机能综合实验报告失血性休克.docx

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机能综合实验报告失血性休克

一、实验名称——动脉血压调节和失血性休克

（二）

二、实验目的

1.建立失血性休克的动物模型并观察失血性休克过程中心脏、肾及微循环的变化

2.了解抢救失血性休克时扩容血容量的意义，在扩容基础上的应用不同的血管活性药物治疗失血性休克，并进行疗效比较。

3.观察肠系膜微循环，了解休克的机理。

三、合作同学

朱骞、徐灵驰、陈霁云、胡蝶

四、实验原理

1.失血性休克的原理

微循环障碍致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。

休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。

1）正常情况

　　⑴动静脉吻合支是关闭的。

　　⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。

　　⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。

2）微循环缺血期

　　⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。

　　⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。

　　⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。

3）微循环淤血期

　　⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。

　　⑵由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。

　　⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。

4）微循环凝血期

　　⑴由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。

　　⑵由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。

　　⑶由于凝血，凝血因子和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。

2.阿拉明和多巴胺治疗失血性休克的机理

阿拉明是α-受体激动剂，具有显著地收缩血管的作用，能够快速升高血压；

小剂量的多巴胺能够扩张血管。

3.血管插管的方法

动脉插管：

首先扎死动脉远心端，之后用动脉夹夹毕动脉的近心端。

靠近远心端剪口插管，插管扎固定。

静脉插管：

首先用动脉夹夹毕静脉近心端，之后扎死远心端。

靠近远心端剪口插管，插管扎固定。

基本原则：

1）血管分离的尽量长一些一以便插管。

2）动静脉操作顺序不同，其目的是为了使中间的血管充盈便于插管。

五、实验对象

家兔（新西兰大白兔），2.8公斤，雄性。

六、实验器材和药品

手术器械一套，计算机多导生理记录仪一台、刺激电极、微循环观察装置，带三通针头的细塑料管3个，注射器若干，生理盐水，20%乌拉坦，0.3%肝素，乌拉名，多巴胺和普鲁卡因。

七、实验方法

1.失血性动物模型的建立和抢救

1）家兔称重后背位交叉固定于手术台，颈部备皮。

2）20%乌拉坦耳缘静脉注射麻醉，沿兔颈部正中皮肤作6~8cm切口，分离气管，再沿气管分离一侧颈总动脉、颈外静脉穿线备用。

3）切开腹股沟部皮肤，分离一侧股动脉，穿线备用。

4）右侧腹部备皮，以便进行肠系膜微循环观察。

5）自耳缘静脉注入0.3%肝素5ml/kg抗凝。

6）颈总动脉插管并与计算机多导生理记录仪连接记录血压变化。

7）颈外静脉插管以备输入血液、生理盐水和药物。

8）股动脉插管以备放血。

9）自股动脉放血并实时观察血压变化，舒张压降至40~50mmHg停止放血，维持该血压40min。

10）分组实施抢救

第一组：

a）颈外静脉回输余血，并注射生理盐水大约15ml/kg，观察血压变化。

b）注射阿拉明观察血压变化。

第二组：

a）颈外静脉回输余血，并注射生理盐水大约15ml/kg，观察血压变化。

b）注射多巴胺观察血压变化。

2.肠系膜微循环观察

1）向恒温灌流盒内注入38~40°C生理盐水，启动恒温加热装置

2）选择一段有力度较大的小肠肠袢，从腹腔轻轻拉出后，放入恒温灌流盒的小浴槽内，使肠系膜均匀平铺在有机玻璃凸形观察镜上，压上固定片，调整灌流液高度使液面刚好盖过肠系膜，用透射光在生物显微镜下观察。

3）选好视野，分清肠系膜各种血管。

观察血流速度、血管口径及视野下某一固定区域内的毛细血管袢数，找出标记血管，以便固定视野做动态观察。

八、实验结果及结论

第一组：

1.正常血压

2.休克维持血压

3.回输血液

从上面四个图可以看出在回输血液的过程中血压在不断升高。

4.输入生理盐水

输入生理盐水，血压基本没有变化，可能与检测的时间有关系。

5.输入阿拉明

从这两张图可以看出，刚刚输入阿拉明血压迅速明显升高，但随后又开始下降。

第二组：

1.正常血压

该组动物模型正常血压偏低。

2.休克维持血压

3.输血

该组实验动物输血后血压并没有升高，而且压差不明显，可能是血压检测出现问题了。

4.输生理盐水

该组实验动物输生理盐水后血压并没有升高，而且压差不明显，可能是血压检测出现问题了。

5.输入多巴胺

输入多巴胺后血压应该先降低然后逐步恢复，但是实验没有得出预期结果，可能是因为上面提到的问题并没有解决。

九、部分思考题

5．大量失血是如何引起休克的？

答案见实验原理部分。

6．本实验复制的失血性休克是哪一期？

如何判断？

微循环淤血期。

根据血压和血液流动的情况判定。

血压降低说明不是第一期，能观察到微循环缓慢流动说明不是凝血期。

7．如何设计其他类型休克的动物模型？

比如感染性休克，可以用细菌内毒素诱导；过敏性休克可以用卵蛋白、人混合血清诱导。

8．失血性休克家兔进入休克期，微循环发生哪些变化？

为什么？

见实验原理部分

9．休克发生后心脏、肾脏、脑、肺等功能器官发生哪些变化？

休克早期血液集中在重要器官如心脏和脑，所以这些器官血液供应良好，机体血压也并不下降，但是外周器官严重缺血如肾脏；随后血液大量淤积在微血管中血压迅速下降，机体各个器官缺血。

10．失血性休克抢救过程中，除将余血回输后，为什么还要补充生理原水？

补充生理盐水可以稀释血液预防代谢性酸中毒。

一十、注意事项

1.注意掌握麻醉程度，麻醉过浅动物疼痛，可知神经源性休克；

2.手术应防止血管损伤，以防大出血；

3.血管插管要固定牢固，以防脱落；

4.牵拉肠袢要轻，避免反射性血压降低；

5.休克过程中要维持血压在5.32kPa，如有波动及时调整；

6.自颈外静脉输血或者药物时注意排气泡。