药理学经典问答题.docx

1、药理学经典问答题二、常考简答题精选：1、简述何谓药物作用的二重性。答：能到达防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反响，此为不良反响，这就是药物的两重性的表现。2、简述表示药物平安性的参数及实际意义。答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的平安性，数值越大越平安。平安指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。平安界限：LD1-ED99/ED99100%，评价药物的平安性。3、简述受体的主要特征。答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。4、简述药物不良反响的类型。答：不良反响类型：副作用、毒性反响、变态

2、反响、继发性反响、后遗反响、致畸、致突变、致癌反响、特异质反响、药物依赖性。5、简述主动转运的特征。答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性针对载体。6、简述简单扩散的根本特征。答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。7、药物与血浆蛋白结合的根本特征。答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存，有利于药物的吸收和消除。血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使

3、游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义.答：结合率高的药物在结合部位到达饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反响。如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率上下不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中*一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反响。9、肝微粒体混合氧化酶的根本特征。答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。10、简述一级动力学和零级动力学药物转运的规律。答：一级动力学药物转运规律：单位时间恒比消除，logc-t关系曲线是一直线。血浆半衰期

4、是一常数，恒速恒量给药，经45个半衰期到达稳态。零级动力学药物转运规律：单位时间恒量消除，c-t为直线，t1/2不是常数。11.试述阿托品的药理作用及用途：答：药理作用：腺体：抑制腺体分泌如唾液汗腺，阿托品对胃酸浓度影响较少眼：扩瞳，眼压增高。调节麻痹，使腱状肌松弛，悬韧带拉紧，加重青光眼，视远物清楚平滑肌：松弛平滑肌心脏：a、双相调节心率，治疗量时心率短暂性轻度减慢，较大剂量加快心率；b、房室传导：加快传导速度；c、血管于血压：治疗量，无显著影响；大剂量，皮肤血管扩，血压下降出现潮红，温热等病症；d、中枢神经系统：治疗量，轻度兴奋延髓及高级中枢；较大剂量，轻度兴奋延髓大脑；持续大剂量，中枢兴

5、奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。临床应用：解除平滑肌痉挛制止腺体分泌眼科治疗虹膜晶状体炎，验光配镜缓慢型心率失常抗感染性休克挽救有机磷中毒。12、简述阿托品的不良反响及中毒挽救。答：不良反响：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红、剂量增大出现中毒病症甚至死亡。中毒挽救：口服中毒应立即洗胃、导泻，并缓慢静注毒扁豆碱且反复给药，有明显中枢兴奋时用地西泮，患者还应进展人工呼吸，儿童中毒者更要降温。13、试比拟阿托品和毛果芸香碱对眼的作用如何.为什么.答：对眼的作用：毛果芸香碱：缩瞳、降低眼压、调节痉挛；阿托品：扩瞳、升高眼压、调节麻痹原因：毛果芸香碱：缩瞳：冲动M3-R瞳孔

6、括约肌兴奋瞳孔缩小眼压降低：缩瞳虹膜根部变薄房水易于进入巩膜静脉窦眼压降低调节痉挛：毛果芸香碱冲动睫状肌中环状肌上M3-R，使其向瞳孔方向收缩造成悬韧带放松，晶状体边凸，屈光度增加，只能视近物而看不物的作用过程，称为。阿托品：扩瞳：阻断M3-R松弛瞳孔括约肌肾上腺素能神经支配的括约肌功能占优瞳孔扩大眼压升高：扩瞳前房角间隙变窄房水回流受阻眼压升高调节麻痹：阿托品使睫状肌松弛退向外侧，造成悬韧带拉紧，晶状体变平，折光度减低，只能视远物而看不清近物的作用过程称为。14、简述毛果芸香碱的药理作用，临床应用不良反响及本卷须知。答：药理作用：眼：缩瞳、降低眼压、调节痉挛；腺体：可使汗腺、唾液腺分泌明显增

7、加；其他：脏平滑肌蠕动心血管作用中枢兴奋作用。临床应用：主治闭角型青光眼，对升角型早期有一定的疗效；与扩瞳药交替使用，治疗虹膜炎；不良反响：过量可出现M胆碱多体过度兴奋病症。本卷须知：用药时应压迫呲，防止吸收过量时可用阿托品对症处理，但中枢兴奋病症不能用阿托品用东莨菪碱。15、苯二氮卓类有何药理作用和临床应用.答：药理作用：抗焦虑作用：小剂量即可抗焦虑，能显著改善紧状态，不安冲动失眠等病症，选择性作用于调节情绪反响的边缘系统。镇静催眠作用：缩短诱导睡眠时间，延长睡眠时间。抗惊阙，抗癫痫作用。中枢性肌肉松弛作用，缓解骨骼肌痉挛。其他：影响呼吸功能，慢性肺阻塞疾病患者不能使用，大量抑制心血管，BP

8、下降，HR下降，较大剂量可引起短暂的记忆丧失。临床应用：治疗失眠。治疗焦虑首选。麻醉前给药。心脏电击复律或镜检查前给药。16、简述地西泮的药理作用。答：抗焦虑；抗惊厥和抗癫痫；小剂量地西泮表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用。中枢性肌肉松弛作用；17、简述加西泮中枢抑制作用的药理学机理。答：地西泮与其受体结合后，促进GABA与GABAa受体结合，从而使cl通道开放的频率增加，使cl-流，产生中枢抑制效应。18、比拟地西泮与苯巴比妥药理作用及临床应用的差异。答：为镇静催眠药，均用抗惊阙抗癫痫作用，在作用机制方面，均与CL-通道开放有关；地西泮可选择性抑制边缘系统，用于抗焦虑。地西泮催眠作用优于苯巴

9、比妥：不缩短快波睡眠-FWS，停药后无代偿性恶梦增多。治疗指数高，对呼吸影响小，对肝药酶无诱导作用，不加快药物代。依赖性、戒断病症轻。苯巴比妥可用于各种类型抗癫痫，而地西泮一般用于癫痫持续状态。苯巴比妥可用于静脉麻醉及麻醉前给药，而地西泮不引起麻醉。地西泮能控制脊髓多突触反射，抑制中间神经元的传递，有中枢性肌肉松驰作用，而苯巴比妥脂溶性较低，中枢作用弱。19、简述氯丙嗪的药理作用、临床应用及其药理学根底。答：药理作用：对中枢神经系统的作用：1抗神经病作用；对正常人有影响；2镇吐作用；3降温作用，对正常体温有作用对植物神经系统的作用：1扩血管、降压；2引起口干、便秘、视力模糊；对分泌系统的影响：

10、增加催乳素分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素分泌，也可抑制垂体生长激素分泌；临床应用及其药理学根底精神分裂症：小剂量能迅速控制患者兴奋躁动状态，大剂量连续使用能消除患者的幻觉和妄想等病症，使其恢复理智。呕吐和顽固性呃逆：小剂量即可对抗DA受体冲动药，大剂量直接抑制呕吐神经，但是晕动症无效。低温麻醉和人工冬眠：对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，可降低正常体温。20、简述氯丙嗪引起帕金森综合症的发生机制。答：多巴胺能神经通路释放DA对脊髓前触动神经元发挥抑制作用，能胆碱能神经通路对脊髓前角神经元具有兴奋作用，出理条件下，两条通路的功能或两种递质DA/Ach处于动态平衡，共同参与机体运动的调节，氯

11、丙嗪阻断了黑质纹状体通路的D2样受体，使纹状体DA功能减弱而Ach功能增强所致。21、简述氯丙嗪主要作用于哪些受体及其产生的相应药理作用。答：氯丙嗪阻断DA受体，产生以下作用：阻断中脑一皮层和中脑边缘系统的Dz样受体，产生抗精神病作用；阻断黑质一纹状体系统D2受体，产生锥体外系反响不良反响；阻断结节一漏斗系统D2受体，对分泌系统的影响，分泌激素释放下降；阻断延脑催吐化学感受区的D2受体，产生催吐作用。氯丙嗪阻断受体，引起血压下降，致体位性低血压。氯丙嗪阻断M受体，抗胆碱作用，引起视物模糊，口干，Df便秘，排尿困难等不良反响。22、应用氯丙嗪后出现突发性运动障碍的原因是什么.如何减轻和防止.答：

12、原因：突触后膜DA受体长期被抗精神病药阻断，使巴比妥受体数量增加，即向上调节，从而使黑质一纹状体DA功能相对增强。预防和防止：有预防意识，按疗程治疗，观察变化，可减经病症，改用氯氮平，同时黑质一纹状体，可防止病症。23、氯丙嗪引起的不良反响有哪些.说明其根底及防治措施，并指出禁忌症。答：不良反响：常见不良反响：中枢抑制病症嗜睡、冷淡、无力等；M受体阻断病症视力模糊、口干、便秘；受体阻断病症鼻塞、血压下直立性低血压、反射性心动过速；静注可致血栓性静脉炎，应稀释后缓慢注射，为防止直立性低血压，注药后应卧床休息2h。锥体外系反响：帕金森综合征。静坐不能。急性肌力障碍。由于氯丙嗪阻断了黑质纹状体通路的

13、D2样受体，可通过减少药量、停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。迟发性运动障碍。DA受体敏感性增加或反响性促进突触前膜DA释放增加所致，用抗DA药可减轻此反响精神异常：一旦发生应立即减量或停药。惊厥与癫痫：必要时加用抗癫痫药物。过敏反响：停药并使用抗生素预防感染。心血管和分泌系统反响：直立性低血压；高催乳素血症：由于阻断了DA介导的下丘脑催乳素抑制途径，应对症治疗。禁忌症：癫痫、惊厥史者、青光眼患者、乳腺增生症、乳腺癌患者禁用，冠心病患者慎用24、氯丙嗪的锥体外系不良反响有哪些.发生机制以及可能挽救措施.答：长期大量服用氯丙嗪可能出现三种反响：帕金森综合症，静坐不能，急性肌力障碍。以上三种

14、反响是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路D2样受体，使纹状体的DA功能减弱，Ach 的功能相对增强所致，可以通过减少药量，停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。25、简述卡比多巴在治疗帕金森病中的作用机制。答：与左旋多巴合用时，仅抑制外周左旋多巴的脱羟反响，减少外周DA生成，使血中更多的左旋多巴进入中枢，增强疗效。26、比拟氯丙嗪与阿斯匹林对体温的影响有什么不同.答：作用机制不同：氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有较强的抑制作用，使体温调节中枢丧失体温调节作用，机体的温度随环境温度变化而变化；阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶，减少PGs的合成而发挥作用的。作用特点不同：氯丙嗪在物理降温的配合下不仅

15、降低发热机体的体温，还可以使体温降到正常体温以下，在炎热夏季可以是体温升高；阿司匹林只能使发热的体温降到正常水平，对正常体温没有影响。27、阿司匹林的药理作用及不良反响有哪些.答：药理作用：抗炎抑制体环氧酶CO*；镇痛抑制PGs合成；解热抑制PGs合成；影响血小板的功能，小剂量用于防止血栓形成抑制血小板环氧酶；抗风湿；降低结肠癌风险；抗老年痴呆。不良反响：胃肠道反响加重出血倾向水酸反响过敏反响阿司匹林哮喘瑞夷综合征对少数、老年人肾脏有损伤。28、简述阿司匹林哮喘产生的机制及挽救方法。答：产生机制：阿司匹林抑制了CO*，使PGS合成受阻，导致脂氧酶途径生成白三烯增加，引起支气管痉挛，诱发哮喘。挽

16、救方法：用糖皮质激素挽救，使白三烯减少。29、解释大剂量阿司匹林与小剂量阿司匹林对凝血作用的影响。答：血栓素A2能诱发血小板聚集和血栓形成，小剂量阿司匹林抑制血小板T*A2合成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制。血管皮PGI2能抑制血小板聚集和血栓形成，大剂量阿司匹林抑制血管PG合成酶，PGI2下降，促凝作用。30、说明阿司匹林产生胃肠道不良反响的原因。答：药物直接刺激胃黏膜和延髓催吐化学感受区，导致上腹部不适，恶心、呕吐及厌食较为常见。用药剂量大，疗程长时，抑制胃黏膜PGS合成，源性PGS具有保护胃黏膜的作用，易引起胃溃疡、胃出血、诱发或加重溃疡。31、试述NSAIDS镇痛作用的特点。答：抑制花

17、生四烯酸代过程中的环氧合酶co*，使前列腺素(PGS)合成减少而减轻疼痛。仅有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛有效作用部位主要在外周。32、吗啡的药理作用是什么?答：中枢神经系统：镇痛作用：最好是用于慢性顿痛，但成瘾性高，不常用。镇静，致欣快作用。抑制呼吸：降低呼吸中枢对CO2的敏感性，抑制呼吸调节中枢，治疗量可抑制呼吸。呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。镇咳：冲动延髓孤束核的阿片受体。其他：缩瞳，催吐等。对平滑肌作用：升高胃肠道平滑肌力，减少其蠕动，易引起便秘。引起胆道Oddi括约肌痉挛收缩，胆压升高，诱发胆绞痛。提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌，可引起尿潴留。降低子宫力，延长产妇分娩时间。心

18、血管系统：扩血管，降低外周阻力，可引起直立性低血压。模拟缺血性适应，保护心肌缺血性损伤，减小梗死病灶，减少心肌细胞死亡。抑制呼吸，脑血流量增加和颅压增高。其他：免疫系统抑制作用，扩皮肤血管。33、试述吗啡的镇痛作用特点、机制及临床应用答：作用特点：对伤害性疼痛有强大的镇痛作用，对急慢性疼痛作用良好；对持续性慢性钝痛作用大于连续性锐痛；对神经疼痛效果差在椎体注射可产生节段性镇痛，不影响意识及其他感觉。作用机制：吗啡的镇痛作用通过冲动脊髓胶质区，丘脑侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体。吗啡冲动阿片受体通过G-蛋白偶联机制抑制腺苷酸、环化酶，促进K+外流减少，Ca+流使突触前膜递质释放减少，突

19、触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号传导而产生镇痛作用。临床应用：缓解严重创伤、手术等引起的疼痛；晚期癌症疼痛；脏平滑肌痉挛引起的胆、肾绞痛；缓解心肌梗死引起的疼痛，并能减轻心肌负担用于其他镇痛药无效的短期应用。34、试述吗啡的不良反响，急性中毒表现及中毒挽救措施。答：不良反响：治疗量引起眩晕、恶心、呕吐、便秘，呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆道压力升高甚至胆绞痛，直立性低血压等偶见烦躁不安等情绪改变；耐受性及依赖性；急性中毒。临床表现：昏迷、深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小，常伴有血压下降，严重缺氧以及潴留，呼吸麻痹是致死主要原因。抢巧救措施：人工呼吸，适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。35

20、、吗啡用于心源性哮喘的机制有哪些.答：对左心衰竭突发急性肺水肿所致的呼吸困难(心源性哮喘)，除应用强心甘，氮茶碱及吸入纯氧气外，静脉注射吗啡常产生良好的效果。其作用机制：扩周围血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷；镇静作用有利于消除恐惧不安；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，抑制过度兴奋呼吸中枢，缓解呼吸困难。36、说明morphine为什么可用于治疗心源性哮喘而禁用与支气管哮喘。答：急性左心衰竭患者突发急性肺水肿，导致肺泡换气功能障碍，二氧化碳潴留刺激呼吸中枢，引起浅而快的呼吸，称之为心源性哮喘，吗啡可以1降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸变慢。2扩外围血管，降低外围血管阻力，减轻心脏负荷。3

21、镇静作用，可消除患者的焦虑和紧情绪。吗啡能收缩支气管平滑肌，使支气管哮喘更严重，因此，禁用于支气管哮喘。37、说明AD治疗支气管哮喘的药理学机制。答：AD冲动支气管平滑肌的2受体，使支气管扩，此外，能收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，减轻支气管黏膜水肿，亦能抑制肥大细胞释放，组胺等过敏性物质，以上都能缓解支气管哮喘。38、比拟哌替啶与吗啡在临床应用的差异。答：哌替啶比吗啡药效要弱。哌替啶可用于分娩，而吗啡不可以。哌替啶可与氯丙嗪、异丙嗪组成人工冬眠合剂，吗啡有止泻、镇咳作用，哌替啶没有。用于心源性哮喘的辅助治疗，作用比吗啡弱。39、说明大剂量多巴胺引起心动过速、心律失常，肾血管收缩的药理

22、学机制。答：多巴胺冲动1受体，心肌收缩力增强，剂量加大，心率加快，致心动过缓，用于休克早期，如神经源性休克，过敏性休克。大剂量多巴胺可冲动肾血管受体，使肾血管明显收缩。40、简述普萘洛尔对心肌、传导系统和冠状动脉的影响及其机制。答：普萘洛尔阻断心脏的1受体，降低心肌收缩力，减慢心率；降低窦房结，房室结和传导组织的自律性，减慢传导，延长APD和ERP。阻断2受体，会使冠状动脉收缩。41、简述Nitroglycerin硝酸甘油治疗心绞痛的作用机制。答：硝酸甘油的心绞痛作用机制：在血管平滑肌细胞生成NO，NO活化鸟苷酸环化酶使EGMP生成增多，从而扩小动脉和小静脉，降低心脏前、后负荷，降低室壁肌力，

23、从而使心肌耗氧减少。使冠脉血流重新分布，改善缺血区供血及抗血小板凝集作用。42、简述propranolol治疗心绞痛的作用机制。答：普萘洛尔通过阻断心脏1受体，抑制心脏活动，使心肌收缩减弱，心率减慢，冠脉的灌流时间延长，降低心肌耗氧，改善缺血区的供血。此外，促进氧合血红蛋白的解离而增加组织供氧，也是抗心绞痛机制之一。普萘洛尔可抑制心肌收缩性，增大心室容积，延长射血时间，相对增加耗氧量是其不利因素。43、简述Nitroglycerin和propra合用治疗心绞痛的优点和缺点。答：优点：取长补短：N可抵消P所致的心室容积扩大和心室射血时间延长。P减弱N因扩血管反射引起的心率加快，心肌收缩性增强作用

24、。减少各个药物的使用剂量，而降低不良反响。缺点：两药缺有降压作用，如降压过多，可减少冠脉血流量，不利于心绞痛治疗。44、试述la类抗心率失常药奎尼丁的根本作用。答： APD：动作电位时程。ERP：有效不应期。根本作用是与胞膜快钠通道蛋白结合，阻滞钠通道，适度抑制Na流。抑制4相Na流，降低自律性；不同程度减慢O相除极和减慢传导速度。明显延长复极过程APDERP；较明显的抗胆碱作用及受体阻断作用，使外周血管舒，血压下降，而反射性兴奋交感神经。45、试述各类抗心律药的代表药物及药理作用。类代表药药理作用类钠通道阻滞药a奎尼丁适度阻滞钠通道，降低动作电位0位上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜KCa通透

25、性，延长复极过程，且延长ERP更显著。利多卡园轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位上升的速率，降低自率性，缩短或不影响动作电位时程。c普罗帕酮明显阻滞钠通道，显著降低动作电位上升速率和幅度，减慢传导性时作用最为明显。受体拮抗药普萘洛尔阻断心脏的受体，对抗儿茶酚胺对心脏的作用，降低窦房结，房室结和传导组织的自律性，减慢传导，延长APD与ERP。延长动作APD电位时程药胺碘酮抑制多种K外流，延长心房肌、心室肌及传导组织的ADP和ERP对自律性无明显影响，对传导无影响。钙通道阻滞药维拉帕米阻滞心肌慢钙通道，抑制胞外Ca2流，能减慢房室结的传导，消除房室结区的折返冲动。46、说明酚妥拉明不用于治疗高血压的

26、原因。答：酚妥拉明无选择性作用于受体，阻断1受体和直接舒血管，使血压下降，反射性加强心肌收缩力，加快心率。由于阻断2受体，促进神经末梢NA释放，兴奋心脏，用于治疗高血压时，可出现血压明显下降及心率加快，甚至心律失常。47、抗心律失常药分哪几类，并各举一个代表药，简述其临床应用?答：分为：类钠通道阻滞药又分a，b，c类、类肾上腺素受体拮抗药、类延长动作电位时程药、类钙通道阻滞药。举例：a类代表药：奎尼丁，临床应用：为广谱抗心律失常药，适用于心房纤颤，心房扑动室上性和室性心动过速的转复和预防，以及频发室上性和室性期前收缩的治疗。b类代表药：利多卡因轻度阻滞Na+通道，临床应用：利多卡因的心脏毒性低

27、，主要用于室性心率失常，如心脏手术，心导管术，急性心肌梗死或强心甘中毒所致的室性心动过速或室性心颤首选药。c类代表药：普罗帕酮，临床应用：适用于室上性和室性期前收缩，室上性和室性心动过速伴发心动过速和新房颤抖的预激综合症。类代表药：普萘洛尔窦性心率失常首选药，临床应用：主要用于室上性心率失常，对于交感神经兴奋性过高，甲状腺功能亢进及嗜鉻细胞瘤等引起窦性心动过速效果良好。与强心甘或地尔硫卓合用，控制心房扑动，心房纤颤及阵发性室上性心动过速时的室性频率过快效果较好。心肌梗死患者应用本品，可减少心律失常的发生，缩小心肌梗死的围，降低死亡率。普萘洛尔还可用于运动或情绪变动所引起的室性心律失常，减少肥厚

28、型心肌病所致的心律失常。类代表药：胺碘酮，临床应用：胺碘酮为广谱抗心律失常药，对心房扑动，室上性心动过速和室性心动过速都有效。类代表药：维拉帕米，临床应用：治疗室上性和房室结折返引起心律失常效果好，对急性心肌梗死，心肌缺血及洋地黄中毒引起的室性早搏有效，为阵发性室上性心动过速首选药。48、试述强心苷产生正性肌力作用的机制.答：强心苷正性肌无力作用的机制是抑制心肌细胞膜上的NaKATP酶，使NaK转运受阻，使胞NaCa2交换，最终使心肌细胞可利用Ca2增多，心肌收缩加强。49、试述强心苷引起心脏毒性作用的种类和处理方法。答：各型心律失常：异位节律点自律性增高，快速型心律失常房室传导阻滞；窦性心动

29、过缓。处理：停用强心苷及排钾利尿药。酌情补钾，但对度以上传导阻滞或肾功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾盐，因钾离子能抑制房室传导。快速型心律失常：除补钾外，尚可选用苯妥英钠，利多卡因，普萘洛尔。传导阻滞功心动过缓，可选用阿托品。地高辛抗体。50、试述应用血管扩药物治疗CHF的机制，常用的药物有哪些.答：机制：扩静脉血管，减少静脉回心血量，降低前负荷，扩动脉血管，明显降低外周阻力，减轻后负荷，增加心输出量。常用的药物有硝酸甘油，派唑嗪、硝苯地平。51、强心甘治疗心衰的作用以及作用机制是什么.答：作用：强心甘通过正性肌力作用，减慢心率作用负性频率作用和负性信号的作用而改善心功能。对心力衰竭的心脏，

30、其正性肌力作用有利于心功能的恢复：)加快心肌收缩性降低心肌耗氧量增加心输出量。作用机制是由于正性肌力作用，使心输出量增加，反射性的兴奋迷走神经，从而抑制窦房结；另外，该药也可直接兴奋迷走神经中枢，其减慢房室传导的作用，有利于伴有心房纤颤和其他心室率过快的心力衰竭的治疗。作用机制与兴奋迷走神经有关；此外强心甘也能延长房室结的不应期。强心甘通过上述作用，加强了心肌收缩力，增加心输出量，降低心肌耗氧量，改善了心脏功能，纠正了静脉淤血，动脉缺血的情况。52、受体阻断剂治疗心衰的依据是什么?使用时应注意什么?答：依据：抗交感神经作用：阻断心脏受体，上调心肌受体数量，改善受体对儿茶酚胺的敏感性；抑制RAAS，减轻心脏的前后负荷；阻断1受体抗氧化作用对心脏功能与血液动力学的影响：双向作用抗心率失常与抗心肌缺血作用。本卷须知：观察的时间比拟长，小剂量开场，应合并其他抗CHF药。53、口服铁剂应注意哪些问题.答：胃酸，维生素C，果糖，半光氨酸，促进铁吸收。胃酸缺乏，高钙高鳞，苹果酸阻碍铁吸收。四环素与铁络合阻碍铁吸收。54、简述肝素的药理作用，抗凝机制，临床应用和不良反响.答：药理作用：抗凝作用，降血脂作用，抗炎症作用，抑制血管平滑肌细胞增生，抑制血小板聚集，抗凝机制，主要依赖于抗凝血酶。抗凝血酶与凝血酶及因子a，a，a等形成稳定复合物抑制活性，肝素加速这一反响可达数千倍以上。临床应用：