生理学考研问答题精选98个.docx

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生理学考研问答题精选98个

生理学考研98个问答题精选

1、试述O2和CO2在血液运输中的形式和过程

［参考答案］

O2和CO2在血液中以物理溶解和化学结合的方式运输。

O2和CO2化学结合方式分别占各自总运输的98.5%和95%，物理溶解的量仅占1.5%和5%。

物理溶解的量虽然少，但是一重要环节，因为气体必须首先物理溶解后才能发生化学结合。

1）O2的运输：

主要以HbO2的方式运输，扩散入血的O2能与红细胞中Hb发生可逆性结合：

Hb+O2→ＨbO2。

在肺由于Ｏ2分压高,促进O2与Hb结合，将O2由肺运输到组织；在组织处O2分压低，则HbO2解离，释放出O2。

2）CO2的运输：

CO2也主要以化学结合方式运输。

化学结合运输的CO2分为两种形式：

氨基甲酸血红蛋白形式和HCO3-的方式。

①HCO3-方式：

HCO3-的方式占CO2运输总量的88%。

由于红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，从组织扩散入血的大部分CO2在红细胞内生成碳酸，HCO3-又解离成HCO3-和H+。

HCO3-在红细胞内与K+结合成KHCO3-。

随着红细胞内HCO3-生成的增加，可不断向血浆扩散，与血浆中的Na+结合成NaHCO3-,同时血浆中Cl-向红细胞内扩散以交换HCO3-。

在肺部，由于肺泡气Pco2低于静脉血，上述反应向相反的方向进行，以HCO3-形式运输的CO2逸出，扩散到肺泡被呼出体外。

②氨基甲酸血红蛋白方式，大约7%的CO2与Hb的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白。

这一反应无需酶的催化，，反应迅速，可逆，主要调节因素是氧和作用。

由于氧和血红蛋白与CO2的结合能力小于还原血红蛋白，所以在组织外，还原血红蛋白的增多促进了氨基甲酸血红蛋白的生成，一部分CO2就以HHbNHCOOH形式运输到肺部。

在肺部，氧和血红蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH释放出CO2。

2、何谓心输出量？

影响因素有哪些？

并简述其机制。

［参考答案］

（1）每分钟由一侧心室收缩射出的血量，它等于每搏输出量乘以心率。

正常成人安静时的心输出量约5L/min。

（2）影响因素;心输出量取决于搏出量和心率。

1）搏出量的调节。

a.异长自身调节：

是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。

在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。

心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。

异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。

能影响心室充盈量。

异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。

b.等长自身调节：

是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。

横桥连接数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。

c.后负荷对搏出量的影响：

心室肌后负荷是指动脉血压而言。

在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。

另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。

随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。

2）心率对心输出量的影响。

心率在60~170次/分范围内，心率增快，心输出量增多。

心率超过180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。

心率低于40次/分时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。

可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。

3）去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾的正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞4期自动除极加速，同时使心房肌和心室肌细胞2期内流的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩偶联过程，使心肌细胞收缩力增强。

3、试述胃排空的过程、原理、特点和临床意义。

［考点］胃的运动，胃的排空及调节。

［解析］食物由胃排人十二指肠的过程称为胃的排空。

一般在进食后约5分钟，便有食糜排入十二指肠。

排空速度与食物的物理性状和化学成分有关。

一般来说，稀的流体食物比稠的或固体的食物排空快；在三种主要营养物中，糖类排空是最快，蛋白质其次，脂肪最慢。

此外，胃内容物的总体积较大时，排空的速度较快。

对于一餐混合性食物，由胃完全排空，通常需要4－6小时。

胃排空主要取决于胃和十二指肠之间的压力差。

胃排空的动力来源于胃的运动。

进食后，胃的紧张性收缩和蠕动增强，胃内压升高，当胃内压大于十二指肠内压时，幽门舒张，可使胃内1～3mL食糜排入十二指肠。

进入十二指肠的酸性食物刺激肠壁感受器，通过神经和体液（如糖依赖性胰岛素释放肽、促胰液素等）机制抑制胃的运动，使胃排空暂停。

随着酸性食糜在十二指肠内被中和、消化产物被吸收，这种抑制作用消失，胃的运动逐渐增强，又出现胃排空。

如此反复进行，直至胃内食糜完全排空，故胃排空是间断性的，能较好地适应十二指肠内消化和吸收的速度。

4、何谓胃排空？

有哪些因素可以影响胃排空？

［考点］胃的运动，胃的排空及其控制。

［解析］胃排空受多种因素的影响，既有促进因素，又有抑制因素。

（1）促进胃排空的因素:

A胃内容物增多，使胃扩张，通过神经反射，引起胃运动加强，使胃排空加快。

B胃泌素也可促进胃运动，使排空加快。

（2）抑制胃排空的因素:

A肠—胃反射，十二指肠壁上有多种感受器，食糜中的酸，脂肪，渗透压或食糜对十二指肠的机械扩张，可刺激这些感受器，反射性的抑制胃运动，使胃排空减慢。

这个反射成为肠—胃反射，B另外，食糜对十二指肠，空肠上部的刺激，引起小肠粘膜释放促胰液素，抑胃肽等，他们通过血液循环作用于胃，抑制胃运动，使胃排空减慢。

当十二指肠和空肠上端内容物中酸被中和，食物被消化和吸收，食物残渣向远端推送后，他们对肠壁的刺激逐渐减弱或消失，对胃运动的抑制作用便逐渐消失，胃运动又逐渐增强，胃排空又恢复，使一部分食糜排入十二指肠后，反过来又抑制胃运动和胃排空，如此反复进行，使胃的排空速度很好的适应小肠内消化和吸收速度。

5、突触前抑制和突触后抑制有区别？

［参考答案］

（1）突触前抑制是中枢抑制的一种，是通过轴突—轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传递的抑制。

例如，兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元B构成兴奋性突触的同时，A轴突末梢由于另一神经元的轴突末梢C构成轴突—轴突突触。

C虽然不能直接影响神经元B的活动，但轴突末梢C所释放的递质使轴突末梢A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度减少，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的B的突触后膜产生的EPSP减少，导致发生抑制效应。

（2）突触后抑制也称为超极化抑制，是由抑制性中间神经元活动所引起的。

当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜受体对某些离子通透性增加（Cl-,K+,尤其是Cl-），产生抑制性突触后电位（IPSP），出现超极化现象，表现为抑制。

突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。

6、何为突触后抑制？

请简述其分类及生理意义。

［参考答案］

突触后抑制：

它是由抑制性中间神经元的活动引起的一种抑制，即抑制性中间神经元与后继的神经元构成抑制性突触。

这种抑制的形成是由于其突触后膜产生超极化，出现抑制性突触后电位，而使突触后神经元呈现抑制状态。

因此，突触后抑制又称为超极化抑制。

一个兴奋性神经元不能直接引起其他神经元产生突触后抑制，它必须首先兴奋一个抑制性中间神经元，通过它转而抑制其他神经元。

突触后抑制在中枢内普遍存在。

分类及意义：

突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。

侧枝性抑制是指感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧枝兴奋另一个抑制性中间神经元，通过抑制性神经元的活动来抑制另一中枢的神经元，通过这种抑制使不同中枢之间的活动协调起来。

回返性抑制是指当某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，该神经元回返作用于原来的神经元，抑制原发动兴奋的神经元即同一轴突的其他神经元。

这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。

7、比较兴奋性突触与抑制性突触传递原理的异同？

答：

突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种“电—化学—电”的过程；是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位（EPSP）或抑制性突触后电位（IPSP）的过程。

（化学性突触的传递：

当动作电位扩布到突触前神经末梢时，使膜对Ca2+通透性增加，Ca2+进入突触小体。

进入膜内的Ca2+可以促进突触小泡向前膜移动，有利于递质释放到突触间隙。

如果突触前膜释放的是兴奋性递质，他与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Na+,K+等离子的通透性（以Na+为主），从而导致突触后膜产生EPSP。

当EPSP的幅值达到一定值时，可引起突触后神经元兴奋，如果突触前膜释放的是抑制性递质，它与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Cl-和（或）K+的通透性，主要是Cl-，导致突触后膜超极化，发生IPSP，降低了突触后神经元的兴奋性，呈现抑制效应。

神经递质在突触间隙中发挥生理效应后，通过灭活酶的作用而失活，或由突触前膜摄取和进入血液途径终止其作用，保证了突出传递的灵活性。

）

1.EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。

2.IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。

特点：

（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；

（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位；（4）EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。

8、试比较兴奋性与抑制性突触后电位的作用和产生原理。

答：

突触前神经元的活动经突触引起突触后神经元活动的过程称突触传递，一般包括电—化学—电三个环节。

突触前神经元的兴奋传到其轴突分支末端时，使突触前膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+内流，促使突触小泡移向突触前膜，并与之融合，小泡破裂释放出递质，经突触间隙与突触后膜相应受体结合，引起突触后神经元活动的改变。

如果突触前膜释放的是兴奋性递质将促使突触后膜提高对Na+、K+、Cl-，特别是对Na+的通透性，主要使Na+内流，从而引起局部去极化，此称为兴奋性突触后电位（EPSP）。

当这种局部电位达到一定阈值时，即可激发突触后神经元的扩布性兴奋。

当突触前膜释放抑制性递质时，则提高突触后膜对K+、Cl-，特别是对Cl-的通透性，主要使Cl-内流，引起局部超极化，此称为抑制性突触后电位（IPSP）。

突触后膜的超极化，使突触后神经元呈现抑制效应。

根据突触前神经元活动对突触后神经元功能活动影响的不同，突触又可分为兴奋性突触和抑制性突触两类。

9、阐述肾小管主动重吸收机制？

并比较近球小管、髓袢升枝粗段与远曲小管对钠重吸收各有何特点？

［参考答案］

重吸收是指物质从肾小管液中转运至血液中，分主动和被动重吸收，主动转运是指溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。

根据能量来源不同，分原发性和继发性主动转运。

原发性所需要消耗的能量由ATP水解直接提供，继发性所需要的能量不是直接来自Na+泵，而是来自其他溶质顺电化学梯度转运时释放的。

许多重要的转运都直接或间接与Na+的转运有关，因此Na+的转运在肾小管上皮细胞的物质转运中起关键的作用。

（1）在近端小管前半段，Na+主要与HCO3-和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要与Cl-一同被吸收。

水