血糖仪原理设计及仿制开发方案详解1范文.docx
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血糖仪原理设计及仿制开发方案详解1范文
血糖仪原理设计及仿制开发方案详解
本文主要探讨基于C8051F系列单片机的血糖仪电路原理设计与应用分析，并同时提供仿制开发、调试生产的完整解决方案。
血糖测量通常采用电化学分析中的三电极体系。
三电极体系是相对于传统的两电极体系而言，包括，工作电极（WE），参比电极（RE）和对电极（CE）。
参比电极用来定点位零点，电流流经工作电极和对电极工作电极和参比电极构成一个不通或基本少通电的体系，利用参比电极电位的稳定性来测量工作电极的电极电势。
工作电极和辅助电极构成一个通电的体系，用来测量工作电极通过的电流。
利用三电极测量体系，来同时研究工作电极的点位和电流的关系。
如图1所示。
图1三电极工作原理
方案描述
该血糖仪提供多种操作模式以适应不同场合的应用，另外提供了mmol/L，mg/dl，g/l三种常见测量单位的自由切换并自动转换。
该三个单位之间的转换关系如下：
1mmol/L=18mg/dL 1mmol/L=0.18g/L 1mg/dL=0.01g/L
mmol/L=毫（千分之一）穆尔/升
mg/L=毫（千分之一）克/升
针对不同国家地区的不同要求，血糖仪可以采用以上任意一种单位来显示测量结果，转换的方式采取使用特殊的代码校正条来实现。
（1）单片机及内部硬件资源的充分利用。
SiliconlabsC8051F410单片机内部集成了丰富的外围模拟设备，使使用者可以充分利用其丰富的硬件资源。
C8051F410单片机的逻辑功能图如图2所示。
利用其中12位的A/D转换器用来做小信号测量，小信号电流经过电流采样电路最终转换为电压由该A/D采样，然后以既定的转换程序计算出浓度显示在液晶板上。
利用12位的D/A转换器可以输出精确稳定的参比电压用于三电极电化学测量过程，由于D/A的输出可以由程序程序设计任意改变，因此可以很方便的通过改变D/A值来改变参比电压与工作电压之间的压差，而且可以12位的精度保证了压差的稳定，有效提高测量精度。
图2C8051F410逻辑功能图
温度传感器用于采集温度信号，做温度补偿[4]。
因为血糖试剂在温度过高或过低的情况下都会出现测量偏差的问题，因此在测量过程中通过该温度传感器采集环境温度，在试剂要求的温度范围之外该参数就可以用来作为温度补偿。
内部具有32/16kB的Flash内存可用于存储测量数据。
2kB的集成RAM作为测量数据的缓冲。
血糖仪需要将每次测量数据及日期记录在非易失性存储介质中，通常采用Flash内存，但Flash内存普遍存在重写速度慢的问题，因此，利用这2kB的RAM做缓冲，在有电源的情况下用于记录数据，在每次血糖仪关机的时候再将资料写入Flash中，间接提高血糖仪测量效率。
（2）电源设计采用两节普通碱性AAA电池，利用RT9701和RT9266组成高效升压电路升压到3.3V作为整个血糖仪的供电。
在整个仪器的供电电路结构上，设计电源开关电路，当关机时除了MCU和实时时钟可以直接通过电池供电以外，其它电路的电源被全部切断，然后使MCU和实时时钟进入休眠或节电状态，可以大大节省待机的耗电，延长电池的使用时间。
MCU的唤醒通过中断实现，当开关按键按下时产生一个按键中断，由此唤醒MCU并为其它电路接通电源，血糖仪重新进入工作状态。
（3）实时时钟设计，采用s-3530A实时时钟芯片[5]。
该实时时钟具有高精度低功耗的特点，工作晶振频率32K，并设有节电模式，可以在血糖仪不工作的时候使其进入节电模式，节省电池电量。
采用I2C总线与单片机连接，有效节省单片机I/O口线。
自动计算闰年，并且以BCD码格式表示年月日时间数据，为MCU的读写提供很大方便。
（4）不同使用者模式设计。
终端客户只需要进行血糖测试及测试的历史记录，而调试人员需要知道测量的电流值以检测该仪器的质量，因此，本方案特意设计两种操作模式分别提供给终端使用者及生产过程中的调试人员使用，只需要简单实用一根特殊的测试条就可以让该仪器计入超级使用者模式，该模式提供了测试电流的显示接口，在该接口下，调试人员可以以标准电阻代替试剂来测试仪器的性能。
而一般的终端使用者则只能在正常使用者模式下使用，这样仪器的生产测试和最终的销售可以使用同一个程序，为生产带来很大的方便，也为该产品的维修带来方便。
（5）血糖仪的代码校正。
血糖仪没更换一批试剂就需要进行代码校正，所谓代码校正实际上就是向血糖仪输入新的一组拟合曲线的参数，该参数会被事先烧写在代码校正条上，校正代码条如图3。
其中特征代码实际就是拟合曲线的参数的整合成一个特殊的代码形式。
图4是试剂条，由专业生物医学机构调配，因为每批试剂条的调配不可能一致，因此每次的拟合曲线参数也不一样，该参数由该机构提供，并烧写相应的校正代码条随试剂交付终端使用者使用。
用户每次购买一批新试剂的时候必须先通过代码校正条修改血糖仪的参数。
代码校正条的设计采用和试剂条同样的界面，因此只需要像使用试剂条一样直接插入血糖仪的检测埠，就可以方便地将新参数输入到血糖仪。
图3校正代码条
图4试剂
（6）基于上一点的要求，血糖仪的埠既要可以正确读取试剂条，又要可以读取校正代码条，因此该端口是两个功能的复合端口。
因此电路上设计了巧妙的电路转换结构用以在根据插入的介质自动判断是试剂条还是代码校正条并正确读取。
（7）特殊代码校正条的设计。
由于本方案设计了单位自动转换，一般使用者模式和超级使用者模式等功能，这些功能的实现都依靠特殊代码校正条来实现，原理就是选取几个特殊代码，烧写在代码校正条中，利用血糖仪可以自动读取代码校正条来设置参数的功能，当读到代码时先判断是否特殊代码，如果是就进行相应的操作，否则就进入新参数设置，如图7。
特殊代码包括如下内容，转换单位的代码，切换工作模式的代码，清除内存的代码等。
电路实现及人机界面
血糖仪电路结构如图5。
血糖仪采用一块PDM1621-893的定制液晶模块作为人机界面，该模块可以实现诸如实时时钟，电池电量，测量单位，报警信号，代码提示等多种显示，另外结合对三位七段数码显示的程序设计可以在多个工作模式下提供尽可能丰富的提示信息。
液晶面板结构如图6。
整个血糖仪的操作流程如图7。
图5电路结构
图6液晶面板结构图
图7程序流程
血糖仪作为临床医学中常用的医疗电子仪器，主要通过测量血液中的血糖浓度进行临床诊断。
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糖尿病卫教
糖尿病是甚么？
食物在胃肠道被消化分解后产生葡萄糖，经血液运送至胰脏，刺激胰岛素分泌，以帮助葡萄糖进入各组织细胞中，或转变成能量，或贮存在肝、肌肉及脂肪细胞中。
如果胰岛素不足或身体组织对胰岛素反应不好时，葡萄糖则不能被利用，血糖含量便上升。
当血糖浓度超过180mg/dl，葡萄糖便会从尿液中排出。
尿糖的出现使得尿液渗透压升高，导致大量水分和电解质的流失，使身体脱水。
但也有一半病人（血糖多为180mg/dl以下）没有任何症状。
这并不表示他们没有糖尿病，因为临床上观察发现当血液中葡萄糖含量超过正常标准的上限一段时间后，临床上较易引起血管病变如视网膜病变、肾脏病变、神经病变、脑血管障碍、截肢、及冠状动脉疾病等，因此目前诊断糖尿病以检测其血糖为标准。
况且有时尿中有糖也不一定是糖尿病（例如一些肾脏病），而轻度之糖尿病（126mg/dl以上、180mg/dl以下）也不一定出现尿糖，因此现在最好改称为『高血糖症』。
糖尿病之诊断
高血糖症之诊断，常用者有三种（以下任一点均可）。
∙出现典型的糖尿病症状如多尿、多渴、多吃、不明原因的体重减轻，而其任意血浆葡萄糖浓度有二次≧2OOmg/dl。
∙空腹八小时以上，其血浆葡萄糖浓度有二次≧126mg/dl（正常人少于100mg/dl，以往定为110mg/dl，但2003年12月最新修正为100mg/dl），如大于100但小于126mg/dl则称为空腹葡萄糖障碍（ImpairedFastingGlucose,IFG）。
∙口服葡萄糖耐量试验，其二小时血浆葡萄糖浓度≧200mg/dl（二次）即为糖尿病。
（正常为14Omg/dl以下，如≧14Omg/dl但＜2OOmg/dl则称为「葡萄糖耐量异常（ImpairedGlucoseTolerance,IGT）」）。
（目前IFG与IGT都被视为「葡萄糖调控障碍」，均算是「糖尿病前期」）
糖尿病之症状
当血糖超过肾脏再吸收糖的极限（一般为180mg/dl）时，糖分会从小便中排出，使得尿液渗透压升高，伴随大量水分和电解质的流失，使细胞脱水，故出现三多（多尿，多渴，多吃），疲倦，体重减轻等典型症状。
其它症状还包括手脚麻，视觉模糊，皮肤伤口不易愈合，女性会阴发痒等。
但也有50%病人（血糖多为180mg/dl以下）没有任何症状。
糖尿病之分类
这次美国糖尿病学会专家委员会提出的糖尿病最新分类主要是以「致病原因」为分类的依据。
（1）第1型糖尿病（又细分为「自体免疫性」及「原因不明性」二亚型）。
仅占所有糖尿病少部份，约为5%，常发生在年轻人及小孩身上。
主要因病人胰脏无法产生胰岛素而需终生接受胰岛素治疗。
（2）第2型糖尿病。
大多数糖尿病患皆属于此型，约占95%，常发生在40岁以上的病人，且很多是体重过重者。
主要因病人外围组织对胰岛素产生抗阻现象，加上病人胰脏本身产生胰岛素不足。
有些病人以前者为重，有些则以后者为主因。
（3）其它已知特有病因型糖尿病。
包括胰脏疾病，内分泌疾病，药剂或化学物质，胰岛素接受体之抗体，特殊遗传性症候群伴随之糖尿病等。
（4）妊娠型糖尿病。
怀孕中所发现之糖尿病。
美国糖尿病学会建议，怀孕妇女在24-28周时，应做初步糖尿病筛检。
检查时不必空腹，在喝过50公克葡萄糖水后一小时验血，如血浆糖超过140mg/dl，就应进一步做100公克葡萄糖耐量试验。
根据1964年O'Sullivan及Mahan所定标准，经修正后为：
·口服100公克葡萄糖溶液后，每小时抽血验血浆糖，共3小时。
空腹值95mg/dl，一小时180mg/dl，二小时155mg/dl，3小时140mg/dl或以上。
或
·口服75公克葡萄糖溶液后，每小时抽血验血浆糖，共3小时。
空腹值95mg/dl，一小时180mg/dl，二小时155mg/dl或以上。
以上４点有二点符合即可诊断为妊娠型糖尿病。
此外，2004年美国糖尿病学会专家委员会建议符合以下情形者应接受糖尿病的筛检：
（1）年龄在45岁以上（如果筛检正常应每三年再筛检一次）。
（2）年龄在45岁以下但有下列情形者：
〔一〕肥胖：
体重≧120%理想体重或体质指数（BMI）≧25kg/㎡。
〔二〕一等亲有糖尿病史（父母或兄弟姊妹）。
〔三〕高危险种族，如西班牙裔、非裔美人、亚裔美人、或美洲土著。
〔四〕有妊娠糖尿病史，或新生儿体重超过9磅的母亲。
〔五〕高血压（成人血压≧140/90㎜Hg）。
〔六〕高密度胆固醇浓度≦35mg/dl或三酸甘油脂≧250mg/dl。
〔七〕有「空腹葡萄糖障碍」或「葡萄糖耐量异常」病史。
〔八〕多发性卵巢囊肿病人。
〔九〕没有运动习惯者。
〔十〕有血管性疾病者。
筛检方法可采用口服葡萄糖耐量试验或空腹血浆葡萄糖测定。
如果空腹血浆糖≧100但<126mg/dl者，应该接受口服葡萄糖试验以确定诊断。
在口服葡萄糖试验后二小时如果血浆糖≧200mg/dl即为糖尿病，如≧14Omg/dl但＜2OOmg/dl则为「葡萄糖耐量异常」。
糖尿病之病因
虽然仍未十分明白，但原发性糖尿病与遗传因素脱不了关系。
第1型糖尿病是由自体免疫性疾病（具备特殊遗传体质（如带有特定人类白血球抗原HLA-D3或/及DR4标记）的人在化学物质、或滤过性病毒的影响下，体内引发一连串的自体免疫反应，致使体内产生对抗胰岛贝他细胞（Bcell）自体抗体，（如isletcellautoantibody-ICA，或GAD（glutamicaciddecarboxylase）自体抗体，GAD为合成GABA（gammaaminobutyricacid）之速率控制酵素），甚至未经胰岛素治疗就先行产生胰岛素自体抗体（insulinautoantibody--IAA），加上细胞免疫反常现象，致使贝他细胞破坏。
当贝他细胞破坏程度超过90%以上时，临床上就会出现糖尿病症状。
一般认为这种破坏过程可分为六个阶段，有缓有急，因人而异，急者病人在诊断糖尿病时即出现明显之酮酸血症，慢者病人经过一段不需注射胰岛素而糖尿病仍可控制良好之阶段，即以前所谓之「非胰岛素依存型」（NIDDM）阶段。
另外，有一部份病人在压力情况下出现酮酸中毒，但在急性压力情况改善后，胰岛素需要量逐渐减少，甚至不需胰岛素治疗亦可，此一时期称为「蜜月期」。
第2型糖尿病以往认为其原始缺陷在于外围组织对胰岛素产生抗阻现象，致使血糖升高，因而刺激更高之胰岛素产生以便使血糖正常化，但当胰脏不胜长期负荷过重时（衰竭）则因胰岛素分泌不足使血糖持续上升而形成糖尿病。
但现已知糖尿病是一种多原因性之疾病症候群。
并非只有一种原因。
因此其它原始缺陷，尚包括肝脏本身放出过多之葡萄糖，或胰脏本身之缺陷。
由于胰岛素单源抗体之发展、新激素如Amylin、NPY及葡萄糖运输蛋白之相继发现，使第2型糖尿病之病因虽呈多样性但以胰脏本身为原始缺陷之假说更具说服力，似有推翻旧说之势。
总之，目前认为第2型糖尿病人部份以「胰岛素抗阻现象」为主因，部份以「胰岛素分泌缺陷」为主因。
台湾地区糖尿病流行病学
∙第1型糖尿病：
依糖尿病学会『年轻糖尿病调查、登录、教育小组』所作的回溯性调查，在1984-1989年间，台北市30岁以下居民每年第1型糖尿病的发病率约为每10万人出现1.5人，与亚洲各国相似，仅为白种人的15至30份之一。
男女比例接近，以青春期前后发病率最多。
∙第2型糖尿病：
临床上国人95%以上的糖尿病患都属于第2型糖尿病。
根据卫生署和台大戴东原教授于民国74-75年对台北市大安区、台北县双溪乡、桃园县八德乡、彰化县竹塘乡、云林县四湖乡及台南县七股乡四十岁以上居民所做的抽样调查结果显示：
第2型糖尿病盛行率为6.23%，女性稍高于男性，体型肥胖者较易得糖尿病，且年龄愈大盛行率愈高。
糖尿病之死亡率
据卫生署统计，糖尿病死亡率近十年来已跃升五倍，由1978年每十万人口中6.5人，增加至1995年的33.97人，且从1979年以后跃升十大死亡原因的第五位，自2002年起甚至升至第四位。
事实上，十大死因中之中风、心脏病、及高血压与糖尿病也息息相关。
糖尿病之急性并发症
急性并发症包括低血糖症、酮酸中毒（DKA）、高血糖高渗透压非酮酸性昏迷（HHNK）及乳酸血症等。
1.酮酸中毒或HHNK：
糖尿病人若停止口服降血糖药或胰岛素注射，血糖就迅速上升，病人会出现虚弱、饥饿，和频尿的现象，严重者发生高血糖高渗透压非酮酸性昏迷。
有时身体因为不能利用葡萄糖，就利用脂肪和蛋白质当作能量来源，这些脂肪和蛋白质经代谢而产生酮体，若体内酮体过多就产生了酮酸中毒，病人会出现腹痛、恶心、呕吐、呼吸急促及出现水果气味，若不立即治疗可导致昏迷及死亡，因此必须马上送医处理。
2.低血糖症：
葡萄糖是醣的一种型式，是身体最主要的能量来源。
当血糖降得太低，身体细胞即无法正常工作。
碳水化合物是我们饮食中葡萄糖的主要来源，当饭后血糖升高，贝它细胞就会释放胰岛素以帮助葡萄糖进入身体细胞，提供各个细胞正常生理活动所需的能量，过剩的葡萄糖则被贮存于肝脏及肌肉中，成为肝醣。
当血糖降低时，阿发细胞会分泌升糖素，刺激肝脏及肌肉释出储存的肝醣来升高血糖。
这些过程都受到身体中胰岛素（胰脏中胰岛贝他细胞产生）、升糖素（胰脏中胰岛阿发细胞产生）、肾上腺皮质酮、生长激素、及儿茶酚氨（肾上腺素及正肾上腺素）等贺尔蒙的严密控制，所以正常人的血糖非常稳定，大约在60-110mg/dl之间（偶尔有些健康妇女甚至在50mg/dl以下），不会发生低血糖症。
由于糖尿病人有接受口服降血糖药或注射胰岛素治疗，所以低血糖症会随时发生在任何一位糖尿病患者身上，所以糖尿病人及其亲友对低血糖应有所注意。
产生低血糖症的原因：
过高剂量的口服降血糖药或注射过量的胰岛素、吃得太少或延迟吃饭、运动过量、喝酒过量或合并其它病因。
低血糖症的症状：
虚弱、震颤、发抖、饥饿、嗜睡、混乱、头晕、皮肤苍白、心跳加速、头痛、流汗、发冷、抽搐、情绪及行为改变等。
严重者可能丧失意识，甚至昏迷。
特别是久病者及长期低血糖者，由于对低血糖的反应机能受损，所以可能无任何警觉性症状，发生「无自觉性之低血糖现象」，当血糖低到某一程度，便会昏迷，极之危险。
低血糖症的处理：
当疑似低血糖症状时应马上测试血糖，如无法马上测试血糖则最好先治疗而不要等，因为轻微的低血糖若不马上处理，有可能进一步发生严重的低血糖而无法自行处理。
所以有疑似低血糖症状时应立即食用含高糖的点心或饮料（如柳澄汁、果汁或汽水），情况可在15分钟内获得改善，较方便又快速的方法为使用药房可买到的葡萄糖锭或软膏。
最好有一种以上的糖随身携带及备有紧急升糖素随身包。
如果15分钟后血糖仍低或症状未减轻，可重复治疗一次以维持血糖值上升。
较严重的低血糖会影响中枢神经，严重者可能丧失意识，甚至昏迷，这种情形虽要别人帮忙马上注射升糖素或送医院紧急处理：
给予葡萄糖液或升糖素注射，可以使血糖很快上升及解除低血糖的症状。
糖尿病患除了随身携带糖片和备有紧急升糖素随身包外，最好尽可能配戴糖尿病识别卡。
此外，糖尿病患之亲戚、朋友、甚至任何人都应知道低血糖的症状及在紧急情况下如何协助糖尿病患：
o应维持病人呼吸道畅通
o勿将食物或液体强塞到病人口中
o帮病人注射升糖素
o切勿帮病人打胰岛素
o打紧急电话求救或送医院紧急处理
慢性并发症：
眼睛病变
糖尿病会引起眼睛病变，严重者可导致失明。
如能及早预防和治疗，60%可避免失明的发生，故病人每年最少检查眼睛一次。
可能的眼睛病变包括：
1.白内障：
2.青光眼：
眼压增高，伤害视神经引致失明。
3.糖尿病视网膜病变：
视网膜血管病变。
糖尿病人发生白内障和青光眼都较非糖尿病人高出一倍，且均可以手术加以治疗。
糖尿病眼睛病变中以视网膜病变对视力的威胁最大，糖尿病控制愈差或发病时间愈久的人，愈容易发生视网膜病变。
视网膜位于眼球后方，由无数的感光细胞组成，是眼球感应外界景物的主要部分，感光细胞将讯息经由视神经传到大脑，使我们就看到眼前的景物。
因糖尿病使视网膜上丰富的小血管受到伤害，引致血管缺血及液体渗出，影响了感光细胞的功能，视力自然受损，严重时，因缺血导致视网膜上许多脆弱小血管的增生，这些新生血管容易破裂出血，而因血块收缩结疤等并发症，导致视网膜剥离而终至失明。
视网膜病变大致可分为：
∙非增殖性视网膜病变：
为早期病变，视网膜上的小血管形成血管瘤，并出现血管体液渗出，视网膜点状出血及水肿等变化。
其中以黄斑部病变较严重，因黄斑部是感光细胞最集中的地方，因此是视力最好的地方，如果发生病变，影响视力很大。
∙增殖性视网膜病变：
视网膜上新生血管形成。
视网膜病变大多可在早期以雷射治疗，虽然雷射治疗不能恢复已失去的视力，但可阻止血管继续渗出液体，减少发生失明60%。
每年由眼科医师做一次眼底检查是及早发现视网膜病变的最好方法。
此外，良好的血糖控制亦可延缓眼底病变的恶化。
慢性并发症：
肾脏病变
每年有许多人患末期肾脏病变，必须靠洗肾或换肾来维持生命。
糖尿病即为引起末期肾脏病变最常见的原因。
一般而言，糖尿病患者约有三分之一会产生糖尿病末期肾脏病变，需接受血液透析治疗。
不旦影响病人的生活质量，也令政府花费许多医疗资源。
肾脏就像特殊的下水道系统，由无数的小血管连接着许多肾丝球，肾丝球就像过滤器，把一些流经肾丝球血液内有用的物质保留，无用或过多的物质则过滤出去，并排出体外。
糖尿病肾病变初期主要发生在肾丝球小血管部份，血中一些蛋白质会漏至尿液中。
当至较后期时，肾脏即无法清理血中有害物质如尿素氮及肌酸干等，乃造成血中尿素氮及肌酸干的上升。
糖尿病肾病变按照权威学者丹麦之Dr.C.E.Mogensen分类，可分为五个时期：
1.第一期（高过滤及肥大期）：
血液流经肾脏和肾丝球的量（肾丝球滤过率）增加，肾脏较正常人大。
2.第二期（静止期）：
肾丝球滤过率仍高于正常，但肾丝球基底膜开始增厚，间质增加。
在压力下少量的白蛋白会流失到尿中，流失量每分钟超过正常人的20微克，这种现象时有时无，称为微白蛋白尿。
要侦测尿中微白蛋白量需做特别检查，一般市售的小便试纸是不可以侦测得到的。
3.第三期（肾病变初始期或持续微白蛋白尿期）：
尿中白蛋白流失率在每分钟20微克到200微克之间且持续存在，此时一些病人血压会升高。
4.第四期（肾病变明显期）：
尿中白蛋白流失率大于每分钟200微克，用一般尿液试纸即可侦测到，故本期又称试纸蛋白尿阳性期或临床白蛋白尿期。
此时病人血压大多上升。
肾丝球开始关闭，故肾丝球滤过率开始下降，血中肌酸干及尿素氮开始上升。
临床上以肾丝球滤过率高低可再分为：
早期（肾丝球滤过率每分钟在130-70之间）、中期（肾丝球滤过率每分钟在70-30之间）、及晚期（肾丝球滤过率每分钟在30-10之间）。
5.第五期（末期肾脏病变或尿毒症期）：
病患进入肾脏病变末期，肾丝球全面关闭，肾丝球滤过率每分钟低于10ml，肾衰竭的症状产生，需接受透析或肾移植治疗。
此时病人血压很高，但洗肾可控制。
上述病变从第一期进行至第四期平均约需17年时间，至末期肾病变约需23年，但如果病人的血压及血糖未加以适当控制，则整个过程可缩短为5至10年，可见高血压（指收缩压大于140毫米汞柱，或舒张压大于90毫米汞柱者）及高血糖（血糖高于140mg/dl者）对糖尿病肾病变之影响。
况且高血压与肾病变互有因果关系，二者形成恶性循环，因此糖尿病病人出现轻微的高血压，就应及早治疗。
抗高血压药物以选择不影响血糖，血脂及干扰低血糖症状之出现者为理想药物。
目前已知降血压药物中血管张力素转换酵素抑制剂（ACEI）及钙离子通道阻断剂已被证实能有效预防及减缓糖尿病肾病变的进展。
ACEI除了降低血压外，也对肾丝球有直接保护作用，能减轻蛋白尿的程度，甚至对没有高血压的病人也有帮助。
但必须注意其可能之副作用如肾功能之退化，低血糖症，高血钾症，及咳嗽等。
故病人切勿自行服用抗高血压药物而必须经医师评估后使用。
另外，低蛋白饮食亦能减缓糖尿病肾病变的进展，对患者有帮忙，故糖尿病肾病变患者应接受营养师或医师的建议，调整饮食中蛋白质的份量。
此外，严格的血糖控制，也能减缓肾病变的进行。
可从发表于1993年的「糖尿控制及并发症试验（DCCT）」及1998年「英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）」结果中得到证明。
慢性并发症：
神经病变
糖尿病神经病变，包括：
运动、感觉及自主神经病变三种。
运动神经病变会引起病人小块肌肉萎缩，力量失衡，足部变形，及足压增加等。
感觉神经病变可以造成病人手脚发痲、刺痛，症状时好时坏，尤其晚上症状会加剧，须靠止痛药及一些抗忧郁剂来减轻疼痛。
此外，感觉神经病变常使病人脚部、腿部及指头对震动、温度、及痛的感觉日渐丧失，最
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