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药理学经典问答题

二、常考简答题精选:

1、简述何谓药物作用的二重性。

答:

能到达防治效果的作用称为治疗作用,由于药物的选择性是相对性,有些药物具有多方面作用,一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反响,此为不良反响,这就是药物的两重性的表现。

2、简述表示药物平安性的参数及实际意义。

答:

治疗指数TI:

LD50/ED50tt值,评估药物的平安性,数值越大越平安。

平安指数:

最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。

平安界限:

〔LD1-ED99/ED99×100%,评价药物的平安性。

3、简述受体的主要特征。

答:

敏感性、选择性、饱和性、可逆性。

4、简述药物不良反响的类型。

答:

不良反响类型:

副作用、毒性反响、变态反响、继发性反响、后遗反响、致畸、致突变、致癌反响、特异质反响、药物依赖性。

5、简述主动转运的特征。

答:

需要膜上特异性载体蛋白,需耗ATP,分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧,具有选择性、饱和性、竞争性〔针对载体〕。

6、简述简单扩散的根本特征。

答:

脂溶性药物跨膜方式,药物解离度对简单扩散影响很大,药物进出膜取决于分子型药物的浓度,取决于PH的变化,膜两侧的浓度梯度出重要,顺浓度差转运,不耗能。

7、药物与血浆蛋白结合的根本特征。

答:

药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失,呈可逆性结合,是药物的暂时“储存〞,有利于药物的吸收和消除。

血浆蛋白结合位点有限,可发生两种以上药物竞争结合位点,而使游离药物浓度增加,可能导致药物中毒。

8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义.

答:

结合率高的药物在结合部位到达饱合后,如继续稍增药量,就能导致血浆中的自由型药物浓度大增,而引起毒性反响。

如两种药与同一类蛋白质结合,且结合率上下不同,将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象,导致血浆中*一自由型药物的浓度剧增,而发生毒性反响。

9、肝微粒体混合氧化酶的根本特征。

答:

非专一性,个体差异大,被诱导,被抑制,食物和药物对酶活性的影响大。

10、简述一级动力学和零级动力学药物转运的规律。

答:

⑴一级动力学药物转运规律:

单位时间恒比消除,logc-t关系曲线是一直线。

血浆半衰期是一常数,恒速恒量给药,经4~5个半衰期到达稳态。

⑵零级动力学药物转运规律:

单位时间恒量消除,c-t为直线,t1/2不是常数。

11.试述阿托品的药理作用及用途:

答:

⑴药理作用:

①腺体:

抑制腺体分泌如唾液汗腺,阿托品对胃酸浓度影响较少②眼:

扩瞳,眼压增高。

调节麻痹,使腱状肌松弛,悬韧带拉紧,加重青光眼,视远物清楚③平滑肌:

松弛平滑肌④心脏:

a、双相调节心率,治疗量时心率短暂性轻度减慢,较大剂量加快心率;b、房室传导:

加快传导速度;c、血管于血压:

治疗量,无显著影响;大剂量,皮肤血管扩,血压下降出现潮红,温热等病症;d、中枢神经系统:

治疗量,轻度兴奋延髓及高级中枢;较大剂量,轻度兴奋延髓大脑;持续大剂量,中枢兴奋转为抑制,由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。

⑵临床应用:

①解除平滑肌痉挛②制止腺体分泌③眼科治疗虹膜晶状体炎,验光配镜④缓慢型心率失常⑤抗感染性休克⑥挽救有机磷中毒。

12、简述阿托品的不良反响及中毒挽救。

答:

⑴不良反响:

口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红、剂量增大出现中毒病症甚至死亡。

⑵中毒挽救:

口服中毒应立即洗胃、导泻,并缓慢静注毒扁豆碱且反复给药,有明显中枢兴奋时用地西泮,患者还应进展人工呼吸,儿童中毒者更要降温。

13、试比拟阿托品和毛果芸香碱对眼的作用如何.为什么.

答:

⑴对眼的作用:

①毛果芸香碱:

缩瞳、降低眼压、调节痉挛;②阿托品:

扩瞳、升高眼压、调节麻痹

⑵原因:

毛果芸香碱:

①缩瞳:

冲动M3-R→瞳孔括约肌兴奋→瞳孔缩小

②眼压降低:

缩瞳→虹膜根部变薄→房水易于进入巩膜静脉窦→眼压降低

③调节痉挛:

毛果芸香碱冲动睫状肌中环状肌上M3-R,使其向瞳孔方向收缩造成悬韧带放松,晶状体边凸,屈光度增加,只能视近物而看不物的作用过程,称为~。

阿托品:

①扩瞳:

阻断M3-R→松弛瞳孔括约肌→肾上腺素能神经支配的括约肌功能占优→瞳孔扩大

②眼压升高:

扩瞳→前房角间隙变窄→房水回流受阻→眼压升高

③调节麻痹:

阿托品使睫状肌松弛退向外侧,造成悬韧带拉紧,晶状体变平,折光度减低,只能视远物而看不清近物的作用过程称为~。

14、简述毛果芸香碱的药理作用,临床应用不良反响及本卷须知。

答:

⑴药理作用:

①眼:

缩瞳、降低眼压、调节痉挛;②腺体:

可使汗腺、唾液腺分泌明显增加;③其他:

①脏平滑肌蠕动②心血管作用③中枢兴奋作用。

⑵临床应用:

①主治闭角型青光眼,对升角型早期有一定的疗效;②与扩瞳药交替使用,治疗虹膜炎;

⑶不良反响:

过量可出现M胆碱多体过度兴奋病症。

⑷本卷须知:

①用药时应压迫呲,防止吸收②过量时可用阿托品对症处理,但中枢兴奋病症不能用阿托品用东莨菪碱。

15、苯二氮卓类有何药理作用和临床应用.

答:

⑴药理作用:

①抗焦虑作用:

小剂量即可抗焦虑,能显著改善紧状态,不安冲动失眠等病症,选择性作用于调节情绪反响的边缘系统。

②镇静催眠作用:

缩短诱导睡眠时间,延长睡眠时间。

③抗惊阙,抗癫痫作用。

④中枢性肌肉松弛作用,缓解骨骼肌痉挛。

⑤其他:

影响呼吸功能,慢性肺阻塞疾病患者不能使用,大量抑制心血管,BP下降,HR下降,较大剂量可引起短暂的记忆丧失。

⑵临床应用:

①治疗失眠。

②治疗焦虑〔首选〕。

③麻醉前给药。

④心脏电击复律或镜检查前给药。

16、简述地西泮的药理作用。

答:

①抗焦虑;②抗惊厥和抗癫痫;③小剂量地西泮表现镇静作用,较大剂量产生催眠作用。

④中枢性肌肉松弛作用;

17、简述加西泮中枢抑制作用的药理学机理。

答:

地西泮与其受体结合后,促进GABA与GABAa受体结合,从而使cl-通道开放的频率增加,使cl-流,产生中枢抑制效应。

18、比拟地西泮与苯巴比妥药理作用及临床应用的差异。

答:

为镇静催眠药,均用抗惊阙抗癫痫作用,在作用机制方面,均与CL-通道开放有关;

⑴地西泮可选择性抑制边缘系统,用于抗焦虑。

⑵地西泮催眠作用优于苯巴比妥:

①不缩短快波睡眠-FWS,停药后无代偿性恶梦增多。

②治疗指数高,对呼吸影响小,③对肝药酶无诱导作用,不加快药物代。

④依赖性、戒断病症轻。

⑶苯巴比妥可用于各种类型抗癫痫,而地西泮一般用于癫痫持续状态。

⑷苯巴比妥可用于静脉麻醉及麻醉前给药,而地西泮不引起麻醉。

⑸地西泮能控制脊髓多突触反射,抑制中间神经元的传递,有中枢性肌肉松驰作用,而苯巴比妥脂溶性较低,中枢作用弱。

19、简述氯丙嗪的药理作用、临床应用及其药理学根底。

答:

⑴药理作用:

①对中枢神经系统的作用:

1〕抗神经病作用;对正常人有影响;2〕镇吐作用;3〕降温作用,对正常体温有作用

②对植物神经系统的作用:

1〕扩血管、降压;2〕引起口干、便秘、视力模糊;

③对分泌系统的影响:

增加催乳素分泌,抑制促性腺激素和糖皮质激素分泌,也可抑制垂体生长激素分泌;

⑵临床应用及其药理学根底

①精神分裂症:

小剂量能迅速控制患者兴奋躁动状态,大剂量连续使用能消除患者的幻觉和妄想等病症,使其恢复理智。

②呕吐和顽固性呃逆:

小剂量即可对抗DA受体冲动药,大剂量直接抑制呕吐神经,但是晕动症无效。

③低温麻醉和人工冬眠:

对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用,可降低正常体温。

20、简述氯丙嗪引起帕金森综合症的发生机制。

答:

多巴胺能神经通路释放DA对脊髓前触动神经元发挥抑制作用,能胆碱能神经通路对脊髓前角神经元具有兴奋作用,出理条件下,两条通路的功能或两种递质〔DA/Ach〕处于动态平衡,共同参与机体运动的调节,氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体,使纹状体DA功能减弱而Ach功能增强所致。

21、简述氯丙嗪主要作用于哪些受体及其产生的相应药理作用。

答:

⑴氯丙嗪阻断DA受体,产生以下作用:

①阻断中脑一皮层和中脑-边缘系统的Dz样受体,产生抗精神病作用;②阻断黑质一纹状体系统D2受体,产生锥体外系反响不良反响;③阻断结节一漏斗系统D2受体,对分泌系统的影响,分泌激素释放下降;④阻断延脑催吐化学感受区的D2受体,产生催吐作用。

⑵氯丙嗪阻断α受体,引起血压下降,致体位性低血压。

⑶氯丙嗪阻断M受体,抗胆碱作用,引起视物模糊,口干,Df便秘,排尿困难等不良反响。

22、应用氯丙嗪后出现突发性运动障碍的原因是什么.如何减轻和防止.

答:

⑴原因:

突触后膜DA受体长期被抗精神病药阻断,使巴比妥受体数量增加,即向上调节,从而使黑质一纹状体DA功能相对增强。

⑵预防和防止:

有预防意识,按疗程治疗,观察变化,可减经病症,改用氯氮平,同时黑质一纹状体,可防止病症。

23、氯丙嗪引起的不良反响有哪些.说明其根底及防治措施,并指出禁忌症。

答:

⑴不良反响:

①常见不良反响:

中枢抑制病症〔嗜睡、冷淡、无力等〕;M受体阻断病症〔视力模糊、口干、便秘〕;α受体阻断病症〔鼻塞、血压下直立性低血压、反射性心动过速〕;

静注可致血栓性静脉炎,应稀释后缓慢注射,为防止直立性低血压,注药后应卧床休息2h。

②锥体外系反响:

①帕金森综合征。

②静坐不能。

③急性肌力障碍。

由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体,可通过减少药量、停药来减轻或消除,也可用抗胆碱药来缓解。

④迟发性运动障碍。

DA受体敏感性增加或反响性促进突触前膜DA释放增加所致,用抗DA药可减轻此反响

③精神异常:

一旦发生应立即减量或停药。

④惊厥与癫痫:

必要时加用抗癫痫药物。

⑤过敏反响:

停药并使用抗生素预防感染。

⑥心血管和分泌系统反响:

①直立性低血压;②高催乳素血症:

由于阻断了DA介导的下丘脑催乳素抑制途径,应对症治疗。

⑵禁忌症:

癫痫、惊厥史者、青光眼患者、乳腺增生症、乳腺癌患者禁用,冠心病患者慎用

24、氯丙嗪的锥体外系不良反响有哪些.发生机制以及可能挽救措施.

答:

长期大量服用氯丙嗪可能出现三种反响:

帕金森综合症,静坐不能,急性肌力障碍。

以上三种反响是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路D2样受体,使纹状体的DA功能减弱,Ach的功能相对增强所致,可以通过减少药量,停药来减轻或消除,也可用抗胆碱药来缓解。

25、简述卡比多巴在治疗帕金森病中的作用机制。

答:

与左旋多巴合用时,仅抑制外周左旋多巴的脱羟反响,减少外周DA生成,使血中更多的左旋多巴进入中枢,增强疗效。

26、比拟氯丙嗪与阿斯匹林对体温的影响有什么不同.

答:

⑴作用机制不同:

氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有较强的抑制作用,使体温调节中枢丧失体温调节作用,机体的温度随环境温度变化而变化;阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶,减少PGs的合成而发挥作用的。

⑵作用特点不同:

氯丙嗪在物理降温的配合下不仅降低发热机体的体温,还可以使体温降到正常体温以下,在炎热夏季可以是体温升高;阿司匹林只能使发热的体温降到正常水平,对正常体温没有影响。

27、阿司匹林的药理作用及不良反响有哪些.

答:

⑴药理作用:

①抗炎〔抑制体环氧酶CO*〕;②镇痛〔抑制PGs合成〕;③解热〔抑制PGs合成〕;④影响血小板的功能,小剂量用于防止血栓形成〔抑制血小板环氧酶〕;⑤抗风湿;⑥降低结肠癌风险;⑦抗老年痴呆。

⑵不良反响:

①胃肠道反响②加重出血倾向③水酸反响④过敏反响〔阿司匹林哮喘〕⑤瑞夷综合征⑥对少数、老年人肾脏有损伤。

28、简述阿司匹林哮喘产生的机制及挽救方法。

答:

⑴产生机制:

阿司匹林抑制了CO*,使PGS合成受阻,导致脂氧酶途径生成白三烯增加,引起支气管痉挛,诱发哮喘。

⑵挽救方法:

用糖皮质激素挽救,使白三烯减少。

29、解释大剂量阿司匹林与小剂量阿司匹林对凝血作用的影响。

答:

血栓素A2能诱发血小板聚集和血栓形成,小剂量阿司匹林抑制血小板T*A2合成,此即阿司匹林抗血栓形成的机制。

血管皮PGI2能抑制血小板聚集和血栓形成,大剂量阿司匹林抑制血管PG合成酶,PGI2下降,促凝作用。

30、说明阿司匹林产生胃肠道不良反响的原因。

答:

①药物直接刺激胃黏膜和延髓催吐化学感受区,导致上腹部不适,恶心、呕吐及厌食较为常见。

②用药剂量大,疗程长时,抑制胃黏膜PGS合成,源性PGS具有保护胃黏膜的作用,易引起胃溃疡、胃出血、诱发或加重溃疡。

31、试述NSAIDS镇痛作用的特点。

答:

抑制花生四烯酸代过程中的环氧合酶〔co*〕,使前列腺素(PGS)合成减少而减轻疼痛。

仅有中等程度的镇痛作用,对慢性钝痛有效作用部位主要在外周。

32、吗啡的药理作用是什么?

答:

⑴中枢神经系统:

①镇痛作用:

最好是用于慢性顿痛,但成瘾性高,不常用。

②镇静,致欣快作用。

③抑制呼吸:

降低呼吸中枢对CO2的敏感性,抑制呼吸调节中枢,治疗量可抑制呼吸。

呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。

④镇咳:

冲动延髓孤束核的阿片受体。

⑤其他:

缩瞳,催吐等。

⑵对平滑肌作用:

①升高胃肠道平滑肌力,减少其蠕动,易引起便秘。

②引起胆道Oddi括约肌痉挛收缩,胆压升高,诱发胆绞痛。

③提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌,可引起尿潴留。

④降低子宫力,延长产妇分娩时间。

⑶心血管系统:

①扩血管,降低外周阻力,可引起直立性低血压。

②模拟缺血性适应,保护心肌缺血性损伤,减小梗死病灶,减少心肌细胞死亡。

③抑制呼吸,脑血流量增加和颅压增高。

⑷其他:

免疫系统抑制作用,扩皮肤血管。

33、试述吗啡的镇痛作用特点、机制及临床应用

答:

⑴作用特点:

①对伤害性疼痛有强大的镇痛作用,对急慢性疼痛作用良好;②对持续性慢性钝痛作用大于连续性锐痛;③对神经疼痛效果差④在椎体注射可产生节段性镇痛,不影响意识及其他感觉。

⑵作用机制:

吗啡的镇痛作用通过冲动脊髓胶质区,丘脑侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体。

吗啡冲动阿片受体通过G-蛋白偶联机制抑制腺苷酸、环化酶,促进K+外流减少,Ca+流使突触前膜递质释放减少,突触后膜超极化,最终减弱或阻滞痛觉信号传导而产生镇痛作用。

⑶临床应用:

①缓解严重创伤、手术等引起的疼痛;②晚期癌症疼痛;③脏平滑肌痉挛引起的胆、肾绞痛;④缓解心肌梗死引起的疼痛,并能减轻心肌负担⑤用于其他镇痛药无效的短期应用。

34、试述吗啡的不良反响,急性中毒表现及中毒挽救措施。

答:

⑴不良反响:

①治疗量引起眩晕、恶心、呕吐、便秘,呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆道压力升高甚至胆绞痛,直立性低血压等偶见烦躁不安等情绪改变;②耐受性及依赖性;③急性中毒。

⑵临床表现:

昏迷、深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小,常伴有血压下降,严重缺氧以及潴留,呼吸麻痹是致死主要原因。

⑶抢巧救措施:

人工呼吸,适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。

35、吗啡用于心源性哮喘的机制有哪些.

答:

对左心衰竭突发急性肺水肿所致的呼吸困难(心源性哮喘),除应用强心甘,氮茶碱及吸入纯氧气外,静脉注射吗啡常产生良好的效果。

其作用机制:

①扩周围血管,降低外周阻力,减轻心脏前后负荷;②镇静作用有利于消除恐惧不安;③降低呼吸中枢对CO2的敏感性,抑制过度兴奋呼吸中枢,缓解呼吸困难。

36、说明morphine为什么可用于治疗心源性哮喘而禁用与支气管哮喘。

答:

急性左心衰竭患者突发急性肺水肿,导致肺泡换气功能障碍,二氧化碳潴留刺激呼吸中枢,引起浅而快的呼吸,称之为心源性哮喘,吗啡可以〔1〕降低呼吸中枢对CO2的敏感性,使呼吸变慢。

〔2〕扩外围血管,降低外围血管阻力,减轻心脏负荷。

〔3〕镇静作用,可消除患者的焦虑和紧情绪。

吗啡能收缩支气管平滑肌,使支气管哮喘更严重,因此,禁用于支气管哮喘。

37、说明AD治疗支气管哮喘的药理学机制。

答:

AD冲动支气管平滑肌的β2受体,使支气管扩,此外,能收缩支气管粘膜血管,降低毛细血管通透性,减轻支气管黏膜水肿,亦能抑制肥大细胞释放,组胺等过敏性物质,以上都能缓解支气管哮喘。

38、比拟哌替啶与吗啡在临床应用的差异。

答:

①哌替啶比吗啡药效要弱。

②哌替啶可用于分娩,而吗啡不可以。

③哌替啶可与氯丙嗪、异丙嗪组成人工冬眠合剂,吗啡有止泻、镇咳作用,哌替啶没有。

④用于心源性哮喘的辅助治疗,作用比吗啡弱。

39、说明大剂量多巴胺引起心动过速、心律失常,肾血管收缩的药理学机制。

答:

多巴胺冲动β1受体,心肌收缩力增强,剂量加大,心率加快,致心动过缓,用于休克早期,如神经源性休克,过敏性休克。

大剂量多巴胺可冲动肾血管α受体,使肾血管明显收缩。

40、简述普萘洛尔对心肌、传导系统和冠状动脉的影响及其机制。

答:

普萘洛尔阻断心脏的β1受体,降低心肌收缩力,减慢心率;降低窦房结,房室结和传导组织的自律性,减慢传导,延长APD和ERP。

阻断β2受体,会使冠状动脉收缩。

41、简述Nitroglycerin硝酸甘油治疗心绞痛的作用机制。

答:

硝酸甘油的心绞痛作用机制:

①在血管平滑肌细胞生成NO,NO活化鸟苷酸环化酶使EGMP生成增多,从而扩小动脉和小静脉,降低心脏前、后负荷,降低室壁肌力,从而使心肌耗氧减少。

②使冠脉血流重新分布,改善缺血区供血及抗血小板凝集作用。

42、简述propranolol治疗心绞痛的作用机制。

答:

普萘洛尔通过阻断心脏β1受体,抑制心脏活动,使心肌收缩减弱,心率减慢,冠脉的灌流时间延长,降低心肌耗氧,改善缺血区的供血。

此外,促进氧合血红蛋白的解离而增加组织供氧,也是抗心绞痛机制之一。

普萘洛尔可抑制心肌收缩性,增大心室容积,延长射血时间,相对增加耗氧量是其不利因素。

43、简述Nitroglycerin和propra合用治疗心绞痛的优点和缺点。

答:

⑴优点:

〔取长补短〕:

①N可抵消P所致的心室容积扩大和心室射血时间延长。

②P减弱N因扩血管反射引起的心率加快,心肌收缩性增强作用。

③减少各个药物的使用剂量,而降低不良反响。

⑵缺点:

两药缺有降压作用,如降压过多,可减少冠脉血流量,不利于心绞痛治疗。

44、试述la类抗心率失常药奎尼丁的根本作用。

答:

APD:

动作电位时程。

ERP:

有效不应期。

根本作用是与胞膜快钠通道蛋白结合,阻滞钠通道,适度抑制Na+流。

①抑制4相Na+流,降低自律性;②不同程度减慢O相除极和减慢传导速度。

③明显延长复极过程〔APD\ERP〕;

④较明显的抗胆碱作用及α受体阻断作用,使外周血管舒,血压下降,而反射性兴奋交感神经。

45、试述各类抗心律药的代表药物及药理作用。

类代表药药理作用

Ⅰ类钠通道阻滞药Ⅰa奎尼丁适度阻滞钠通道,降低动作电位0位上升速率,不同程度抑制心肌细胞膜K+Ca+通透性,延长复极过程,且延长ERP更显著。

Ⅰ利多卡园轻度阻滞钠通道,轻度降低动作电位上升的速率,降低自率性,缩短或不影响动作电位时程。

Ⅰc普罗帕酮明显阻滞钠通道,显著降低动作电位上升速率和幅度,减慢传导性时作用最为明显。

Ⅱβ受体拮抗药普萘洛尔阻断心脏的β受体,对抗儿茶酚胺对心脏的作用,降低窦房结,房室结和传导组织的自律性,减慢传导,延长APD与ERP。

Ⅲ延长动作APD电位时程药胺碘酮抑制多种K+外流,延长心房肌、心室肌及传导组织的ADP和ERP对自律性无明显影响,对传导无影响。

Ⅳ钙通道阻滞药维拉帕米阻滞心肌慢钙通道,抑制胞外Ca2+流,能减慢房室结的传导,消除房室结区的折返冲动。

46、说明酚妥拉明不用于治疗高血压的原因。

答:

酚妥拉明无选择性作用于α受体,阻断α1受体和直接舒血管,使血压下降,反射性加强心肌收缩力,加快心率。

由于阻断α2受体,促进神经末梢NA释放,兴奋心脏,用于治疗高血压时,可出现血压明显下降及心率加快,甚至心律失常。

47、抗心律失常药分哪几类,并各举一个代表药,简述其临床应用?

答:

⑴分为:

Ⅰ类钠通道阻滞药〔又分Ⅰa,Ⅰb,Ⅰc类〕、Ⅱ类β肾上腺素受体拮抗药、Ⅲ类延长动作电位时程药、Ⅳ类钙通道阻滞药。

⑵举例:

①Ⅰa类代表药:

奎尼丁,临床应用:

为广谱抗心律失常药,适用于心房纤颤,心房扑动室上性和室性心动过速的转复和预防,以及频发室上性和室性期前收缩的治疗。

②Ⅰb类代表药:

利多卡因〔轻度阻滞Na+通道〕,临床应用:

利多卡因的心脏毒性低,主要用于室性心率失常,如心脏手术,心导管术,急性心肌梗死或强心甘中毒所致的室性心动过速或室性心颤〔首选药〕。

③Ⅰc类代表药:

普罗帕酮,临床应用:

适用于室上性和室性期前收缩,室上性和室性心动过速伴发心动过速和新房颤抖的预激综合症。

④Ⅱ类代表药:

普萘洛尔〔窦性心率失常首选药〕,临床应用:

主要用于室上性心率失常,对于交感神经兴奋性过高,甲状腺功能亢进及嗜鉻细胞瘤等引起窦性心动过速效果良好。

与强心甘或地尔硫卓合用,控制心房扑动,心房纤颤及阵发性室上性心动过速时的室性频率过快效果较好。

心肌梗死患者应用本品,可减少心律失常的发生,缩小心肌梗死的围,降低死亡率。

普萘洛尔还可用于运动或情绪变动所引起的室性心律失常,减少肥厚型心肌病所致的心律失常。

⑤Ⅲ类代表药:

胺碘酮,临床应用:

胺碘酮为广谱抗心律失常药,对心房扑动,室上性心动过速和室性心动过速都有效。

⑥Ⅳ类代表药:

维拉帕米,临床应用:

治疗室上性和房室结折返引起心律失常效果好,对急性心肌梗死,心肌缺血及洋地黄中毒引起的室性早搏有效,为阵发性室上性心动过速首选药。

48、试述强心苷产生正性肌力作用的机制.

答:

强心苷正性肌无力作用的机制是抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,使Na+-K+转运受阻,使胞Na+-Ca2+交换,最终使心肌细胞可利用Ca2+增多,心肌收缩加强。

49、试述强心苷引起心脏毒性作用的种类和处理方法。

答:

⑴各型心律失常:

①异位节律点自律性增高,快速型心律失常②房室传导阻滞;③窦性心动过缓。

⑵处理:

①停用强心苷及排钾利尿药。

②酌情补钾,但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾功能衰竭者,视血钾情况慎用或不用钾盐,因钾离子能抑制房室传导。

③快速型心律失常:

除补钾外,尚可选用苯妥英钠,利多卡因,普萘洛尔。

④传导阻滞功心动过缓,可选用阿托品。

⑤地高辛抗体。

50、试述应用血管扩药物治疗CHF的机制,常用的药物有哪些.

答:

⑴机制:

扩静脉血管,减少静脉回心血量,降低前负荷,扩动脉血管,明显降低外周阻力,减轻后负荷,增加心输出量。

⑵常用的药物有硝酸甘油,派唑嗪、硝苯地平。

51、强心甘治疗心衰的作用以及作用机制是什么.

答:

⑴作用:

①强心甘通过正性肌力作用,减慢心率作用〔负性频率作用〕和负性信号的作用而改善心功能。

②对心力衰竭的心脏,其正性肌力作用有利于心功能的恢复:

⒈)加快心肌收缩性⒉降低心肌耗氧量⒊增加心输出量。

⑵作用机制是由于正性肌力作用,使心输出量增加,反射性的兴奋迷走神经,从而抑制窦房结;另外,该药也可直接兴奋迷走神经中枢,其减慢房室传导的作用,有利于伴有心房纤颤和其他心室率过快的心力衰竭的治疗。

作用机制与兴奋迷走神经有关;此外强心甘也能延长房室结的不应期。

强心甘通过上述作用,加强了心肌收缩力,增加心输出量,降低心肌耗氧量,改善了心脏功能,纠正了静脉淤血,动脉缺血的情况。

52、β受体阻断剂治疗心衰的依据是什么?

使用时应注意什么?

答:

依据:

⑴抗交感神经作用:

①阻断心脏β受体,上调心肌β受体数量,改善β受体对儿茶酚胺的敏感性;②抑制RAAS,减轻心脏的前后负荷;③阻断α1受体抗氧化作用⑵对心脏功能与血液动力学的影响:

双向作用⑶抗心率失常与抗心肌缺血作用。

本卷须知:

观察的时间比拟长,小剂量开场,应合并其他抗CHF药。

53、口服铁剂应注意哪些问题.

答:

①胃酸,维生素C,果糖,半光氨酸,促进铁吸收。

②胃酸缺乏,高钙高鳞,苹果酸阻碍铁吸收。

③四环素与铁络合阻碍铁吸收。

54、简述肝素的药理作用,抗凝机制,临床应用和不良反响.

答:

⑴药理作用:

抗凝作用,降血脂作用,抗炎症作用,抑制血管平滑肌细胞增生,抑制血小板聚集,抗凝机制,主要依赖于抗凝血酶Ⅲ。

抗凝血酶Ⅲ与凝血酶及因子Ⅸa,Ⅹa,Ⅺa等形成稳定复合物抑制活性,肝素加速这一反响可达数千倍以上。

⑵临床应用:

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