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胰腺炎的相关知识
急性胰腺炎是怎么回事？
急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是比较常见的一种急腹症，其发病率占急腹症的第3～5位。
其中80%以上的病人病情较轻，即急性水肿性胰腺炎，可经非手术治愈，基本上是一种内科病。
10%左右的病人属于重症胰腺炎，即急性出血性坏死性胰腺炎，胰腺的炎症已非可逆性或自限性，常须手术治疗，应视为外科病。
由于对急性胰腺炎的认识较前深入，诊断技术和治疗方法更有了较大的发展，已成为外科医生很感兴趣的问题，同时因病死率仍居高不下，达30%～60%，且易发生各种严重合并症，对医生是一个严峻的挑战。
急性胰腺炎早期症状有哪些？
1.症状
（1）腹痛：
急性胰腺炎多数为突然发病，表现为剧烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”。
腹痛的位置与病变的部位有关，如胰头的病变重者，腹痛以右上腹为主，并向右肩放射;病变在胰尾者，则腹痛以左上腹为重，并向左肩放射。
疼痛强度与病变程度多相一致。
若为水肿性胰腺炎，腹痛多为持续性伴有阵发加重，采用针刺或注入解痉药物而能使腹痛缓解;若为出血性胰腺炎，则腹痛十分剧烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法难以止痛。
（2）恶心呕吐：
发病之初即出现，其特点是呕吐后不能使腹痛缓解。
呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。
水肿性胰腺炎中，不仅有恶心，还常呕吐1～3次不等;在出血性胰腺炎时，则呕吐剧烈或为持续性频频干呕。
（3）全身症状：
可有发热，黄疸等。
发热程度与病变严重程度多一致。
水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热;出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有并发症出现，如胰腺脓肿等。
黄疸的发生，可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。
这两种原因引起的黄疸需要结合病史、实验室检查等加以鉴别。
有极少数患者发病非常急骤，可能无明显症状或出现症状不久，即发生休克或死亡，称为猝死型或暴发性胰腺炎。
2.体征
（1）全身体征：
①体位：
多平卧或侧位，但喜静卧。
②血压、脉搏、呼吸：
在水肿性胰腺炎时，多无明显变化，但在出血坏死性胰腺炎时，可有血压下降，脉搏及呼吸加快，甚至出现休克。
值得提出的是，在急性出血坏死胰腺炎时，可以出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
这是一种十分危险的综合征，需要根据病史、实验室检查等方法，做到早期诊断与治疗。
③舌苔：
舌质多淡红，伴有感染时多红或紫红;舌苔多薄白或白腻，严重病例则黄腻或黄燥。
（2）腹部体征：
①视诊：
腹部多平坦，但出血坏死性胰腺炎可因肠麻痹而出现腹胀，并发胰腺囊肿或脓肿时，可有局限性隆起。
②触诊：
压痛、反跳痛与肌紧张可因病变程度和部位不同而各异。
一般情况下，多在上腹部有程度不同的压痛，但压痛部位与病变部位有关。
病变在胰头者，压痛在右上腹;病变在胰尾者，压痛在左上腹;病变累及全胰腺者，全上腹有压痛。
若出血坏死性胰腺炎，腹腔渗液多时，常为全腹的压痛、反跳痛和肌紧张。
急性胰腺炎时，也常在上腹部发现肿块。
肿块的原因可能有：
A.胀大的胆囊，位于右上腹胆囊区;B.肿大的胰头，位于右上腹，但位置较深;C.胰腺囊肿或脓肿，多为圆形的囊性肿物;D.水肿的发炎组织，如大网膜、肠管或小网膜囊内的积液。
③叩诊：
有肠胀气时，叩诊呈鼓音，若腹腔有渗液时，则叩诊呈浊音，并可测出移动性浊音。
④听诊：
肠音多减弱，当出现肠麻痹时，可呈“安静腹”。
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现，有关实验室检查及影像学检查，临床上不仅要求作出胰腺炎的诊断，还要对其病情发展、并发症和预后作出评估。
凡是上腹痛的病人要想到有急性胰腺炎的可能。
这一条是诊断急性胰腺炎的前提。
特别是那些诊断尚不很清楚的上腹痛或给予解痉止痛药不能缓解时，更有可能是胰腺炎。
诊断本病应具备以下4项标准：
①具有典型的临床表现，如上腹痛或恶心呕吐，伴有上腹部压痛或腹膜刺激征;②血清、尿液或腹腔穿刺液有胰酶含量增加;③图像检查（超声、CT）显示有胰腺炎症或手术所见或尸解病理检查证实有胰腺炎病变;④能除外其他类似临床表现的病变。
常见的几种急性胰腺炎
蛔虫性急性胰腺炎临床上比较少见，发病原因是由于蛔虫进入乏特壶腹或胰管造成胆汁及胰液排出受阻而导致的一系列胰腺的化学性炎症。
急性胆源性胰腺炎胆道结石、炎症等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢，胰腺组织自我消化，形成胰腺炎。
急性出血坏死型胰腺炎是急性胰腺炎的一种类型，系由急性水肿型胰腺炎病变继续发展所致。
老年人急性胰腺炎是老年人胰腺自身消化所引起的胰腺急性炎症性病变。
是老年人急腹症的一个重要原因。
妊娠合并急性胰腺炎妊娠期合并急性胰腺炎较少见，但对母儿危害甚大。
可发生于妊娠的任何时期，以妊娠晚期及产褥期较多。
小儿急性胰腺炎急性胰腺炎在小儿时期并不多见，但在新生儿时期可发生。
新生儿急性胰腺炎的表现与其他年龄组的表现相似，只是不能陈述腹痛，可有黄疸加深及腹胀。
急性胰腺炎应该做哪些检查？
【实验室检查】
1.白细胞计数轻型胰腺炎时，可不增高或轻度增高，但在严重病例和伴有感染时，常明显增高，中性粒细胞也增高。
2.淀粉酶测定这是诊断急性胰腺炎的重要客观指标之一，但并不是特异的诊断方法。
在发病早期，胰腺血管有栓塞以及某些出血坏死性胰腺炎时，由于胰腺组织的严重破坏，则可不增高。
有时休克、急性肾功能衰竭、肺炎、腮腺炎、溃疡病穿孔以及肠道和胆道感染的情况下，淀粉酶也可增高。
因此，有淀粉酶增高时，还需要结合病史、症状与体征，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能诊断为急性胰腺炎。
淀粉酶增高与胰腺炎发病时间也有一定的关系。
根据临床观察可有以下几种表现：
①发病后24h，血清淀粉酶达到最高峰，48h后尿淀粉酶出现最高峰;②发病后短期内尿淀粉酶达到最高峰，而血清淀粉酶可能不增高或轻度增高;③血清淀粉酶与尿淀粉酶同时增高，但以后逐渐恢复正常;④淀粉酶的升降曲线呈波浪式或长期增高，揭示已有并发症的发生。
值得提出的是，淀粉酶的增高程度与炎症的轻重不一定成正比，如水肿性胰腺炎时，淀粉酶可以达到较高程度，而在某些坏死性胰腺炎，由于胰腺组织的大量破坏，淀粉酶反而不增高。
关于血清淀粉酶与尿淀粉酶何者准确，文献上有分歧。
有人认为，血清淀粉酶的测定准确，有人则认为尿淀粉酶测定准确，而且尿液收集容易，可反复进行检查。
因此，目前临床上以测定尿淀粉酶者较多。
3.血液化学检查重型胰腺炎时，二氧化碳结合力下降，血尿素氮升高，表明肾脏已有损害。
胰岛受到破坏时，可有血糖升高，但多为一过性。
出血性胰腺炎时，血钙常降低，当低于7mg%时，常示预后不良。
4.腹腔穿刺术对于有腹腔渗液的病例，行腹腔穿刺术有助于本病的诊断。
穿刺液多为血性，如淀粉酶测定增高，即可确诊为该病。
5.淀粉酶同工酶检查已确定的淀粉酶同工酶有两种，胰型同工酶和唾液型同工酶（STI）。
急性胰腺炎时，胰型同工酶可明显增高。
对高度怀疑胰腺炎而淀粉酶正常者，对高淀粉酶血症的淀粉酶是否来源于胰腺，测定同工酶则更有价值。
国内有人采用电泳方法，从阴极到阳极端显示PIA有P3、P2、P1三种，其中P3为诊断急性胰腺炎的敏感、可靠指标。
6.放射免疫胰酶测定（RIA）因淀粉酶测定对胰腺炎的诊断没有特异性，随着免疫测定技术的进步，许多学者寻找更为准确的诊断方法，即胰酶的放射免疫测定法。
当前，测定的酶大致有以下几种。
（1）免疫活性胰蛋白酶（IRT）：
急性胰腺炎时，胰腺腺泡损坏可释放大量胰蛋白酶及酶原，它是一种仅存在于胰腺内的蛋白酶。
因此测定血清中胰蛋白酶及酶原的浓度，应具有一定的特异性。
临床应用证明，血清IRT在重型胰腺炎时，升高的幅度大，持续时间久，对急性胰腺炎的早期诊断与鉴别轻重程度具有一定帮助。
（2）弹力蛋白酶Ⅱ（elastaseⅡ）：
应用放射免疫法可测定血清免疫活性弹力蛋白酶（IRE）。
由于胰腺全切除后血清IRE可以消失，故对该酶的测定可有特异性。
（3）胰泌性胰蛋白酶抑制物（PSTI）：
PSTI是由胰腺腺泡分泌，能阻抑胰内蛋白酶的激活。
由于它是一种特异性胰蛋白酶抑制物，存在于胰液与血液中，测定其含量不仅能早期诊断急性胰腺炎，还能鉴别病情轻重程度，有利于病情观察。
（4）磷脂酶A2（PLA2）：
PLA2是一种脂肪分解酶，是引起胰腺坏死的重要因素之一。
急性胰腺炎早期即可升高，且持续时间较血清淀粉酶长，对重型胰腺炎的诊断是有用的。
【影像学检查】
1.X线检查
（1）腹平片：
可能见到以下征象：
①胰腺部位的密度增强（由于炎症渗出所致）;②反射性肠郁张（主要在胃、十二指肠、空肠和横结肠）;③膈肌升高，胸腔积液;④少数病例可见胰腺结石或胆道结石;⑤十二指肠环淤滞，其内缘有平直压迹;⑥仰卧位腹平片，表现“横结肠截断”征，即结肠肝曲，脾曲充气，即使改变体位横结肠仍不充气，这是由于急性胰腺炎引起结肠痉挛所致。
（2）上消化道钡餐造影：
可能见到以下征象：
①胰腺头部肿大，十二指肠环有扩大;②胃窦部受压;③十二指肠有扩张、淤积现象;④十二指肠乳头部水肿或由于胰头肿大所致倒“3”字征;⑤胰腺假性囊肿时，可见胃肠受挤压现象。
2.超声检查超声在急性胰腺炎的诊断占有愈加重要的位置，成为不可缺少的常规检查方法之一，但易受胃肠积气的影响。
超声对胰腺炎的诊断可有以下发现。
（1）胰腺体积增大：
在水肿型胰腺炎时，胰腺体积增大者少;而在重型胰腺炎时则多有增大，且胰腺轮廓模糊，表面不光滑，胰腺深面与脾静脉分界不清，有时胰腺前后界难以辨认。
（2）胰腺回声增强：
在水肿型胰腺炎可见部分胰腺回声增强，但在重型胰腺炎时可见胰腺内部大幅度凹凸不平，多有强回声，间有不规则低回声区。
（3）腹腔渗液：
在水肿型胰腺炎不多见，但在重型胰腺炎时多有之，其中多为弥漫性积液，也可为胰腺周围之局限性积液。
经治疗之后也可发现胰腺脓肿及假性囊肿。
根据以上所述，结合临床特点，超声可以作为鉴别水肿型与重型胰腺炎的手段之一。
3.CT检查CT扫描也可显示胰腺及其周围组织从轻度水肿、出血到坏死和化脓的各种病理变化。
CT也能发现胰腺周围的积液和小网膜、肾周围间隙的水肿，有助于早期发现及追踪观察胰腺假性囊肿。
因不受胃肠积气与肥胖的影响，CT扫描较超声检查更具有优越性与准确性，但因检查费用较昂贵，尚不能常规使用。
4.纤维内镜检查
（1）纤维胃镜检查没有直接的诊断价值，可能看到胃十二指肠黏膜的水肿与充血，胃后壁可能见到凸起的改变（肿大胰腺所致）。
（2）纤维十二指肠镜除可看到胃十二指肠黏膜的病变外，可观察到十二指肠乳头部的异常或病变，特别是在壶腹部结石嵌顿引起的胰腺炎时，可看到凸起的乳头或结石，从而直接找到病因。
（3）内镜逆行性胆胰管造影术（ERCP）：
只适合于急性症状控制后，作为了解胆道病变而使用。
虽对胰管梗阻情况也能做出判断，但有造成胰腺炎再次发作、成为注入性胰腺炎的可能，故不宜常规使用。
5.腹腔镜检查对于诊断尚不十分清楚的急性上腹痛或重型胰腺炎，腹腔镜检查可有一定意义。
通过腹腔镜可见到一系列的病变，可分为准确征象和相对征象。
（1）准确征象：
指镜下见到后即可肯定胰腺炎的诊断，其中有：
①病灶性坏死：
是由于脂肪酶与磷脂酶活化造成脂肪坏死的结果。
在发病早期的病例，这种坏死见于上腹部小网膜腔内，由于病变的扩散，可发现于大网膜、小网膜、横结肠、胃结肠韧带、肾周围脂肪囊、结肠旁等处。
这种灰白色脂肪坏死的范围与病变的程度是一致的。
②渗出液：
在重型胰腺炎中，可发现于85.5%的病例，渗液量在10～600ml，最多的胰性腹水可达6L以上。
有人测定渗出液的淀粉酶活力增加。
略增高者病死率19%。
淀粉酶高于1024U者，病死率59.1%，渗出液的颜色与预后也有关。
（2）相对征象：
没有独立诊断意义，需结合准确征象与临床，才能做出正确的诊断。
①腹腔充血：
常伴有腹腔渗出液，在上腹部发现较多。
②胃位置的抬高：
这是由于肿大的胰腺、小网膜的炎症或囊肿将胃垫起所致。
用纤维胃镜接触胃壁时，可感受出坚硬的胰腺。
6.血管造影术为了诊断急性胰腺炎的血管性或出血性并发症，有选择地对一些病人进行腹腔血管造影，也是近几年来的一项新进展。
血管造影可显示出胰腺和胰腺周围动脉的血管病变（如动脉瘤和假性动脉瘤），从而有助于制定治疗方案。
如能施行动脉插管栓塞术，就可能避免因控制出血而施行的开腹手术。
7.核素扫描发病早期多正常，但在重型胰腺炎时，可见不均匀或不显影或局限性放射性缺损区。
由于这种检查方法需要一定的设备，故不能普遍使用。
8.其他检查方法心电图、脑电图等，对本病的诊断虽无直接帮助，但在重型胰腺炎时也多有改变，可作为诊断与治疗的辅助检查方法。
急性胰腺炎中医治疗方法
（1）肝郁气滞：
治法：
疏肝理气，和胃通里。
方药：
柴胡疏肝散加味合清胰汤1号加减。
柴胡疏肝散重在疏肝理气，主治肝郁气滞。
方中柴胡疏肝，枳实、香附理气，三药同用共奏疏肝理气之功;白芍养血柔肝，并助柴胡解郁清热，与甘草配合缓急止痛和胃;川芎活血，加郁金行气解郁并祛瘀，二药共起止痛之效。
清胰汤1号重在清胰通里，主治郁热内结、腑气不降。
方中黄芩、黄连。
（或胡黄连）清热和胃，木香、元胡理气活血止痛，生大黄（后下）泻热通腑，甘草调和诸药，白芍功效同上。
如恶心呕吐重，加半夏、陈皮，或并用生姜汁滴舌。
如大便秘结重，加芒硝冲服。
（2）脾胃实热：
治法：
清热解毒，通里攻下。
方药：
大承气汤加味合清胰汤1号。
大承气汤加银花、连翘、蒲公英，紫花地丁等合清胰汤1号重在清热解毒、通腑攻下，主治热盛于里，腑气不通。
方中银花、连翘、蒲公英、紫花地丁清热解毒，祛除里热;大黄、芒硝泻阳明实热，通便存阴;枳实、厚朴下气除满，辅助泻热;柴胡、黄芩清疏肝胆;白芍敛阴止痛并助以清肝胆;黄连清胃除烦，配木香、元胡调理气机，加半夏和胃降浊止呕并以生姜助之，加甘草调和诸药并增加和胃之力。
本证型常常兼有较明显血瘀之征象，可选加丹参、丹皮、当归等。
口渴重加花粉、芦根。
（3）肝脾湿热：
治法：
清利肝脾，内泻热结。
方药：
大柴胡汤加味。
大柴胡汤加茵陈、栀子、虎杖、公英、厚朴、郁金重在清利肝脾湿热并泻阳明之热;主治肝脾湿热，阳明热结。
方中柴胡疏肝解郁;黄芩、茵陈、栀子、虎杖、公英清热燥湿、清热利湿解毒，并以白芍、元胡相助共奏清利肝胆之功;大黄、枳实、厚朴泻阳明热结;半夏和胃降浊以治呕逆，更以生姜、大枣助半夏和胃止呕并调和诸药。
如大便溏而不畅、腹胀纳差等湿热兼脾虚征象明显者加茯苓、白术、陈皮、木香;血瘀征象明显加丹参、郁金、赤芍。
急性胰腺炎西医治疗方法
（一）治疗
急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题，首先是对治疗方式的选择：
非手术治疗抑或手术治疗?
非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量，减少并发症等，手术治疗时机怎样掌握，手术怎样实施方为合理。
关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。
随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解，迄今对其治疗已有较为明确的意义：
急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。
前者在急性胰腺中约占80～90%，后者约占10～20%。
但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。
急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎，据统计约有10%左右可以转化。
因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。
急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致。
但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。
一种意见认为应手术引流，另一种意见认为可以采取姑息治疗。
从一些文献报道和我们治疗中的体会，我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”。
理由是：
一方面坏死是不可逆的，而坏死组织难以吸收，即使可以吸收病程亦很长，长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退，另一方面在坏死组织中的毒性物质，如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化，病变可能继续扩大，则将导致全身中毒症状进一步加重，以至出现多器官功能损害而致衰竭。
非手术治疗的一些方法，亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备。
非手术疗法
急性胰腺炎的非手术疗法合理应用则大部分急性水肿型胰腺炎可以治疗，同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备，非手术疗法包括：
防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等。
急性胰腺炎非手术治疗主要措施如下：
（一）防治休克改善微循环
急性胰腺炎发作后数小时，由于胰腺周围（小网膜腔内）、腹腔大量炎性渗出，体液的丢失量很大，特别是胰腺炎导致的后腹膜“化学性灼伤”丧失的液体量尤大。
因此，一个较重的胰腺炎，胰周围、腹腔以及腹膜后的渗出，每24小时体液丢失量，可达5～6L，又因腹膜炎所致的麻痹性肠梗阻、呕吐、肠腔内积存的内容物等，则每日丢失量将远远超过5～6L。
除体液丢失又造成大量电解质的丢失，并导致酸碱失衡。
在24小时内要相应的输入5～6L液体，以及大量的电解质，若输入速度过快则将造成肺水肿。
为此对于大量输液，又要减少输液带来的并发症，应通过CVP和尿量的监测，通过中心静脉压的高低，和尿量、比重的变化进行输液。
为改善微循环予以适量输入右旋糖酐。
右旋糖酐的分子量大、小，可灵活掌握，在快速扩大充血容量时用高分子，随即改为低分子以改善微循环。
并给以扩张微血管的药物如654-2等。
为扩充血容量并减少炎性渗出，输入白蛋白。
此外根据血生化所检测的电解质变化，以及血气所测得的酸碱结果给补充钾、钙离子和纠正酸碱失衡。
（二）抑制胰腺分泌
1.H2受体阻断剂：
如甲氰咪胍（cimetidine）、雷尼替丁（ranitidine）、法莫替丁（farmatidine）等均可减低胃酸的分泌，并能抑制胰酶的作用。
有人将H2受体阻断剂与5-Fu同时应用，认为对胰腺外分泌有更好的抑制作用，500～1000mg/日静脉滴入。
2.抑肽酶（Trasylol）：
自Trapnell1974年大剂量应用于临床以来，现已广泛的临床使用大剂量用以抑制胰液酶分泌。
它除了能抑制胰蛋白酶分泌以外，并能抑制激肽酶、纤维蛋白溶酶的分泌。
目前的剂量是2万单位/公斤体重，加入静脉输液内滴注，1周为1疗程。
据Trapnell的报道，大剂量使用抑肽酶组死亡率明显低于对照组。
对水肿型急性胰腺炎的效果较好，但对出血坏死性胰腺炎的效果尚不能完全肯定。
早在70年代、80年代我们亦热衷于使用（但量较少），并未发现其有较明显的效果，而且又可导致过敏反应之虞。
3.5-Fu（5-氟脲嘧啶）：
5-Fu可以抑制核糖核酸（DNA）和脱氧核糖核酸（RNA）的合成。
在急性胰腺炎时，用其阻断胰腺外分泌细胞合成和分泌胰酶。
5-Fu治疗急性胰腺炎始于70年代，现已逐渐用于临床。
1979年Mamm用肠激酶作胰腺管内注射，则诱发急性胰腺炎和高胰淀粉酶血症。
当5-Fu与肠激酶一同注入胰管则可阻止胰腺炎的发生。
1978～1981年学者报告用5-Fu治疗急性胰腺炎300余例，能阻断其病程的发展，并使淀粉酶、胰蛋白酶下降，死亡率与痊愈时间均减少。
黄延庭等1989年报道，10例出血坏死性胰腺炎，其中5例应用5-Fu治疗无1例死亡，血、尿淀粉酶平均2～10天内降至正常，而另5例未用5-Fu组系按常规治疗，仅存活3例，死亡2例。
均死于中毒性休克和多器官功能衰竭。
用量是：
500mg溶500ml液体中静脉滴注，连续1周，少数可用10天。
丹东市第一医院（1989年）报告17例坏死性胰腺炎，经手术引流，并用5-Fu治疗仅死亡1例。
5-Fu的作用要注意要点：
①免疫功能低下、重型胰腺炎但淀粉酶不高者或做胰部分切除后不宜使用;②对水肿性胰腺炎而且淀粉酶很高者、部分“清创”者应配合使用5-Fu，则效果良好，病人恢复顺利。
禁食和胃肠减压：
这一措施在急腹症患者作为常规使用。
急性胰腺炎时使用鼻胃管减压，不仅仅可以缓解因麻痹性肠梗阻所导致的腹胀、呕吐，更重要的是可以减少胃液、胃酸对胰酶分泌的刺激作用，而限制了胰腺炎的发展。
由于食糜刺激胃窦部和十二指肠而致胰酶分泌，通常要禁食时间较长。
当淀粉酶至正常后，再禁食1～2周，否则由于进食过早，而致胰腺炎复发。
（三）解痉止痛
急性重型胰腺炎腹痛十分剧烈，重者可导致疼痛性休克，并可通过迷走神经的反射，而发生冠状动脉痉挛。
因此应定时给以止痛剂，传统方法是静脉内滴注0.1%的普鲁卡因用以静脉封闭。
并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛。
另有亚硝酸异戊酯、亚硝酸甘油等在剧痛时使用之，特别是在年龄大的病人用此，既可解除Oddi括约肌的痉挛，同时对冠状动脉供血大有益处。
（四）营养支持
急性胰腺炎时合理的营养支持甚为重要，若使用恰当则可明显的降低死亡率，若使用不当有时可能增加死亡率。
急性重型腹膜炎时，机体的分解代谢高、炎性渗出、长期禁食、高烧等，病人处于负氮平衡及低血蛋白症，故需营养支持，而在给以营养支持时，又要使胰腺不分泌或少分泌。
因此，必须掌握其内在的规律，以发挥营养支持的最大作用。
1.急性胰腺炎营养支持应考虑下列几点：
①轻度胰腺炎，又无并发症者，不需要营养支持;②中、重度急性胰腺炎，早期开始营养支持（在血动力学和心肺稳定性允许的情况下）;③初期营养支持，应通过肠道外途径，要有足够量的热量;④病人在手术时做空肠造口输供肠饲;⑤当病人的症状、体检以及CT检查所显示的胰腺图像，基本正常后，再行口服饮食，但含脂肪要少。
2.急性重型胰腺炎的营养支持可概括与三个阶段：
第一阶段应以全胃肠外营养（TPN）为主，一般需2～3周;第二阶段通过空肠造口，予以肠道要素饮食2～3周，胃肠造口注肠道要素饮食（EEN），仍有一定的胰酶刺激作用，因此，EEN不宜过早使用;第三阶段逐步过度到口服饮食。
口服饮食开始的时间至关重要，必须对病人的全面情况进行综合后，再逐步开始进食。
3.急性胰腺炎发病的一重要机理是：
激活的胰酶使腺体和胰组织自化消化，因此在治疗中的重要手段之一是要使胰腺分泌“静止”或“休息”。
在使用营养支持时，一定要把握住何种营养成分从哪种途径进入体内，可使胰腺不分泌或少分泌（指消化酶），现对下列几个问题进行讨论。
（1）肠道营养和胰腺分泌：
胃胰和肠胰反射则可刺激胰腺外分泌。
有人对狗胃、十二指肠或空肠输注要素饮食（含葡萄糖、脂肪、氨基酸）与输注水对照进行研究，胃内输注要素饮食后，胰分泌量、蛋白、碳酸氢盐分泌量增加。
十二指肠内输注要素饮食后，胰分泌量增加，而蛋白、碳酸氢盐的分泌无明显改变。
空肠内输注要素饮食后，则胰外分泌量、蛋白、碳酸氢盐分泌增加。
对照组空肠输注不增加胰外分泌。
Stabile将不同剂量的乳化脂肪（Intralipid）注入实验狗十二指肠，发现超过基础量的乳化脂肪，则与蛋白和碳酸氢盐排出量的关系明显。
因此，在急性胰腺炎的恢复期，口服脂肪饮食的量要低。
而在肠饲中将脂肪饮食直接输入空肠，排队胃胰、肠胰的反射，则胰腺外分泌减少。
（2）胃肠外营养与胰腺分泌：
葡萄糖：
Klein报道静脉输注葡萄糖可抑制胰腺外分泌，可能与血清渗透性增高有关。
氨基酸：
Fried将晶体1-氨基酸输入犬瘘管模型，发现胰蛋白分泌量无改变。
Stabile输注混合氨基酸液，不增加胰腺分泌、蛋白或碳酸氢盐的排出。
说明静脉输注氨基酸并不刺激人的胰腺分泌。
脂肪酸：
经研究证实十二指肠内注入脂肪酸有明显的刺激胰腺分泌作用。
而静脉输注脂肪酸，则不刺激胰腺外分泌。
上述说明经静脉内静注氨基酸和葡萄糖，或单用脂肪乳剂，均不刺激胰腺外分泌。
（3）营养支持对急性胰腺炎的作用：
TPN已是用作治疗急性胰腺炎的营养支持和治疗手段，但其效果如何?
Feller对200例急性胰腺炎进行回顾，认为高营养支持有直接治疗的效果，可使死亡率由22%
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