中南大学病理生理学第十章休克.ppt.ppt

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Shock,第十章休克,中南大学病理生理学教研室吕青兰,ConceptofShock,休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。

微循环学说,休克的关键在于血流即有效灌流量休克时交感是兴奋而不是衰竭,第一节病因和分类,一、休克的病因（Etiologyofshock）

（一）失血和失液

（二）烧伤（三）创伤（四）感染（五）心力衰竭（六）过敏（七）强烈的神经刺激,

（一）低血容量性休克（hypovolemicshock）

（二）血管源性休克（vasogenicshock）（三）心源性休克（cardiogenicshock）,一、微循环机制,微循环：

是指微A与微V之间微血管的血液循环,是组织与血液物质交换的最小功能单位。

为什么Cap是交替开放的？

正常仅开放,后果,A、兴奋-受体B、兴奋受体,（5）临床表现,尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克期发展。

（6）治疗原则,2.Decompensatorystageofshock,又叫微循环淤滞期或淤血缺氧期或休克期,

（1）交感肾上腺髓质持续过度兴奋组织持续缺血缺氧,

（2）微循环改变：

淤滞,（3）组织灌流情况灌而少流，灌大于流a血流速度b血管口径c真毛细开放数,（5）临床表现,北京儿童医院使用654-2治疗前后休克死亡率对比,中毒性痢疾20-30%0.5%暴发性流脑50-70%12.1%其他50-70%12.7%,3.Refractorystageofshock,

（1）微循环改变,麻痹性扩张、MC衰竭、无复流现象,

（2）组织灌流特点,不灌不流,休克难治期或微循环衰竭期,B.后果,A.形成条件,（3）临床表现弥散性血管内凝血（DIC）,a.血液浓缩、粘滞度,b.血液呈高凝状态,c.血流慢、淤滞、泥化,d.酸中毒,研究细胞膜表明：

1、电位变化发生在BP之前2、各脏器细胞功能恢复促进MC恢复3、MC复流后，器官功能却没有恢复4、促细胞功能恢复药有抗休克疗效,休克的细胞与分子机制,二、细胞分子机制,内皮细胞收缩,（三）炎症介质的泛滥,炎症细胞活化与播散a.活化单核巨噬细胞b.活化中性粒细胞c.活化内皮细胞d.活化血小板,促炎介质的泛滥,（四）细胞内信号转导通路的活化,第三节机体代谢和功能变化,一、物质代谢紊乱二、水、电解质与酸碱平衡紊乱三、器官功能受损,第四节几种常见休克的特点,流行病学,一、感染性休克（infectiveshock）,B.低动力型休克,二、过敏性休克（anaphylaticshock）,1.过敏反应使血管广泛扩张，血管床容量增大；2.毛细血管壁通透性增高，血浆外渗，血容量减少。

CharacteristicofvarioustypesofShock,第五节防治原则,一、病因学防治,去除原发病,二、发病学防治,

（一）改善微循环1、纠酸2、扩容3、合理使用血管活性药物,

（二）防止细胞损伤，保护细胞功能（三）阻止炎症介质的作用（四）防止DIC和,