免疫学 简答题.docx

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免疫学简答题

第一章免疫学简介

1．简述T及B淋巴细胞执行特异性免疫的原理。

T细胞和B细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。

一个T或B细胞只表达一种TCR或BCR，只能特异性地识别并结合一种Ag分子，所以，T及B细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在T及B细胞的整个群体中，则能识别各种各样的抗原分子。

由于T及B细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。

2．淋巴细胞再循环的方式及作用。

全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。

淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液循环。

血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。

从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。

淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。

3．简述三类免疫性疾病。

三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。

超敏反应性疾病：

由抗原特异应答的T及B细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。

分为速发型和迟发型。

前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。

免疫缺陷病：

免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。

自身免疫病：

正常情况下，对自身抗原应答的T及B细胞不活化。

但在某些特殊情况下，这些自身应答T及B细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。

·思考题：

你如何理解免疫系统的双重性功能（防御、致病）。

第二章免疫学发展简史及展望

1．简述Burnet克隆选择学说的主要内容及其意义。

★

该学说认为：

免疫细胞是随机形成的多样性的细胞克隆，每一克隆的细胞表达同一特异性的受体。

当受抗原刺激，细胞表面受体特异性识别并结合抗原，导致细胞进行克隆增殖，并产生后代细胞，合成大量相同的抗体。

不同抗原结合不同的细胞表面受体，并活化不同的细胞克隆，致不同的特异性抗体产生，Burnet将以抗体为中心的免疫化学发展至以细胞应答为中心的细胞生物学阶段，全面推动了细胞的免疫应答及免疫耐受的形成及其机制的研究。

第三章免疫球蛋白

1．简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。

（1）区别：

见概念。

（2）联系：

抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。

原因是：

抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。

因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。

2．试述免疫球蛋白的主要生物学功能。

（1）与抗原发生特异性结合：

主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。

在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。

（2）激活补体：

IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。

（3）与细胞表面的Fc受体结合：

Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。

（4）穿过胎盘：

IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。

（5）免疫调节：

抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。

3．简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。

（1）Ig的基本结构：

Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。

在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区（VH），其余部分为恒定区（CH）；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区（VL），其余1/2区域为恒定区（CL）。

VH与VL内还有高变区。

（2）免疫球蛋白的肽链功能区：

Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。

IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区，分别为VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的H链有五个功能区，多一个CH4区。

L链有二个功能区，分别为VL和CL。

VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q的结合部位，IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgEFc受体结合。

4．简述单克隆抗体技术的基本原理。

1975年，KÖhler和Milstein首创了B淋巴细胞杂交瘤细胞和单克隆抗体技术。

其基本原理是：

使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合，形成杂交瘤细胞，每一个杂交瘤是用一个B细胞融合而产生的克隆。

这种细胞既保持了骨髓瘤细胞大量无限增殖的特性，又继承了免疫B细胞合成分泌特异性抗体的能力。

将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内，则可从上清液或腹水中获得单克隆抗体。

用这种方法制备的抗体具有结构高度均一，特异性强，无交叉反应等特点。

·思考题:

试述各类免疫球蛋白的生物学特性及功能。

第四章补体系统

1.简述补体系统的概念及其组成。

（1）概念：

是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质。

包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。

（2）补体系统由30多种成分构成，按其生物学功能分为三类：

a.固有成分：

存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括C1～C9、MBL、B因子、D因子。

b.补体调节蛋白：

以可溶性或膜结合形式存在。

包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。

c.补体受体：

包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等。

2．比较三条补体激活途径的异同。

三条途径的区别见下表：

区别点

经典途径

旁路途径

MBL途径

激活物

IgG1～3或IgM

与Ag复合物

脂多糖、酵母多糖、

凝聚的IgA和IgG4

MBL

参与成分

C1～C9

C3，C5～C9，B、

P、D因子

同经典途径

C3转化酶

C4b2b

C3bBb

同经典途径

C3转化酶

C4b2b3b

C3bnBb

同经典途径

所需离子

Ca2＋Mg2＋

Mg2＋

同经典途径

作用

参与特异性免疫在感染后期发作用

参与非特性免疫，在

感染后期发挥作用

同经典途径

相同点：

三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。

３．简述补体系统的生物学功能。

（1）溶菌和溶细胞作用：

补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。

（2）调理作用：

补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。

（3）引起炎症反应：

在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。

它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。

C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。

（4）清除免疫复合物：

机制为：

①补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。

②循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。

IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。

（5）免疫调节作用：

①C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。

②补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。

③参与调节多种免疫细胞的功能。

4.试述补体激活的调节机制。

补体活化的调控包括补体自身的调控和补体调节因子的作用。

（1）补体自身的调控：

补体激活过程中的某些中间产物极不稳定，例如：

C3转化酶极易衰变；与细胞膜结合的C4b、C3b及C5b也易衰变；此外，只有结合固相的C4b、C3b及C5b才能触发经典途径，旁路途径的C3转化酶仅在特定的细胞或颗粒表面才具稳定性。

（2）补体调节因子的作用：

补体调节蛋白有可溶性和膜结合型两类共十余种。

①调节经典途径：

C1INH可与C1r和C1s结合形成复合物，使C1r和C1s失去酶解底物的能力，C1INH还可缩短C1的半衰期；可溶性C4bp和膜结合的CR1可与C4b结合，从而防止经典途径C3转化酶形成，并加速其分解；I因子可裂解C4b，MCP、C4bp和CR1可促进I因子对C4b的裂解；DAF可同C2竞争与C4b结合，从而抑制C3转化酶的形成。

②调节旁路途径：

H因子可与B因子或Bb竞争结合C3b，进而使C3b被I因子灭活，CR1和DAF可抑制B因子与C3b结合；H因子、MCP和CR1可促进I因子裂解C3b；CR1和DAF可促进Bb从C3转化酶中解离。

P因子可延长C3转化酶的半衰期，加强其裂解C3的作用，起正调节作用。

③调节膜攻击复合物：

HRF也称为C8结合蛋白，可干扰C9与C8结合；MIRL可阻止C7、C8与C5b-6复合物结合，从而抑制MAC形成。

第五章细胞因子

1．简述细胞因子共同的基本特征。

①细胞因子通常为低相对分子质量（15～30kD）的分泌性糖蛋白；②天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；③多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；④细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；⑤细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；⑥细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；⑦细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；⑧多以旁分泌和（或）自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。

2．细胞因子有哪些主要的生物学功能?

★★

细胞因子的主要生物学作用有：

①抗感染、抗肿瘤作用，如IFN、TNF等。

②免疫调节作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。

③刺激造血细胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。

④参与和调节炎症反应。

如：

IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。

3.简述细胞因子及其受体的分类。

细胞因子共分六类：

白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。

细胞因子受体共分五个家族：

①免疫球蛋白基因超家族，IL-1、IL-6、M-CSF、SCF、FGF等受体属于此类。

②I型细胞因子受体家族，又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族。

IL-2～IL-7、IL-9、IL-11、IL-13、IL-15、GM-CSF、G-CSF受体属于此类。

③I型细胞因子受体家族，这类受体是干扰素的受体。

④III型细胞因子受体家族，又称肿瘤坏死因子受体家族，是TNF及神经生长因子受体。

⑤趋化性细胞因子受体家族，这一家族是受体是G蛋白偶联受体。

4.细胞因子有哪些临床应用及应用前景？

细胞因子的临床应用主要有以下几方面：

①感染性疾病：

给BSS患者注射IL-1受体拮抗剂或TNF-α单克隆抗体可降低其死亡率，干扰素可用于治疗病毒性感染，IFN-γ和IL-5对寄生虫感染有疗效。

②肿瘤：

IL-2可活化NK细胞成LAK细胞，具有广谱肿瘤杀伤活性。

组合细胞因子（IL-1、IL-2、IFN）和抗CD3mAb诱导NK细胞成CIK，其杀瘤作用强于LAK细胞。

拮抗IL-2或IL-2受体制剂可用于T细胞性白血病的治疗。

抗IL-6的抗体可抑制多发性骨髓瘤的发展。

③移植物排斥：

抗IL-2或IL-2受体制剂可抑制同种移植物的排斥。

注射重组IL-1受体拮抗剂可延长动物心脏移植物的存活。

④白细胞减少症：

用GM-CSF、M-CSF、G-CSF可治疗白细胞减少症，EPO可治疗红细胞减少症，IL-11可治疗血小板减少症。

⑤超敏反应：

抑制IL-4和IL-13，可预防、治疗I型超敏反应。

⑥治疗自身免疫性疾病：

IL-1治疗由Th1细胞引起的自身免疫性疾病，中和IL-2或IL-2受体制剂可用于治疗某些自身免疫病，TNF抗体可减轻类风湿关节炎患者的关节损伤。

第六章主要组织相容性复合体及其编码分子

1．简述HLA复合体的结构及产物

HLA复合体的结构及产物：

根据HLA复合体各位点基因及其编码产物结构和功能的不同，将HLA复合体分为三个区域，即I类基因区、Ⅱ类基因区和介于I类与Ⅱ类基因区之间的Ⅲ类基因区。

（1）I类基因区内含经典HLA的A、B、C基因位点和新近确定的非经典HLA的E、F、G、H等基因位点。

HLA的A、B、C各位点基因编码HLAI类抗原分子的重链（α链），与β2m结合共同组成人类的HLAI类抗原。

（2）Ⅱ类基因区包括HLA的DP、DQ、DR三个亚区和新近确定的HLA的DN、DO、DM三个亚区。

HLA的DP、DQ、DR三个亚区编码相应的HLA的DP、DQ、DR抗原的α链和β链，组成HLAⅡ类抗原。

（3）Ⅲ类基因区位于I类与Ⅱ类基因区之间，内含众多编码血清补体成分和其他血清蛋白的基因，主要基因产物为C4、C2、B因子、肿瘤坏死因子和热休克蛋白70等。

2．简述HLA多态性的形成原因。

★

HLA的多态性主要由以下原因所致：

①复等位基因：

HLA复合体的每一个位点均存在为数众多的复等位基因，这是HLA高度多态性的最主要原因。

②共显性：

HLA复合体中每一个等位基因均为共显性，从而大大增加了人群中HLA表型的多样性。

3．简述MHC抗原分子的主要生物学功能。

★

（1）引起移植排斥反应。

器官或组织细胞移植时，同种异体内MHC抗原可作为异己抗原刺激机体，发生强烈的移植排斥反应。

（2）抗原提呈作用。

在抗原提呈细胞内，MHC分子通过抗原肽结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合，形成MHC-抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞表面，可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合，完成抗原呈递，启动免疫应答。

（3）制约免疫细胞间的相互作用即MHC限制性。

抗原提呈细胞与T细胞相互作用时，只有当二者MHC分子一致时，T细胞才能被激活，即细胞间相互作用的MHC限制性。

CD4＋Th细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受MHCⅡ类分子的制约，CD8＋Tc细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受MHCI类分子的制约。

（4）诱导胸腺细胞分化。

MHC分子参与胸腺细胞（前T细胞）在胸腺中的分化和发育。

通过阴、阳性选择后，胸腺产生对自身抗原无反应性的T细胞，形成天然自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答作用的T细胞，T细胞对非已抗原的应答作用受MHC分子制约。

4．比较HLAI类和Ⅱ类抗原在结构、组织分布、功能及与抗原肽相互作用特点上有何不同?

★

HLAI类和Ⅱ类抗原的结构、组织分布、功能及与抗原肽相互作用特点：

HLA抗原类别

肽结合

结构域

表达特点

组织

分布

功能

与抗原肽相互作用特点

Ⅰ类（A、B、C）

α1＋α2

共显性

所有

有核

细胞

表面

识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用

Ⅰ类抗原凹槽两端封闭，接纳的抗原肽长度有限，为8－10个氨基酸残基，锚定位为P2和P9

Ⅱ类（DR、DQ、DP）

α1＋β1

共显性

APC及活

化的

T细

胞

识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用

Ⅱ类抗原凹槽两端开放，接纳的抗原肽长度变化较大，为13－17个氨基酸残基，锚定位为P1、P4、P6和P9

5．简述HLA在医学上的重要意义。

★

（1）HLA与同种器官移植的关系。

同种器官移植的存活率主要取决于供者与受者间的HLA相合程度。

通常存活率由高到低的顺序是：

同卵双生>同胞>亲属>无血缘关系者。

（2）HLA与输血反应的关系。

对多次接受输血者应注意选择HLA抗原相同或不含抗白细胞抗体的血液，以避免由抗HLA抗体所引发的输血反应。

（3）HLA与疾病的相关性。

某些疾病与HLA一种或几种抗原相关，如：

90%以上的强直性脊柱炎患者具有HLA-B27抗原。

（4）HLA异常表达与疾病的关系。

①HLAI类抗原表达异常：

当细胞癌变时其表面HLAI类抗原表达确失或显著减少，这可能是肿瘤细胞逃避免疫攻击的机制之一。

②HLAⅡ类抗原表达异常：

器官特异性自身免疫性疾病的靶细胞可异常表达HLAⅡ类抗原，可能以组织特异性方式把自身抗原提呈给自身反应性T细胞，从而启动自身免疫反应，导致自身组织损伤。

思考题·为什么MHC的主要生物学功能体现在结合与提呈抗原肽？

★★

第七章白细胞分化抗原和粘附分子

1．白细胞分化抗原的生物学作用有哪些？

白细胞分化抗原的生物学作用有：

参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持

参与免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增值和分化，以及免疫功能的发挥

造血细胞的分化和造血过程的调控

参与炎症的发生、血栓形成和组织修复

肿瘤的恶化和转移。

2．简述粘附分子的分类和功能。

粘附分子的分类和功能：

粘附分子根据结构特点分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘蛋白家族，此外还有一些尚未归类的粘附分子。

功能：

参与免疫细胞的免疫发育与分化。

如胸腺细胞发育成熟过程中涉及到胸腺细胞上CD8和CD4分子与胸腺基质细胞上的MHCⅠ、Ⅱ类抗原间的相互作用；T细胞活化分化过程中必须有粘附分子提供的细胞间协同刺激信号的存在。

通过白细胞与血管内皮细胞上的粘附分子之间的作用参与炎症过程

通过淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细胞归巢。

3．参与T细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有哪些？

★

种类

结构特点

识别配体

功能

CD3

五聚体，与TCR组成TCR/CD3复合物

稳定TCR结构、传递活化信号

CD4

单体分子

MHCⅡ类分子

增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。

CD8

异源二聚体

MHCⅠ类分子

增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。

CD2

单体分子

CD58（LFA-3）

增强T细胞与APC或靶细胞的粘附及CD2分子所介导的信号传导

CD58

单体分子

CD2

促进T细胞识别抗原，参与T细胞信号传导

CD28

同源二聚体

B7

提供T细胞活化的辅助信号

CD152

同源二聚体

B7

对T细胞活化有负调节作用

CD40L

三聚体

CD40

是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件

4.参与B细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有哪些？

★

种类

结构特点

识别配体

功能

CD79

异源二聚体

与mIg组成BCR复合物，介导B细胞信号传导

CD19

单体分子

促进B细胞激活

CD21

单体分子

C3片段EB病毒

增强B细胞对抗原的应答，参与免疫记忆

CD80/CD86

单体分子

CD28

提供T细胞活化的辅助信号

CD40

单体分子

CD40L

是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件

5．IgFc受体可分为哪几类？

主要有什么功能？

★

（1）FcγR：

是IgGFc受体，又可分为①FcγRⅠ（即CD64）：

是高亲和力IgGFc受体，可介导ADCC，清除免疫复合物，促进吞噬细胞对颗粒性抗原的吞噬作用，促进吞噬细胞释放IL-1、IL-6和TNF-α等介质;②FcγRⅡ（即CD32）：

是低亲和力IgGFc受体，可介导中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用和氧化性爆发;③FcγRⅢ（即CD16）：

是低亲和力IgGFc受体，可与FcεRγ链或与TCR-CD3ζ链相连，传递活化信号，并可介导促进吞噬和ADCC作用。

（2）FcαR（即CD89）：

是IgAFc受体，能结合IgA，介导吞噬细胞的吞噬作用、超氧产生、释放炎症介质以及发挥ADCC。

（3）FcεR：

是IgEFc受体，可分为：

①FcεRⅠ：

是IgE高亲和力受体，可介导Ⅰ型超敏反应；②FcεRⅡ（即CD23）：

是IgE低亲和力受体，可以不同方式参与IgE合成的调节。

第八章非特异性免疫的组成细胞及其功能

1．简述巨噬细胞的生物学功能有哪些？

吞噬杀伤和消除作用：

巨噬细胞可吞噬病原体等抗原性异物，并通过其氧依赖性和氧非依赖性杀菌系统发挥杀伤和消除作用；

分泌多种细胞因子（例如TNF-αIL-1IL-6IL-8IL-12MCP-1等）和其他炎症介质（例如LBT-4PAF前列腺素E磷脂酶等），参与局部炎症反应、发热反应和急性期反应，从而发挥抗感染免疫作用，并对免疫细胞有重要的调节作用；

加工处理提呈抗原，启动特异性免疫应答；

抗肿瘤作用

2．简述NK细胞的生物学功能有哪些？

直接或通过ADCC效应非特异性杀伤靶细胞，发挥抗感染和抗肿瘤作用。

作用无MHC限制性，且无需抗原预先致敏;

分泌细胞因子，参与免疫调节;

参与移植排斥反应、超敏反应和自身免疫病等免疫病理过程。

3．B-1B细胞的抗体应答特点是什么？

★

①B-1B细胞可通过表面抗原受体，直接与相应多糖抗原配体交联结合而被激活，IL-5等细胞因子作为细胞活化第二信号，可协助和增强TI-2型多糖抗原对B-1B细胞的激活作用和分泌功能；②B-1B细胞在接受相应多糖抗原刺激后，48小时之内可产生以IgM为主的低亲和性抗体，这对机体早期抗感染免疫和清除变性自身抗原具有重要作用；③B-1B细胞在增值分化过程中不发生Ig类别转换，每个B-1B细胞克隆只能产生一种类型Ig；④B-1B细胞不产生免疫记忆，再次接受相同抗原刺激后，其抗体效价与初次应答时无明显改变。

4．举例说明单核吞噬细胞表面分子的生物学作用。

★

单核吞噬细胞可表达多种表面分子，包括白细胞分化抗原、粘附分子、MHC分子及各种受体分子等，它们与单核吞噬细胞的吞噬杀伤、抗原呈递、免疫调节等多种生物学功能密切相关。

例如，单核吞噬细胞具有免疫球蛋白Fc受体和补体C3b受体，可分别与IgG的Fc段及补体C3b片段结合，从而促进吞噬细胞吞噬抗原性异物。

单核吞噬细胞的MHC分子，可与抗原肽形成复合物呈递给T细胞，启动免疫应答。

单核吞噬细胞表面的协同刺激分子，可与T细胞表面的协同刺激分子受体结合，从而产生T细胞活化的协同刺激信号（第二信号）。

单核吞噬细胞表面的细胞因子受体、激素受体，可接受多种调控其功能的刺激信号。

5．简述巨噬细胞在非特异性抗感染免疫各时相的主要作用及其作用机制。

（1）即刻非特异性免疫应答阶段：

吞噬清除病原体，机制是：

巨噬细胞经吞饮或吞噬作用将病原体等抗原摄入胞内，形成吞噬体，之后与溶酶体融合形成吞噬溶酶体，再通过氧依赖和氧非依赖系统，杀伤消除病原体等抗原性异物。

（2）早期非特异性免疫应答阶段：

吞噬杀伤病原体，机制是：

产生大量细胞因子（如IL-1、IL-6、IL-8、IL-12、TNF-α等）引起炎症反应，使血管扩张，通透性增强，从而利于血管内补体、抗体和急性期蛋白等免疫效应分子进入感染部位发挥作用，且能吸引招募血管和周围组织中的吞噬细胞到达感染部位，增强抗感染免疫能力，促进病原体的清除。

（3）特异性免疫应答诱导阶段：

作为专职APC，或活化APC（DC）可将加工处理过的抗原携带至局部淋巴结等处，通过与抗原特异性淋巴细胞之间的相互作用，诱导产生特异性免疫应答。

机制是：

巨噬细胞以吞噬、胞饮、吸附或调理作用摄取抗原，在胞内将其加工处理为小分子的免