Amiodarone，心律平等。

   （7）房速（异位或多形房速）：

与Af鉴别（三种以上P波）；电击无效；β受体及钙离子拮抗剂、洋地黄、胺碘酮、氟卡胺、心律平有效。

奎、普鲁、苯妥等无效。

   （8）房颤、房扑：

血液动力学不稳定---立即电转复；稳定---控制心率；左室功能---β受体及钙离子拮抗剂，洋地黄；心衰---洋地黄，恬尔心，胺碘酮；预激性房颤、房扑---禁用β受体及钙离子拮抗剂，洋地黄；心功好可用普鲁、胺碘酮、氟卡胺、心律平Sotalol；心衰可用胺碘酮。

转律治疗---房颤>48h，转律治疗防止栓塞，应先抗凝3周，血液动力学不稳定例外，立即电转复。

有病窦电转复防止严重窦缓或收缩。

纠正诱因---低氧；贫血；高血压；心衰；二尖瓣返流甲亢；低血钾；低血镁；中毒或代谢异常。

   （9）交界处心动过速：

真性少见，室上速误诊。

胺碘酮静注；β受体及钙离子拮抗剂；多用于洋地黄中毒，外源性儿茶酚胺、氨茶碱等。

胺碘酮

   3.1.4抗心律失常药及其治疗的心律失常

（1）ATP：

抑制AV结、窦房结活性。

PSVT大多有折返通路，ATP有效；非折返AF/Af，房速、VT无效；半衰期<5sec，初剂6mgIV1-3sec，20mlNS冲洗。

1-2min后无效再12mg。

副作用：

面红、呼吸困难、胸痛。

（2）Amiodarone：

作用于钠、钾、钙通道；α、β肾上腺能阻滞；控制Af伴心衰的心率；电击、肾上腺素后持续VT、VF；控制单形或多形VT、宽QRS不明来源心动过速；顽固PSVT转律辅助用药；控制预激房速等心室率；剂量150mgIV10`，1mg/min滴注6小时→0.5mg/min。

对复发或顽固心律失常可追加150mg，最大达到2g/d。

复苏（VT/VF）用300+20mlNSIV。

   （3）Atropine：

适用：

AV结阻滞及无收缩；禁忌：

莫氏Ⅱ型AVB（AV结下阻滞）；用法：

1mgIV/3～5min（无收缩）心动过缓---0.5～1mgIV/3～5min，日总量<3mg；注意：

因增快心率而加重缺血及梗死面积，AMI慎用。

   （4）β受体阻滞剂：

适用：

ACS；Non-Q-MI；不稳定心绞痛。

①Metoprolol用法：

5mgIV5min，10min后重复一次，以后改口服50mgq12h。

②Esmolol（β1选择性）：

适用于PSVT、非预激AF/Af、异位房速、多形VT、Tdp。

用法：

先0.5mg/kgIV1min，继以IV4min；无效再次给0.5mg/kgIV1min后，增加维持量100μg/（kg.min）[最大300μg/（kg.min）]，可持续用48h。

   （5）异搏定及恬尔心：

减慢AV传导，增加不应期，终止折返心律失常。

控制AF/Af及MAT的心室率。

异搏定---2.5～5mgIV2min，无效可重复（5～10）mg/（15～30）min，最大量20mg。

适用于PSVT（狭QRS），心肌损害慎用。

恬尔心---首剂0.25mg/kg，第二剂量0.35mg/kg，维持量5～15mg/h。

可控制Af心室率。

心肌收缩较少抑制。

   （6）Disopyramide（双异丙吡胺）：

减慢传导速度，延长有效不应期。

有负性收缩及降低血压作用，应用受限制。

用法：

2mg/kgIV10min，继以0.4mg/（kg?

h）IV。

   （7）多巴胺：

拟β受体激动剂，可增加心输出量和心率；剂量：

3～7.5μg/（kg?

min）；用于心动过缓较异丙安全，尤其是Atropine无效或反指征。

小剂量2μg/（kg?

min）扩张肾血管，利尿治疗肾衰已弃用。

   （8）氟卡胺：

钠通道阻滞剂，减慢传导；适应证：

AF/Af，异位房速，AV结折返心动过速，SVT伴旁路（包括预激Af）；剂量：

2mg/kg，速度10mg/min（IV10min）。

副作用：

负性收缩作用，心动过缓，低血压，口麻，视力模糊等。

   （9）Ibutilide：

延长动作电位，增加心肌不应期，短效。

适应证：

AF/Af药物转律，或电转律辅佐治疗。

用法：

≥60kg---1mgIV10min,无效重复一次。

＜60kg---0.01mg/kg。

用药时需监护4～6小时。

   （10）异丙肾上腺素：

Tdp应用电转复前（临时起搏）应用异丙。

剂量：

2～10μg/min。

心脏停搏、低血压不适用。

   （11）利多卡因：

适应证：

VF/无脉VT于除颤及肾上腺素后仍存在；PVCs；VT。

剂量：

不超过3mg/kg或200～300mg/h。

AMI低血压、休克、心衰、肝功差或年龄>70岁时，应减量。

作为第二线用药。

   （12）硫酸镁：

低血镁促使VF，妨碍细胞内钾补充。

急救用：

1～2g加100ml液体1～2min内注完。

（快速给药可致低血压、无收缩）抗心律失常药致Tdp，硫酸镁有效。

剂量1～2g（8～16mEq）加50～00ml中，5～60min滴完，继以0.5～1g/h。

   （13）Procainamide：

房性、室性心律失常均有效；20mg/minIV直到心律失常控制（或BP下降；QRS增宽>50%）；维持量静滴1～4mg/min；QT延长及Tdp不用。

   （14）心律平：

减慢传导，负性收缩，非选择β阻滞作用；用于室性心律失常，SVT；1～2mg/kgIV，速度为10mg/min；副作用：

心动过缓、低血压、胃肠道不适。

   （15）Sotalol：

类似胺碘酮，延长动作电位，增加心肌不应期，非选择β阻滞作用；美国口服用于室性心律失常；口服及IV对室性、室上性心律失常均有效。

剂量：

1～1.5mg/kgIV10mg/min；副作用：

心动过缓、低血压、促心律失常（Tdp）。

   3.2改善心排量及血压的药物

（1）肾上腺素：

SDE---0.01～0.02mg/kg；HDE---0.1～0.2mg/kg；HDE作用---冠脉灌注压升高；ROSC；神经系统功能及存活无差异；副作用：

高肾上腺素；肺内分流；死亡率升高；心律失常；心功欠佳；脑细胞毒性。

（2）血管加压素（Vasopressin）：

IV，刺激血管平滑肌V1受体；长时间心搏骤停对肾上腺素不敏感；Vasopressin40UIV。

   （3）去甲肾上腺素：

适用证：

严重低血压，外周血管阻力低，顽固性休克；剂量：

8～30μg/min。

   （4）多巴胺：

兴奋肾上腺素受体及多巴胺受体；复苏后心动过缓、低血压；剂量：

5～20μg/（kg?

min）；勿与碱性药物同用。

   （5）多巴酚丁胺：

正性变力变速；较大个体差异；剂量：

5～20μg/（kg?

min），>20μg/kg/min，HR增加>10%；>40μg/（kg?

min），可产生毒性。

   （6）氨力农、米力农：

类似多巴酚丁胺。

适用证：

常规治疗无效的严重心衰；心源性休克剂量：

氨力农初剂0.75mg/kgIV2～3min。

继以5～15μg/（kg?

min）ivgtt。

米力农半衰期较长，首剂50μg/kgIV10min，继以375～750ng/（kg?

min）ivgtt2～3天。

   （7）氯化钙：

临床未证明有益作用。

高血钾、低血钙及钙阻滞剂中毒。

   （8）洋地黄：

慢房颤控制心室率；阵发Af效果差；多用恬尔心、β受体阻滞剂替代。

   （9）硝酸甘油：

剂量：

含服0.3或0.4mg/3～5min；静脉：

50～100mg加250ml液体，10～20μg/min；每5～10min追加5～10μg/min；小剂量（30～40μg/min）静脉扩张；大剂量（150～500μg/min）小动脉也扩张，耐药24h后出现。

   （10）硝普钠：

扩张静脉而降低前负荷；小动脉松弛而致外周阻力降低，后负荷降低。

适应证：

返流性瓣膜病致严重心衰，前、后负荷升高的心脏病，如高血压伴心衰、冠心病等。

剂量：

50～100mg/250ml，避光，用输液泵维持0.1～5μg/（kg?

min），最大用10μg/（kg?

min）。

   （11）碳酸氢钠：

不改善预后。

不利作用：

细胞外碱中毒而影响氧释放；高钠；高渗；CO2弥散致细胞内酸中毒，加重中央静脉酸中毒，儿茶酚胺药效降低。

适用：

原有代谢性酸中毒；高血钾；三环类或巴比妥过量；停搏时间长（常规急救无效）。

   （12）利先直接扩张尿剂：

静脉<5min，利尿在后；剂量：

0.5～1mg/kgIV慢。

   小结：

   ①复苏药物应用有利于器官灌注，除颤、预防心率失常、恢复代谢紊乱等；

   ②临床常用复苏药物分为作用于心律失常药物和改善心排量及血压的药物；

   ③给药途径有静脉给药、心腔内注射、气管内给药等