热射病.PPT.ppt

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热射病,2017.8,内容,概述流行病学发病机制临床表现实验室检查诊断治疗预后预防,热射病（heatstroke，HS）,热射病（heatstroke，HS）即重症中暑，是由于暴露在高温高湿环境中导致机体核心温度迅速升高，超过40，伴有皮肤灼热、意识障碍（如谵妄、惊厥、昏迷）等多器官系统损伤的严重临床综合征。

分型,经典型热射病（CHS）和劳累性热射病（EHS）CHS通常发生于暴露于高温环境中的儿童及老人，EHS发生在高温高湿环境中从事高强度体力劳动的健康青年人群。

流行病学,热射病发病特点：

热射病发病与3个环境因素密切相关：

高温、高湿、无风环境。

易感因素：

个体因素：

发热，感冒，胃肠炎，腹泻，呕吐；脱水；睡眠不足；缺乏热习服训练；肥胖；低血钾。

环境因素：

训练场地热负荷过重，强烈的太阳直射。

组织因素：

与体能不相适应的训练计划，不适当的训练和休息周期，补水不足。

易感因素的叠加，增加了热射病的严重程度，并与预后相关。

发病机制,高热和继发激活的SIRS是组织损伤继而导致MODS的病理生理基础，是导致HS患者死亡的主要原因。

目前HS导致MODS的机制还不明确，而高热和继发激活的炎症反应是HS各器官损伤的主要原因。

高热,高热对各器官组织具有直接的热细胞毒效应，可导致细胞直接死亡并加速细胞凋亡。

当细胞处于49-50的极高热环境时，其结构和功能遭到破坏，仅在5min细胞即可发生坏死。

而在中度高热环境下，热应激对组织的损伤以细胞凋亡为主，表现为促凋亡表达增加，随着时间延长，组织损伤程度加重。

炎症反应,继发激活的SIRS作为HS并发MODS的一个普遍现象受到学者广泛重视，被认为是MODS发生的主要原因。

当HS发生时，血中促炎因子肿瘤坏死因子、白细胞介素和抗炎因子水平明显升高，即使采取降温措施使体温恢复正常，上述细胞因子仍不能降至正常水平，并且IL-6和TNF-受体升高程度与HS严重程度相关。

由于体内促炎/抗炎因子失衡，患者可出现因促炎反应导致的组织损伤和过度抗炎反应导致的免疫抑制。

临床表现,先兆中暑,在高温环境下，出现头痛、头晕、口渴、多汗、四肢无力发酸、注意力不集中、动作协调等，体温正常或略有升高。

如及时转移到阴凉通风处，降温，补充水和盐分，短时间内即可恢复。

轻症中暑,除上述症状外，体温往往在38以上，伴有面色潮红、大量出汗、皮肤灼热，或出现四肢湿冷、面色苍白、血压下降、脉搏增快等表现。

如及时转移到阴凉通风处，平躺解衣，降温，补充水和盐分，可于数小时内恢复。

重症中暑,热痉挛,是一种短暂、间歇发作的肌肉痉挛，可能与钠盐丢失相关。

热痉挛常发生于初次进入高温环境工作，或运动量过大时，大量出汗且仅补水者。

临床表现：

为以活动较多的四肢肌肉、腹部、背部肌肉的肌痉挛和收缩疼痛，尤以腓肠肌痛为特征，常呈对称性和阵发性。

也可出现肠痉挛性剧痛。

患者意识清楚，体温一般正常。

热痉挛可以是热射病的早期表现。

救治原则：

迅速转移到阴凉通风处平卧，补充盐水或饮用电解质溶液可迅速缓解热痉挛症状。

轻症者可口服补液盐，脱水者应静脉输注生理盐水（0.9%NaCl溶液），并做好积极转运准备。

热衰竭,指热应激后以血容量不足为特征的一组临床综合征。

严重热应激情况下，体液、体钠丢失过多，水电解质紊乱，但无明显中枢神经系统损害表现。

临床表现：

多汗、疲劳、乏力、眩晕、头痛、判断力下降、恶心和呕吐，有时可表现出肌肉痉挛、体位性眩晕和晕厥。

体温升高，无明显神经系统损伤表现。

热衰竭如得不到及时诊治，可发展为热射病。

故应立即送往医院救治。

实验室检查：

红细胞比积增高，高钠血症，轻度氮质血症，肝功能异常，肌酸激酶增高。

救治原则：

迅速降温；当血容量严重减少、电解质紊乱时需静脉输液。

如果血压随体位波动，应继续补充生理盐水直到血流动力学稳定。

其余失液量可在48h内缓慢补充，过快纠正高钠血症可引起脑水肿，导致意识障碍或癫痫发作。

热射病,热射病典型的临床表现为高热、无汗、昏迷。

发病原因不同，临床表现也有所不同。

劳力性热射病,见于健康年轻人（如参加训练的官兵），在高温高湿环境下进行高强度训练或从事重体力劳动一段时间后忽感全身不适，发热、头痛、头晕、反应迟钝，或忽然晕倒、神志不清，伴恶心、呕吐、呼吸急促等，继而体温迅速升高达40以上，出现谵妄、嗜睡和昏迷。

皮肤干热，面色潮红或苍白，开始大汗、冷汗，继而无汗，心动过速、休克等。

劳力型热射病在热射病基础上伴有严重的横纹肌溶解，故急性肾衰竭、急性肝损害、DIC出现早，在发病后十几小时甚至几小时即可出现，病情恶化快，病死率极高。

早期即可出现严重神经系统功能障碍，CNS对热应激最敏感。

特征为躁动、谵妄和昏迷。

还可出现其他神经学异常表现，包括行为怪异、角弓反张、幻觉、去大脑强直、小脑功能障碍等。

下丘脑体温调节中枢受损是HS患者体温调节功能障碍的主要原因，下丘脑损伤仅发生在HS早期，有20%-30%的HS患者遗留有长期CNS后遗症，小脑和海马也是容易受到热损伤的部位。

（1）中枢神经系统受损,临床表现为皮肤淤斑、穿刺点出血及淤斑、结膜出血、黑便、血便、咯血、血尿、心肌出血、颅内出血等。

合并DIC提示预后不良。

HS患者凝血功能异常呈血栓形成和纤维蛋白溶解并存的状态，其中凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）及纤溶酶-2-抗纤溶酶复合物（PAP）同时升高；更重要的是，当给予患者降温治疗后，PAP明显下降，但TAT仍维持在较高水平，说明降温后纤溶程度得到改善，而血栓形成仍持续存在。

凝血功能障碍是HS最严重的并发症。

（2）凝血功能障碍。

（3）肝功能损害,重度肝损害是劳力型热射病的一个固有特征。

AST、ALT、LDH在发病后迅速升高，第34天达峰值，之后逐渐下降，故AST升高程度与肝细胞损害程度成正比；而胆红素的升高相对滞后，通常在热射病发病后2472h开始升高。

胆红素升高持续时间越久，HS患者肝损害的程度越重。

当HS发生后，肝脏血流量减少，同时由于并发DIC，肝脏内形成广泛微血栓，上述因素共同导致肝脏缺血缺氧。

HS肝损害使凝血因子合成减少，加重凝血功能障碍。

（4）肾功能损害,劳累性热射病中多与横纹肌溶解有关，大量肌红蛋白通过肾小球滤过膜随尿液排出体外时会造成肾小球堵塞，继而出现急性肾损伤。

非劳累性热射病患者热打击后，由于缺血缺氧和炎症反应等因素，肾组织出现水肿并肾小管坏死。

表现为少尿、无尿，尿色深，为浓茶色或酱油色尿。

25%30%的劳力型热射病患者和5%的经典型热射病患者出现急性少尿型肾衰竭。

（5）呼吸功能不全,早期主要表现为呼吸急促、口唇发绀等。

热打击后肺组织出现明显的肺泡和问质充血、水肿，严重者并发出血，并且在急性期，肺组织血管内皮生长因子A（VEGF-A）表达增加，该物质作用于血管内皮，使血管通透性增加促进肺水肿形成。

（6）急性胃肠功能损害,肠黏膜屏障是人体抵御肠道内有害物质进入内环境的第一道防线。

HS患者肠道损伤主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、水样便甚至消化道出血等。

正常情况下，肠上皮细胞通过紧密连接、缝隙连接和黏附连接等构成完整的肠屏障系统，具有低通透性。

在热打击条件下，由于内脏血流量减少，肠黏膜处于缺血缺氧状态，肠脂肪酸性结合蛋白和二胺氧化酶水平明显升高，且其升高水平间接反映了肠黏膜的损害程度。

热打击可使肠上皮细胞较早出现凋亡并引起继发性坏死。

热打击后肠上皮细胞表面的水通道蛋白表达明显上调，提示热打击后肠道通透性增高。

热打击后肠道损伤是一个持续加重的过程，当肠黏膜屏障功能被持续破坏后，肠道内大量细菌移位入血。

在排除其他可能感染部位后，HS发生后短时间内患者血培养即呈阳性，并逐渐发展为脓毒症，提示肠道菌群移位为最可能的感染来源。

因此，有必要早期进行抗感染治疗以防止脓毒症相关并发症的出现。

（7）心血管功能不全,心率增快是HS患者最常见的表现。

原因主要为：

高热、神经-内分泌因素、低血容量状态时心率代偿性加快。

HS患者在给予快速降温、补液等对症支持治疗后心率增快可大部分改善，但部分患者心功能损害较重，表现为明显的心律失常、心衰甚至心搏骤停，说明热打击后患者心脏发生器质性损害，表现为细胞空泡状改变和部分坏死。

（8）横纹肌溶解,横纹肌溶解（RM）是HS常见的并发症，尤其EHS的横纹肌损伤程度比CHS更为严重，主要表现为EHS者肌酸激酶（CK）和肌红蛋白水平较CHS者明显升高。

表现为肌肉酸痛、僵硬，肌无力、茶色尿，酱油尿，后期可出现肌肿胀、骨筋膜室综合征。

经典型热射病,见于年老、体弱和有慢性疾病的患者，一般为逐渐起病。

前驱症状不易发现，12d后症状加重，出现神志模糊、谵妄、昏迷等，或有大小便失禁，体温高，可达4042，可有心衰、肾衰等表现。

实验室检查,血常规发病早期因脱水致血液浓缩可出现血红蛋白（Hb）升高、红细胞比积（Hct）增加，血小板（PLT）发病初期正常，继而迅速下降，尤以发病后13d为甚，最低可小于10109/L。

感染指标白细胞（WBC）、中性粒细胞增高，其增高的程度与中暑的严重程度相关，合并感染者明显升高，可伴有C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白介素-6（IL-6）升高。

血液生化电解质：

高钾、低钠、低氯、低钙、高磷血症。

肾功能：

血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、尿酸（UC）均出现不同程度升高。

肝功能：

AST、ALT、LDH早期即显著升高，最高可达5000U/L以上，总胆红素（TBil）在2472h后开始升高，最高可达300mol/L以上，可伴有低蛋白血症。

横纹肌溶解：

肌酸激酶（CK）1000U/L，最高达300000400000U/L，CK5000U/L表明肌肉损伤严重，CK16000U/L提示与急性肾衰竭相关。

肌红蛋白（Mb）明显增高，一般血Mb1000ng/ml，最高可达7000080000ng/ml或更高；尿Mb500ng/ml，最高可达50000ng/ml或更高。

初期血Mb高于尿Mb，随着肾功能恢复，尿Mb高于血Mb。

凝血功能凝血功能障碍可在发病第1天出现，但更常见于第2天和第3天。

实验室检查指标：

PLT100109/L或进行性下降；纤维蛋白原（Fib）1.5g/L或进行性下降；D-二聚体升高或阳性，纤维蛋白原降解产物（FDP）20mg/L，或3P试验阳性；凝血酶原时间（PT）延长3s以上，部分活化凝血活酶时间（APTT）延长10s以上。

上述检查有3项异常者，即可诊断DIC。

发病早期应每46h复查凝血功能。

如有条件可行血栓弹力图（TEG）、凝血和血小板功能分析仪（Sonoclot）检查。

动脉血气常提示代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，高乳酸血症、低氧血症等。

尿常规及尿生化尿色为茶色或酱油色，镜检可见大量颗粒管型和红细胞。

Mb增高。

粪常规大便潜血可阳性。

心电图多表现为快速型心律失常。

一般为窦性心动过速，室性早搏，有时也可表现为心动过缓，可伴有T波及ST段异常。

头颅CT检查发病初期CT多无阳性发现，35d后可出现脑实质弥漫性水肿，凝血功能差者可出现蛛网膜下腔出血。

头颅MRI检查热射病后期MRI表现为基底节、苍白球、双侧内囊、壳核和小脑缺血、软化灶。

部分患者MRI显示双侧小脑、尾状核、皮质下白质异常和海马区均匀增强。

严重者会出现小脑的缺血坏死甚至脑萎缩。

诊断与鉴别诊断,暴露于高温、高湿环境，进行高强度运动，并出现以下临床表现者：

严重中枢神经系统功能障碍表现（如昏迷、抽搐、精神错乱）；核心温度高于40；皮肤温度升高和（或）持续出汗；肝转氨酶明显升高；血小板明显下降，并很快出现DIC；肌无力、肌痛、茶色尿；CK大于5倍正常值。

须注意排除流行性乙型脑炎、细菌性脑膜炎、中毒性细菌性痢疾、脑型疟疾、脑血管意外、脓毒症、甲状腺危象、伤寒、抗胆碱能药物中毒等原因引起的高温综合征。

如：

与热射病特别需要鉴别的疾病有脑炎、有机磷农药中毒、中毒性肺炎、菌痢、疟疾；热衰竭应与消化道出血或宫外孕、低血糖等鉴别；热痉挛伴腹痛应与各种急腹症鉴别。

治疗,早期有效治疗是决定预后的关键。

HS治疗最终要达到两个目标，即迅速降低核心体温；防治热损伤后继发的MODS。

有效治疗的关键点一是迅速降低核心温度，二是血液净化，三是