疼痛治疗中的不良反应及并发症.docx

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疼痛治疗中的不良反应及并发症

疼痛治疗中的不良反应及并发症

随着疼痛医学的发展，疼痛治疗越来越受到广大医生和患者的重视。

疼痛临床医学采用神经阻滞配合其他治疗了许多用传统方法治疗效果不理想的疼痛病人，为广大患者解除了痛苦，但在治疗过程中也出现了一些不良反应及严重的并发症，甚至造成病人死亡。

疼痛治疗中常见的不良反应

一、局部麻醉药的不良反应

在疼痛临床中局麻药的应用治疗很多，发生不良反应的几率也很大。

不良反应的发生和药物身的毒性强度、注射部位和途径及单位时间内注入人体内局麻药的药量有着密确的关系。

归纳起来，临床上常见的有中毒反应、过敏反应和高敏反应等三大类，这三大类不良的性质虽不尽相同，但在临床表现中却有许多相似之处，尤其当突然出现严重的反应时均可有中枢神经系统与心血管系统的严重抑制，鉴别起来有一定的难度。

除上述三种反应外，有时也可发生正铁血红蛋白形成，此不良反应虽不多见，但一旦发生也能造成不良后果。

（一）中毒反应

局麻药中毒反应是因血液内的局麻药浓度快速或持续不断升高，超过机体内的负担能力和代谢速度。

据Daivhni（1960）的统计，在应用局部麻醉的过程中，毒性反应的发生率为0.2%，而局麻药的不良反应有98%属于毒性反应所致。

1、全身性毒性反应的主要因素

（1）同的给药途径造成机体吸收局麻药的速度不同。

误入动脉内是目前共认的局麻药诱发全身性中素反应的主要因素。

（2）病人的个体特征如年龄、性别、体重、肝功能、肾功能等也是很重要的因素。

对于小剂量局麻药注射产生毒性反应的现象，往常被认为是药物过敏，近年来的研究表明，头颈的用药，可将局麻药加压注入小动脉内，使药物逆行从颈动脉进入颅内，使脑内血液中的局麻药突然增高，出现中枢神经系统的中毒症状。

作者在为一颈椎病患者做星状神经节阻滞时，注射1%利多卡因1.5ml（mg）后引起了严重的呼吸抑制的意识消失。

2、中毒反应的临床表现

（1）中枢神系统兴奋是毒性反应的早期症状轻者表现为面红、血压升高、脉搏增快、眩晕、耳鸣等；中度中毒反应除上述症状外可出现视物模糊、烦躁不安、恶心呕吐；严重者出现肌肉抽搐、惊厥、窒息等，如处理不及时或不当会引起死亡。

（2）中枢神经系统抑制抑制由大脑皮质逐渐至延髓,其表现为嗜睡、痛觉消失、意识丧失、呼吸浅而慢，最终导致呼吸、循环衰竭。

病例一

（3）局麻药对心血管的毒性反应局麻药对心功能的影响主要是阻碍去极化期间的钠传导，使心肌兴奋性降低，复极减慢，延长不应期。

临床上常用治疗剂量无明显影响，如果在单位时间内麻药浓度超过2-5UG/ML时，（利多卡因）可引起周围血管扩张；当血液浓度达5-10UG/ML时，心肌收缩呈进行性下降，心排血量下降；若超过10UG/ML时心肌呈显著抑制，并出现低血压。

利多卡因在疼痛治疗时的剂量仅在100MG以内，但有些患者也出现了毒性反应（误入血管）引起中枢神经系统的临床反应，心脏亦受到一定的损害。

3、毒性反应的预防和治疗

（1）预防局麻药毒性反应最严重的临床表现是惊厥、抽搐、缺氧。

此时，由于肌肉痉挛致呼吸\心跳受累,可危及生命.积极防止毒性反应的发生是关键。

1）有效预防毒性反应的药物是安定，对人体生理干扰最小，对惊厥有较好的抑制作用，术前口服5-10MG或肌肉注射10MG。

2）麻药误入血管内，注射前必须细心抽吸有无血液回流，在注入全剂量前，可先注入少量药液以观察反应情况。

3）用局麻药的安全剂量。

4）警惕毒性反应的先驱症状，尤其在血管丰富部位阻滞时（骶骨），如惊恐、突然尖叫、头晕、入睡、耳鸣、多语、肌肉抽动。

此时应立即停止注射，拔针后及时有效供氧，必要时控制呼吸，以保证心脏的大脑的氧供。

5）开放静脉有效地维持循环。

（2）治疗局麻药在血液内迅速稀释和分布，所以一次惊厥持续时间多不超过1MIN。

1）发生惊厥时要注意保护病人，避免发生意外的损伤；2）吸氧：

进行辅助或控制呼吸；3）维持血液动力学平衡；4）静注硫喷妥钠50-100MG。

（二）过敏反应

局麻药引起过敏反应的发生率很低，不到所有局麻药不良反应的1%。

局麻药为非蛋白质，不能成为抗原，但它或其代谢产物可与蛋白、多糖结合后形成抗原，在第二天使用该药时产生抗原抗体反应。

发生过敏反应的局麻药主要是脂类中的普鲁卡因，作为疼痛临床常用药的利多卡因和布比卡因等属酰胺类，在治疗中发生过敏反应的极为少见。

尽管如此，严重的过敏反应还是有可能发生的。

有关局麻药过敏反应的机制目前尚未有诸多争论。

1、过敏反应的临床表现过敏反应的出现可在用药后数分钟内产生，也可延迟至用药后数小时。

主要表现为：

皮肤潮红、荨麻疹、粘膜充血、支气管痉挛、咽喉部水肿、休克、甚至循环骤停。

2、治疗

（1）过敏反应的一般处理吸氧，开放静脉（输液）保持有效的血液循环。

（2）用药肾上腺素静脉注射0.25-0.5mg，肌内注射苯海拉明20-40mg；10%葡萄糖酸钙10毫升+50%葡萄糖20mg静脉注射。

有支气管痉挛者可用氨茶碱250-500mg静脉注射，地塞米松5-10mg可抗炎，30-50mg抗水肿静脉注射。

病例二

（三）高敏反应

高敏感反应是个体对局麻药具有高敏性的一种反应，即很少量的局麻药造成严重的反应。

剂量越大，反应就越严重。

它与过敏反应不同的是发生反应前无过敏史。

（四）促使正铁血红蛋白形成

此反应的发生是因为血液中Fe2+转化成Fe3+而形成正铁血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力。

主要表现在口唇及指甲出现紫绀,轻者一般无须特殊处理,紫绀严重时,可注射亚甲蓝1-2mg/kg和吸氧。

（五）局部药物吸收痛

由于痛治疗药物为多种药物的混凝合液，在硬膜外间隙注药，关节腔注药及痛点阻滞后当选小时，患者出现疼痛加剧，局部有发热感，大约12h后逐渐消失。

此类病人需严密观察病情变化，对症处理即可。

二、非甾体类抗炎镇痛药的不良反应

非甾体类消炎镇痛药（NSAID）有解热镇痛及非特异性消炎作用。

其作用原理是药物抑制环氧化酶，使内源性前列腺素的合成降低，从而发挥止痛作用。

钽疼痛患者在服用该类药物后发生了诸多不良反应。

NSAID引起上消化道损害主要是由于前列腺素E的合成减少，上消化道黏膜失去了保护性。

（一）临床表现

1、消化道系统产生恶心、反酸、食欲减退、胃痛，严重者出现胃出血。

上消化道黏膜的损害，有人研究报告249例类风湿患者几种NSAID药物联合用1年，胃镜观察发现，胃黏膜糜烂占30%，消化道溃疡占10%。

（二）预防及处理

1、NSAID药物造成不良反应后一般应在减量的同时，服用胃黏膜保护剂，如果胶铋等。

当然对严重的胃出血应停药，并及时对症处理。

2、用下列药物可防止消化系统的不良反应。

（1）服咪索前列醇商品名为喜克溃治疗溃疡和用NSAID药物治疗胃肠病变及急性应急性溃疡等效果较好。

咪索前列醇是一种人工合成的前列腺素E衍生物，作用是抑制胃酸分泌和增强胃肠黏膜的保护作用，应用剂量是200mg。

每日4次。

（2）H受体拮抗剂在促使NSAID消炎药诱发胃黏膜损伤的诸多因素中，胃酸起一定的作用。

有些学者认为胃酸可增加NSAID在胃内的吸收，加重胃黏膜损伤。

雷尼替丁0.15g/次,饭前服用。

（3）硫糖铝和胶体次枸橼铋120-240mg/次，每月2次。

NSAID引起的不良反应，除上消化道的反应外，尚有造血系统、泌尿系统及中枢神经系统的表现，有些药物如非普拉宗还会造成严重的皮肤损害。

三、皮质类固醇激素的不良反应

在长期大剂量应用类固醇激素后，有些患者出现类肾上腺皮质功能亢进综合征。

表现有满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛等症状,停药后症状可自行消失,类固醇激素可抑制机体防御功能,诱发感染，长期应用还可引起骨质疏松、肌肉萎缩、股骨头缺血坏死等，因此在控制症状后逐渐减量，防止发生反跳现象和停药症状。

疼痛治疗中应用类固醇药量一般一个疗程用药相当于5-7.5mg地塞米松（利美达松12mg），无明显药物反应。

如慢性疼痛1个月以上反复注射此类药物亦会产生以上症状，应引起注意。

严格掌握适应症。

四、中药的不良反应

在疼痛治疗中，中药制剂的应用很多。

有口服、注射、外敷、熏蒸等多种用药方式和方法，造成不良反应的常见药物有复方丹参液、复方当归注射液、复方威灵仙注射液、天麻注射液等以及种类繁多的外用药。

中药制剂发生不良反应的机制尚不明，可能与制剂的纯度、质量、患者过敏体质以及给药速度快、剂量偏大有关。

（一）口服及静脉给药的不良反应

1、临床表现轻者寒战、发热、全身瘙痒、咳嗽、心慌、呕吐、重者面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安、血压下降、心率增加、呼吸困难、头晕等。

2、处理应立即停止用药，静脉注射肾上腺素0.5mg，地塞米松5-10mg，50%葡萄糖20ml+10%葡萄糖酸钙10ml+VitClg，如有呼吸困难，及时有效的供氧。

（二）用药的不良反应

1、临床表现接触性皮炎，一般出现为粟粒关红色丘疹，面部皮肤红肿、热灼痒，重者可造成丘疹、水疱、糜烂、液体渗出。

2、处理停止用药，对症治疗。

五、晕针

在疼痛治疗中，由于患者精神紧张过度，对疼痛刺激敏感，以及体弱多病或老年患者等多方面的原因。

赞成一时性的晕针现象。

（一）临床表现

患者在治疗过程中或治疗停止后，突然出现表情淡漠、面色苍白、晕倒现象、血压下降、心率增快等症状。

（二）预防及处理

1、对精神过度紧张的患者，除做好思想工作外，最好采取卧位治疗。

2、对老年体弱患者，行硬膜外间隙注药后，不要急早坐起和站立，以免发生体位性低血压。

3、医生操作时，尽量让患者目光避开，以免诱发晕针。

4、一旦发生晕针现象，立即停止治疗，让患者平卧，保持呼吸道通畅，吸氧，重者开放静脉通路。

第二节疼痛治疗中常见并发症

一、感染

在疼痛治疗过程中虽然进行了严格的消毒，但仍有发生感染的可能，尤其是门诊治疗，大多数患者治疗后不使用抗生素。

（一）临床表现

确认疼痛治疗而引起的感染和其他症状。

例

（二）预防及处理

1、严格无菌操作：

1）对皮肤破损处应避开；2）硬膜外间隙注药及关节腔注药要在无菌操作间施术；3）穿刺后针孔要敷盖，24h内勿浸水。

2、严格器械消毒，不要一针多用。

3、没有批号的中药制剂要慎用。

对打开较久的药物应丢弃。

4、做硬膜外间隙注药、关节腔注药，半月神经节阻滞及深部或重要区域的治疗应在病房住院治疗，以便观察病情变化，及时得到治疗。

5、一旦出现感染，除全身应用抗生素外，对于表浅的化脓性感染可切开引流，对大关节腔感染及化脓性脑脊膜炎，可用小剂量的抗生素直接注入关节腔及蛛网膜下隙中。

二、张力性气胸

是由于在治疗操作时损伤肺组织，造成肺裂伤口或胸膜腔相通且形成活瓣。

随着病人的呼吸运动，胸腔内的空气不断增加，压力增高而形成。

常见于星状神经节阻滞、肋间神经阻滞、前斜角肌间隙臂丛神经阻滞以及肩胛骨内侧缘的痛点阻滞等。

（一）临床表现及诊断

患者在治疗进针时出现放射性胸痛咳嗽，短时间内（2h左右）发生呼吸困难、紫绀、缺氧、烦躁不安。

纵隔移位严重时造成上、下腔静脉回心血量减少，导致低血压，甚至休克、昏迷。

患侧胸腔饱满，呼吸动度减小，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音明显减弱或消失，胸腔穿刺抽出大量气体，但短时间内又出现气胸。

胸部X线检查，可见胸腔内大量气体、肺萎缩、纵隔移位，也可同时合并血胸。

（二）预防及处理

操作者必须熟悉治疗部位的解剖结构，熟练操作，正确掌握进针角度和深浅，认真研究病例，具体情况具体对待，不能盲目进针。

其次，消除患者的紧张情绪，取得患者的充分合作。

在治疗过程四始终保持正确的体位。

治疗原则是迅速排出胸膜腔内的气体，降低胸腔内压力，以解除肺和纵隔的压迫。

1、肋间置管闭式引流从锁骨中线2-3肋间隙放置胸腔引流管，导管连接于水封瓶。

经引流3-7d排气停止，气胸张力解除，胸部X线显示肺扩张恢复，可拔除引流管。

有血胸者应有腋后线7-8肋间隙放置闭式引流，经2-3d，肺破裂口一般均能闭合，可拔除引流管。

出血不止需开胸手术者很少见。

2、对症处理迅速面罩吸氧气，烦躁不安者可应用镇静剂，胸腔出血较多时应补液输血，应用止血药物。

三、神经损伤

主要是由于在治疗过程中针头或针刀直接损伤神经而造成，药物直接注射于神经组织内也可损伤神经。

在神经干周围的操作一定要谨慎，不要过分寻找异感，在运用小针刀治疗时一定要把握好操作要领，熟悉解剖关系，做到准确无误。

应用椎间孔入路溶盘的治疗，如腰椎间盘突出在L3-4以上应改变椎板外切迹入路。

椎间盘突出在L4-5或L5-6应运用小关节内缘入路。

盘外治疗，穿刺针突破黄韧带即停止进行，盘内治疗进针时要避免穿刺到神经内，并随时注意病人反应，一旦有神经根刺激反应马上停针并调整进针角度，以尽量避免损伤神经根。

处理大多数因神经阻滞所致的神经损伤都能逐渐恢复，而小针刀所致的较大的神经干损伤则不易恢复。

需服用维生素B类药物，静脉注射神经营养药物，对症治疗，针灸、推拿、理疗，功能训练及交感神经节阻滞以增加血液循环及改善神绿组织的营养状态，促使神经功能恢复。

四、血管损伤

（一）临床表现

在疼痛治疗过程中，血管损伤较为常见，尤其是血管丰富的部位。

以及恶液质、凝血机制不正常的病人，在操作技术不熟练的情况下，易发生血管损伤导致血肿。

（二）预防及处理

1、操作者一业要掌握熟练治疗的解剖。

2、注药及大关节腔注药时，应仔细询问病史，必要时做血常规检查，避免凝血机制不正常而造成血肿。

3、表浅部位血管损伤后压迫止血最有效。

4、和行治疗后，要严密观察病情，及时发现及早处理，以免造成更大损伤。

五、硬膜外间隙导管折断和拔管困难

随着镇痛治疗中硬膜外间隙导管置管的增多，导管折断和拔管困难的问题日益突出。

究其原因有以下几方面：

1）置管困难，操作者欲退管重置，使导管被针斜面割断；2）导管老化或有断痕；3）因长期留导管，管周组织增生，硬膜外间隙置管过长，形成结襻和体位改变等因素造成拔管困难，而强行拔管。

还有因置管后，脊柱不断弯曲，刺突间压迫、咬合，使之自然折断的提法。

对于导管折断一般不需要手术取出，但若出现炎症或脊髓压迫症状应立即手术治疗；遇有拔管困难的情况时，操作者应耐心处理，不要强行拔管，可通过让患者多方变化体位等方法，必要时局部注射局麻药或从另一间隙行硬膜外间隙阻滞，在肌肉较松情况下技管。

六、全脊髓麻醉或高位硬膜外间隙广泛阻滞

是因为在治疗中误将大量含低浓度局麻药镇痛液注入蛛网膜下隙或硬膜下腔造成，高位硬膜外阻滞也能出现，如枕大神经阻滞，颈椎棘间、棘旁痛点阻滞，星状神经节阻滞，腰椎棘间、棘旁痛点阻滞及硬膜外间隙镇痛液注射等。

（一）临床表现

注药后，数分钟内突然意识消失、呼吸停止、低血压，稍后出现紫绀为全脊麻。

注药后，20-30分钟出现多节段脊神经阻滞（12-16节段），患者出现呼吸困难，血压低，感觉消失，肌肉麻痹，一般意识存在为硬膜外和硬膜下广泛阻滞。

例

（二）预防和处理

1、要有经验丰富的医生操作治疗。

2、要在有抢救措施的无菌室操作。

3、一旦发生全脊麻或高位硬膜外间隙广泛阻滞，应立即给氧，呼吸停止行气管插管、人工呼吸，开放静脉，保证呼吸循环系统稳定，抗休克治疗到药物作用消失，自主呼吸恢复。

七、胶原酶

并发症及其防治

综合国内外有关文献，木瓜凝乳蛋白酶的并发症在2-3%左右，胶原蛋白水解酶在0.2%-0.5%之间。

1、过敏反应胶原酶是一种异体蛋白生物剂，理论上有发生过敏的可能。

临床多为轻微皮肤过敏反应、低热等，发生率低，有自限性。

作者经治400例中，只1例在第二次溶盘时发生皮肤瘙痒，未经处理好转。

过敏性体克患者中，50%患者的症状发生于给药后5分钟内，10%出现于半小时后，故注射胶原酶后1小时内要严密观察患者，以便及时发现过敏性体克的早期征象，及时处理。

一旦发生过敏性体克，应争分夺秒，紧急抢救。

2、神经损伤实验证明，脊神经根接触胶原酶后不受到损害。

但是：

1）在穿刺过程中针尖可直接刺伤神经根；2）脊神经根鞘膜经外膜被刺破后，高浓度的胶原酶溶液就可使神经根发生脱水变化；3）如果胶原酶误入蛛网膜下腔，即可发生严重的神经系统综合征。

对此，应才取如下防治措施：

1）熟悉解剖，操作规范，轻巧。

一旦刺中神经根或回吸有脑脊液，应放弃注射。

3-5天后再行穿刺。

2）如出现神经损伤体征，应每天检查受累的神经根分布区的感觉、肌力、生理反射，病理反射，脑膜刺激症状、腰背痛情况、体温变化等。

同时投以大剂量营养神经药物，并同时选用针灸、电刺激、穴位注射等辅助治疗手段。

肌肉萎缩者应及时进行功能锻炼，神经性肌肉瘫痪者在经肌电图检查证实后，可择期持肌腱移位术或相应的融合术。

另外，神经损伤的另一原因是脱落物卡压，即尚未溶解部分的椎间盘组织如纤维环脱离嵌顿在侧隐窝，卡压神经根。

其表现为患者突感剧烈腰痛，受累神经支配区症状、体征加重，如不及时处理，受压神经根可国缺血而坏死，后果严重。

故诊断明确后应急诊手术。

3、尿潴留和肠痹这两种副反应偶见于盘内注射后的患者。

其机制可能是由于椎间盘内压增加后窦椎神经受到刺激引起自主神经系统功能紊乱所致。

防治办公是：

术前空腹、训练床上排尿，出现症状后，应用胃动力药，术后热敷、按摩、针灸、诱导等，必要时导尿。

4、术后疼痛发生率，盘内注射66.9%（1+6.34%），持续10-14天；盘内注射22%，持续1-3天。

机制是1）胶原酶在作用于椎间盘组织的过程中，首先使其膨胀，体积增大，从而加重了对神经根的压迫症状。

2）胶原酶注入盘外会引起椎管内暂时充血水肿，血管通透性加大。

预防的办法是穿刺成功后硬膜外先注入2%利多卡因4ml加地塞米松5mg，一旦发生术后痛，轻者口服镇痛药，重者肌内注射镇前剂，必要时硬腊外腔注射消炎镇痛液。

5、继发性腰椎管狭窄髓核及纤维环溶解，椎间隙变窄，1-2个月最明显，3-6个月变宽，6个月后不变。

Sussman的动物实验证明，溶解的椎间盘被透明纤维软骨替代，溶盘术后患者应有3个月的恢复和适应，此期间可逐渐进行腰背肌力锻炼，逐渐适应生活和工作。

6、椎间隙感染如无菌条件差，无菌技术控制不严，可发生椎间隙感染。

其症状是：

剧烈腰痛，腰背廓肌痉挛明显，白细胞计数和分类正常，但血沉明显增快。

早期X线检查无特异性征象，3-4个月左右出现椎体融合。

约在19个月左右出现注药间隙变窄，椎体骨质破坏，伴有硬化。

处理上重点在于预防：

1）在无菌条件好的环境下操作，严格无菌技术；2）术前术后应用抗生素。

治疗：

全身局部注射足量、敏感抗生素，配合应用中药、理疗等等。

除上述提到的在疼痛治疗过程中可能发生的较为常见的并发症，尚有一些不多见的并发症如器官损伤、折针的呼吸抑制等。

并发症的发生固然有多种多样的因素，但大部分可通过提高操作者的责任意识和业务水平来避免。

随着疼痛医学的发展，疼痛治疗越来越受到广大医生和患者的重视。

疼痛临床医学采用神经阻滞配合其他治疗了许多用传统方法治疗效果不理想的疼痛病人，为广大患者解除了痛苦，但在治疗过程中也出现了一些不良反应及严重的并发症，甚至造成病人死亡。

疼痛治疗中常见的不良反应

一、局部麻醉药的不良反应

在疼痛临床中局麻药的应用治疗很多，发生不良反应的几率也很大。

不良反应的发生和药物身的毒性强度、注射部位和途径及单位时间内注入人体内局麻药的药量有着密确的关系。

归纳起来，临床上常见的有中毒反应、过敏反应和高敏反应等三大类，这三大类不良的性质虽不尽相同，但在临床表现中却有许多相似之处，尤其当突然出现严重的反应时均可有中枢神经系统与心血管系统的严重抑制，鉴别起来有一定的难度。

除上述三种反应外，有时也可发生正铁血红蛋白形成，此不良反应虽不多见，但一旦发生也能造成不良后果。

（一）中毒反应

局麻药中毒反应是因血液内的局麻药浓度快速或持续不断升高，超过机体内的负担能力和代谢速度。

据Daivhni（1960）的统计，在应用局部麻醉的过程中，毒性反应的发生率为0.2%，而局麻药的不良反应有98%属于毒性反应所致。

1、全身性毒性反应的主要因素

（1）同的给药途径造成机体吸收局麻药的速度不同。

误入动脉内是目前共认的局麻药诱发全身性中素反应的主要因素。

（2）病人的个体特征如年龄、性别、体重、肝功能、肾功能等也是很重要的因素。

对于小剂量局麻药注射产生毒性反应的现象，往常被认为是药物过敏，近年来的研究表明，头颈的用药，可将局麻药加压注入小动脉内，使药物逆行从颈动脉进入颅内，使脑内血液中的局麻药突然增高，出现中枢神经系统的中毒症状。

作者在为一颈椎病患者做星状神经节阻滞时，注射1%利多卡因1.5ml（mg）后引起了严重的呼吸抑制的意识消失。

2、中毒反应的临床表现

（1）中枢神系统兴奋是毒性反应的早期症状轻者表现为面红、血压升高、脉搏增快、眩晕、耳鸣等；中度中毒反应除上述症状外可出现视物模糊、烦躁不安、恶心呕吐；严重者出现肌肉抽搐、惊厥、窒息等，如处理不及时或不当会引起死亡。

（2）中枢神经系统抑制抑制由大脑皮质逐渐至延髓,其表现为嗜睡、痛觉消失、意识丧失、呼吸浅而慢，最终导致呼吸、循环衰竭。

病例一

（3）局麻药对心血管的毒性反应局麻药对心功能的影响主要是阻碍去极化期间的钠传导，使心肌兴奋性降低，复极减慢，延长不应期。

临床上常用治疗剂量无明显影响，如果在单位时间内麻药浓度超过2-5UG/ML时，（利多卡因）可引起周围血管扩张；当血液浓度达5-10UG/ML时，心肌收缩呈进行性下降，心排血量下降；若超过10UG/ML时心肌呈显著抑制，并出现低血压。

利多卡因在疼痛治疗时的剂量仅在100MG以内，但有些患者也出现了毒性反应（误入血管）引起中枢神经系统的临床反应，心脏亦受到一定的损害。

3、毒性反应的预防和治疗

（1）预防局麻药毒性反应最严重的临床表现是惊厥、抽搐、缺氧。

此时，由于肌肉痉挛致呼吸\心跳受累,可危及生命.积极防止毒性反应的发生是关键。

1）有效预防毒性反应的药物是安定，对人体生理干扰最小，对惊厥有较好的抑制作用，术前口服5-10MG或肌肉注射10MG。

2）麻药误入血管内，注射前必须细心抽吸有无血液回流，在注入全剂量前，可先注入少量药液以观察反应情况。

3）用局麻药的安全剂量。

4）警惕毒性反应的先驱症状，尤其在血管丰富部位阻滞时（骶骨），如惊恐、突然尖叫、头晕、入睡、耳鸣、多语、肌肉抽动。

此时应立即停止注射，拔针后及时有效供氧，必要时控制呼吸，以保证心脏的大脑的氧供。

5）开放静脉有效地维持循环。

（2）治疗局麻药在血液内迅速稀释和分布，所以一次惊厥持续时间多不超过1MIN。

1）发生惊厥时要注意保护病人，避免发生意外的损伤；2）吸氧：

进行辅助或控制呼吸；3）维持血液动力学平衡；4）静注硫喷妥钠50-100MG。

（二）过敏反应

局麻药引起过敏反应的发生率很低，不到所有局麻药不良反应的1%。

局麻药为非蛋白质，不能成为抗原，但它或其代谢产物可与蛋白、多糖结合后形成抗原，在第二天使用该药时产生抗原抗体反应。

发生过敏反应的局麻药主要是脂类中的普鲁卡因，作为疼痛临床常用药的利多卡因和布比卡因等属酰胺类，在治疗中发生过敏反应的极为少见。

尽管如此，严重的过敏反应还是有可能发生的。

有关局麻药过敏反应的机制目前尚未有诸多争论。

1、过敏反应的临床表现过敏反应的出现可在用药后数分钟内产生，也可延迟至用药后数小时。

主要表现为：

皮肤潮红、荨麻疹、粘膜充血、支气管痉挛、咽喉部水肿、休克、甚至循环骤停。

2、治疗

（1）过敏反应的一般处理吸氧，开放静脉（输液）保持有效的血液循环。

（2）用药肾上腺素静脉注射0.25-0.5mg，肌内注射苯海拉明20-40mg；10%葡萄糖酸钙10毫升+50%葡萄糖20mg静脉注射。

有支气管痉挛者可用氨茶碱250-500mg静脉注射，地塞米松5-10mg可抗炎，30-50mg抗水肿静脉注射。

病例二

（三）高敏反应

高敏感反应是个体对局麻药具有高敏性的一种反应，即很少量的局麻药造成严重的反应。

剂量越大，反应就