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内科学消化系统章节总结

内科学-消化系统章节总结

胃食管反流病(GERD):

是指胃十二指肠内容物反流入食管而引起的不适症状和(或)组织学改变。

包括:

反流性食管炎RE,非糜烂性反流病NERD,Barrett食管。

病因:

1、抗反流功能降低:

下食管括约肌(LES)压力降低<6mmHg;

一过性食管下括约肌松弛;

胃食管交界处结构改变。

2、食管对反流物的清除能力下降:

食管裂孔疝因LES在横膈上,膈肌松弛时发生反流。

3、食管粘膜防御作用减弱

4、食管感觉异常

5、胃排空延迟,胃内容增多了

6、其他,如妊娠

临床表现:

1、反流:

如反酸,嗳气。

2、烧心,胸骨后疼痛,吞咽困难。

3、食管外刺激症状,如咳嗽、哮喘。

4、并发症:

上消化道出血、食管狭窄、癌变。

Barrett食管:

食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替,有恶变倾向(腺癌)。

洛杉矶分级:

0级:

为正常粘膜;A级:

粘膜破坏〈5mm;B级:

有融合,粘膜破坏〉5mm;C级:

粘膜破坏<75%;D级:

粘膜破坏>75%

内镜检查是诊断的一线方法,还可24h食管PH检测,食管测压LES<6mmHg等;

鉴别诊断:

烧心——功能性烧心或非酸反流

胸痛——冠心病

吞咽困难——食管癌等

内镜下食管下段炎症——克罗恩病、结核等

症状不典型——排除原发性咽喉或肺部疾病

治疗原则:

控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症。

(一般;抑酸PPI,抗酸,保护胃黏膜,促进胃动力;内镜下;胃底折叠术)

 

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食管癌(Carcinomaofesophagus)是原发于食管胃交界近端的上皮类的恶性肿瘤,以鳞状、腺癌多见,进行性吞咽困难为其典型的临床表现。

早期食管癌分四型:

①隐伏型;②糜烂型;③斑块型;④乳头型。

中晚期食管癌:

分为髓质型、草伞型、溃疡型、缩窄型、腔内型。

转移:

主要是淋巴转移;

直接扩散邻近器官组织;

壁内扩散;

血行转移至肺、肝、肾、骨、肾上腺、脑、脊柱。

 

临床表现:

早期胸骨后不适,进食吞咽停滞感;

中晚期进行性加重的吞咽困难、反流、疼痛、出血、其他如心包炎等。

 

_______________________________________________________________________________

胃炎(gastritis)是指任何病因引起胃粘膜炎症,分急性胃炎和慢性胃炎。

而仅有上皮损伤和细胞再生则一般称为胃病。

上皮损伤——粘膜炎症——上皮细胞再生

急性胃炎(acutegastritis)是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。

临床常急性发病,有明显上腹部症状。

分类为急性糜烂出血性胃炎、急性幽门螺杆菌胃炎、除幽门螺杆菌感染以外急性胃炎。

病因是1、急性应激,如大手术、严重创伤、败血症、休克、大面积烧伤等

2、化学性损伤,如非甾体类抗炎药,酒精等

临床表现:

上消化道出血;恶心呕吐;上腹部不适或疼痛。

可以以呕血、黑便为首发症状。

诊断:

出血后24-48h胃镜检查。

慢性胃炎:

主要是由幽门螺杆菌(H.pylori)感染所引起的胃粘膜慢性炎症,多数是以胃窦为主的全胃炎。

中国共识分类——慢性胃炎分类:

非萎缩性、萎缩性、特殊类型(萎缩性胃炎又分为多灶萎缩性、自身免疫性萎缩性)

幽门螺杆菌机制①H.pylori尿素酶分解尿素产生的毒素直接损伤胃粘膜上皮细胞

②H.pylori诱导上皮细胞释放IL-8,诱发炎症反应

③H.pylori激发的免疫反应可损伤胃粘膜细胞

胃萎缩:

当泌酸腺完全萎缩,全部为化生性腺体替代

A型萎缩性胃炎:

胃体萎缩为主的慢性胃炎,又称自身免疫性胃炎。

VitB12

慢性胃炎病理6种变量:

H.Pylori;炎症;活动性;萎缩;化生(肠化生和假幽门腺化生);异型增生或上皮内瘤变(胃癌癌前病变)

肠化生:

指肠腺样腺体替代了胃固有腺体。

假幽门腺化生:

指泌酸腺的颈粘液细胞增生,形成幽门腺样腺体,它与幽门腺在组织学上一般难以区别,需根据活检部位作出判断。

临床表现:

多无症状,非特异性消化不良,恶心、反酸、嗳气,上腹疼痛,出血等

根除H.pylori对象:

①有明显异常(指胃粘膜糜烂、中至重度萎缩、中至重度肠化、不典型增生)的慢性胃炎;②有胃癌家族史者;③伴有糜烂性十二指肠炎;④常规治疗疗效差者;

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消化性溃疡(pepticulcer)指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶的消化而造成的溃疡。

分为胃溃炎GU和十二指肠溃疡DU。

幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因。

HP感染致溃疡的机制:

HP毒力因子诱发局部炎症和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修复机制;

HP感染可增加胃泌素和胃酸的分泌,增强了侵袭因素;

这两方面的协同作用改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡,造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。

球部:

DU多发生在球部,前壁常见

球后溃疡:

偶尔溃疡见于球部以下部位

对吻溃疡:

在十二指肠球部或胃的前后壁相对应处同时发生的溃疡

复合溃疡:

胃和十二指肠均有溃疡发生者

胃部:

GU可发生于胃的任何部位

巨大溃疡(DU>2cm,GU>3cm)

多发性溃疡:

大多是单发,少数可有2个或2个以上溃疡并存。

临床表现:

节律性、周期性疼痛。

疼痛多位于上腹中部、偏右或偏左。

还有烧心、上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状、体重减轻等。

DU的疼痛常在两餐之间发生,持续不减直至下餐进食或服用抗酸剂后缓解。

可发生夜间疼痛。

GU的疼痛多在餐后1h内出现,经1~2h后逐渐缓解,直至下餐进食后再复现上述节律。

上腹疼痛发作可在持续数天、数周或数月后,继以较长时间的缓解,以后又复发。

溃疡一年四季均可复发,但以秋末至春初较冷的季节更为常见。

特殊类型:

无症状性溃疡:

无任何症状,多在内镜或X线钡餐检查时发现,老年人多见。

老年人消化性溃疡:

多为胃溃疡。

胃、十二指肠复合溃疡:

十二指肠溃疡多先于胃溃疡出现。

幽门管溃疡:

胃远端幽门管溃疡,但缺乏典型溃疡的节律性和周期性。

十二指肠球后溃疡:

夜痛和背部放射痛多见,易并发出血。

难治性溃疡:

一般指正规治疗一定时间(GUl2周,DU8周)后,胃镜检查确定未愈的溃疡和(或)愈合缓慢、复发频繁的溃疡。

(根除幽门螺杆菌可以痊愈)

幽门螺杆菌检测:

侵入性实验——快速尿素酶试验RUT(首选)

非侵入实验——13C或14C尿素呼气试验(首选用于复查、敏感性高)

诊断:

周期性节律性上腹部疼痛。

X线钡剂造影——龛影。

内镜检查分3期——活动期A、愈合期H、瘢痕期S。

GU患者的胃酸分泌正常或低,部分DU患者增多,目前胃液分析主要用于胃泌素瘤的辅助诊断

血清胃泌素值一般与胃酸分泌成反比,胃酸低,胃泌素高,胃酸高,胃泌素低;胃泌素瘤时则两者同时升高。

鉴别诊断:

与上腹疼痛症状的疾病鉴别如胆石症等

与表现为消化性溃疡的胃泌素瘤鉴别(卓艾综合征,即为胃泌素瘤,是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致)

并发症为出血、穿孔、胃出口梗阻、癌变

治疗

一般治疗,生活规律劳逸结合避免紧张消除焦虑。

根除H.pylori治疗方案

(1)治疗方案

基础:

一种PPI

一种铋剂

克拉霉素

阿莫西林(或四环素)

甲硝唑(或替硝唑)

三联疗法:

PPI+两种抗生素

四联疗法:

PPI+铋+二种抗生素

建议:

①四联

②时间10-14天

③初次治疗应含克拉霉素

根除hp后是否需要继续治疗?

溃疡面积小,疗程达到两周,治疗后症状消失可不继续;治疗后未曾缓解或有并发症者,需要抗溃疡治疗2-4周。

难治性溃疡停药4周后需要复查。

抑酸抗酸,保护胃黏膜。

内科治疗无效、穿孔、出血、怀疑癌变应外科手术治疗。

 

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肠结核(intestinaltuberculosis):

结核分枝杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染(主要人型经口感染,多为继发,主要位于回盲部)

分型为:

溃疡型、增生型、混合型。

(溃疡型特点为穿孔,增生型为梗阻)

临床表现:

右下腹痛、腹泻(溃疡型主要表现)和便秘(增生型主要表现)、腹部肿块、结核毒血症状、肠外结核表现多为肠梗阻

诊断:

青壮年患者患有肠外结核的;临床表现;

跳跃征象:

钡剂造影于病变肠段呈激惹征象,排空很快,充盈不佳,而在病变的上、下肠段则钡剂充盈良好;

结核菌素试验阳性;

结肠镜检,小肠内镜,胶囊内镜(肠梗阻者禁用);实验性诊断:

对高度怀疑肠结核的病例,抗结核治疗(2—6周)有效。

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结核性腹膜炎(tuberculousperitonitis)是由结核分枝杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜感染。

分型为:

渗出、粘连、干酪、混合。

前两型多见。

途径:

1腹腔内的结核病灶直接蔓延为主,肠系膜淋巴结结核、输卵管结核、肠结核为常

见的直接原发病灶

2腹腔内干酪样坏死病灶破溃,可引起急性弥漫性腹膜炎

3少数病例由血行播散引起,常可发现活动性肺结核关节、骨、睾丸结核,并可伴

结核性多浆膜炎、结核性脑膜炎

临床表现:

全身症状:

结核毒血症,主要是发热盗汗。

后期有营养不良;

腹痛;腹部触诊柔韧感,压痛反跳痛;腹部肿块;腹水;腹泻;肠漏等

诊断:

①青壮年,有结核病史,伴有其它器官结核证据

②发热原因不明2周以上,伴有腹痛、腹胀、腹水或(和)腹部包

块、腹部压痛或(和)腹壁柔韧感

③腹腔穿刺腹水,为草黄色渗出液,自然凝固,少为淡血色,偶见乳糜性

比重:

>1.016

蛋白质:

>25g/L以上

白细胞计数:

>500*106/L,以淋巴细胞为主

血清-腹水白蛋白梯度SAAG〈11G/L

腺苷脱氨酶ADA活性增高

细菌培养阴性

腹水细胞学检查未找到癌细胞

④x线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象

⑤结核菌素皮肤试验呈强阳性。

鉴别诊断:

以腹水为主要表现如肝硬化腹水,为漏出液。

腹部包块:

克罗恩病

引起发热的其他疾病

 

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消化道以屈氏韧带(Treitz)为界分上消化道出血、下消化道出血。

急性大量出血(acutemassivebleeding),消化道短时间内大量出血称急性大量出血,临床表现为呕血、黑便、血便等,并伴有血容量减少引起的急性周围循环障碍。

隐性出血(occultbleeding),临床上肉眼不能观察到粪便异常,仅有粪便隐血试验阳性结果或(和)存在缺铁性贫血。

临床表现:

呕血和黑便

急性大量失血由于循环血容量迅速减少而导致周围循环衰竭。

一般表现为头昏、心慌、乏力,突然起立发生晕厥、血压偏低等。

严重者呈休克状态。

贫血和血象变化,红细胞计数,血红蛋白浓度降低,网织细胞增多。

发热:

上消化道大量出血后,多数病人在24h内出现低热,但一般不超过38.5℃,持续3—5天降至正常。

氮质血症:

在上消化道大量出血后,由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收,血中尿素氮浓度可暂时增高。

诊断:

一、排除呼吸道出血引起的咯血,排除口鼻咽喉出血,排除进食引起的黑便。

二、定位诊断,判断是上消化道还是下消化道出血,可胃镜检查,胃液检查已不常用

三、粪便隐血试验阳性每日消化道出血>5—10ml,

黑粪每日出血量50—100ml

呕血胃内储积血量在250—300ml

出血量不超过400ml时不起全身症状。

出血量超过400—500ml,可出现全身症状,头昏、心慌、乏力

短时间内出血量超过1000ml,可出现周围循环衰竭表现。

四、出血是否停止的判断

黑便:

肠道内积血需经数日(一般约3日)才能排尽,不能以黑粪作为继续出血的指标

出现下列情况应考虑继续出血或再出血:

①反复呕血,或黑粪次数增多、粪质稀薄,伴有肠鸣音进

②周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善,或虽暂时好转而又恶化

③血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞比容继续下降,网织细胞计数持续增高;

④补液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次增高。

治疗:

一、一般急救措施包括卧床休息、吸氧禁食检测等

二、积极补充血容量(紧急输血指征1、病人改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快;2、心率>120次/分,收缩压<90mmHg;3、Hb<75g/L),过快引起肺水肿

三、止血措施,对于食管胃底静脉破裂者应三腔两囊管压迫止血;非食管胃底静脉曲张破裂的应抑酸治疗(凝血块若pH<4会被迅速消化,需要>6)、内镜治疗止血、手术、介入治疗(血管栓塞治疗)

 

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