神经.docx

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神经

神经系统

总论

1分类：

中枢（大脑和脊髓）神经和周围神经，中枢支配周围并抑制其特性

上运动神经元——下运动神经元——肌肉

2一个运动命令的完成：

大脑（上运动神经元）将信息传递给第二级运动神经元（下运动神经元），后者再将信息传递给肌肉

3肌肉不能收缩为瘫痪：

分为上运动神经瘫（中枢神经）和下运动神经元瘫（周围神经）

**“肌张力上硬下软”：

上运动神经瘫表现为硬瘫（肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性）；下运动神经瘫则相反（肌张力指静态下肌肉的软硬；瘫痪时肌力均消失）

**上运动神经瘫出现废用性肌萎缩；下运动神经瘫出现营养性肌萎缩

**肌电图的表现：

肌肉上插探针检测下运动神经元的传导速度；因此当上运动神经病变时肌电图正常，但下运动神经元病变时肌电图出现异常

上运动神经元不仅可以传递信息给下运动神经元，还可以进行抑制，因此上运动神经瘫时对下运动神经元的抑制作用消失，使肌张力增高；下运动神经瘫时，神经完全和组织分离，肌张力减低

上运动神经瘫时，对原始的反射抑制消失，出现病理征阳性

4上运动神经元瘫：

中枢神经系统（上运动神经）——脑与脊髓“皮囊锥叉脊侧束”

大脑皮层就像”电源”（发出命令）；每个电源连着电线，电线再合成一股以便于向下传导，在电源集中的地方为内囊；电源和合成一股的电线形状像锥体，称为锥体系/束；这股电线在脑干末端交叉到对侧继续向下走，这股电线中有支配上肢的也有支配下支的；交叉后的电线叫皮质脊髓侧束；

若病变部位在交叉之前的”电源和电线”处，将导致病部对侧肢体瘫痪

病变在交叉后部位则在病变部位同侧面

**病变在大脑和脑干时，对侧瘫痪，表现为硬瘫；病变在脊髓时，同侧瘫痪，表现为软瘫

**内囊病变比大脑皮层病变更严重，因为内囊是所有”电线”汇聚的地方，因此内囊病变将导致对侧肢体完全瘫痪（偏瘫）；而皮层病变仅影响小部位”电线”，仅导致单瘫（单个肢体）

“前管运动后管感觉”：

中央前回是运动”电源”集中的地方，中央后回是感觉聚的地方

当脑内的病变为刺激性时，上运动神经元放电异常，为癫痫；刺激按皮层运动区传导所表现出的癫痫为Jackson癫痫（脸—手—上肢—下肢）;为破坏性时”电源”受损，为单瘫

**内囊受损表现为”三偏”：

偏瘫、偏身感觉障碍、对侧同向性偏盲

5下运动神经元瘫痪：

周围神经（下运动神经）——脑神经核团、脊髓前角及其轴突（神经丛）

皮质脊髓侧束相当于大脑”电线”的末端，在各段分别与对应下运动神经元的”电源”即脊髓前角相接，下运动神经元出脊髓的地方为脊髓前根（前管运动），下运动神经元再发出”电线”支配肌肉活动；前后根神经形成一股很粗的”电线”，后再反复形成分支即各种外周神经（即管运动又管感觉）

颈膨大是支配上肢的上下运动神经交接处；腰膨大是去配下肢的交接处

若病变部位在颈膨大以上引起中枢性四肢瘫，颈膨大本身病变引起上肢的周围性瘫和下肢的中枢性瘫

胸段脊髓引起下肢的中枢瘫；腰膨大引起下肢的周围瘫

脊髓前角细胞的定位诊断：

局限于前质的病变引起弛缓性瘫痪（软瘫），如小儿麻痹（急性脊髓前角灰质炎）、腓总神经损伤；腓总既有感觉又是运动障碍，小儿麻痹仅有运动障碍

6锥体外系：

在管理运动过程中，用于保证促动肌和拮抗肌的协调收缩；病变时出现不协调收缩，如帕金森病（铅管样和尺轮样强直）

7小脑损害：

小脑半球支配同侧肢体的共济运动（指鼻试验、跟膝胫动作、轮替动作）

特点：

主动运动共济失调、站立不稳、摇晃、晕倒、romog征（闭目难立征）阳性

8感觉系统：

由三级神经元完成；”三元两换一交叉”

分类：

浅感觉——痛、温觉、粗触觉

深感觉——位置觉、震动觉、精细触觉

解剖：

1）浅感觉传导：

是神经末端梢，相当于”信息接受器”；将信息传递给假单极神经元（第一级神经元），相当于”电源”；电源发出中枢支，相当于电线，将信息传入脊髓；入脊髓后根向入后角灰质（第二级），相当于电源；其后的电线跨越中线，经过前白联合交叉到对侧然后向上传导，一直到丘脑腹后外侧核（第三级），相当于电源；最终将信息传递给大脑皮层即中央后回（后管感觉），途中需经过内囊

2）深感觉传导：

第一级也是末梢感受器，将信息传递到脊髓，从后根进入，但是不进入后角灰质进行换元，而是顺着白质成分向上走到延髓末端的薄束核（接受下肢深感觉的传入）和楔束核（接受上肢），核相当于电源（第二级）；电线再跨越中线交叉至对侧走到丘脑腹后外侧核（第三级）；最后同样经过内囊至中央后回的皮层

3）**分离性感觉障碍：

脊髓后角损害时可以发生痛温觉障碍，但是深感觉存在

***二者的区别是第二级神经元的位置不一样

定位诊断：

1）脊髓半切综合征：

Brown-Sequard综合征

脊髓被砍断了一半，病变同侧深感觉和对侧浅感觉障碍、同侧肢体瘫痪（硬瘫；皮质脊髓侧束属于上运动神经元）

颅神经

12对脑神经绝大多数由颅底和脑干发出来的；

1嗅神经：

纯感觉神经

2视神经：

只管视觉属纯感觉神经

***视神经传导通路：

1）视野：

每只眼睛的单眼视野分为内侧视野（鼻侧）和外侧视野（颞侧）；外侧视野投射在内侧视网膜上，内侧则相反；外侧视网膜上有感光神经，相当于”电源”，感觉到光刺激后将信息由”电线”传导

2）视神经：

（X形上半部）相当于”电线”，内侧视网膜将信息经过视神经及视交叉，传至对侧的视束；而外侧视网膜将信息进入同侧的视束；

3）视束：

接受的是同侧眼的外侧视野和对侧眼的内侧视野

4）

单眼全盲：

同侧视神经受损

双眼鼻侧视野偏盲：

视交叉损伤，见于垂体瘤？

？

双眼颞侧视野偏盲：

见于视交叉损伤？

？

对侧同向性偏盲：

同侧视束损伤

5）视束的纤维混合到一起，在外侧膝状体处重新编排，形成视福射，视福射经

过内囊射到枕叶的视觉皮层

3动眼、滑车、外展神经：

都在管理眼球的运动

1）动眼神经：

支配上睑提肌，睁眼动作；损伤时上眼下垂

支配上直、下直、内直、下斜肌（排除滑车和外展神经即可）

2）滑车神经：

支配上斜肌，使眼向外看转；损伤时出现下视不能，下楼梯时需弯腰低头

3）外展神经：

支配外直肌，双侧病变出现对眼

4三叉神经：

为混合性神经，感觉是主要成分，整个头面部的痛温觉都是由三叉神经支配的

5**面神经：

为混合性神经；

1）感觉：

舌前2/3味觉

2）运动：

面神经属于周围神经，为下运动神经元，对应的上运动神经元在大脑皮层

因此面部肌肉瘫痪有2种方式：

周围性面瘫和中枢性面瘫

面神经的”电源”在脑干处，电源分成2组，分别为面神经核上核和面神经核下核，分别发出”电线”合成一股即面神经；上核支配眼裂及以上额部肌肉的运动，下核支配眼裂以下面部肌肉的运动

上核接受双侧大脑皮层”电源”的支配；下核仅受对侧大脑皮层”电源”的支配；因此一侧大脑皮层病变会导致上运动神经元中枢性瘫痪，导致对侧下核功能消失，而上核正常；周围型面瘫者上下核功能均丧失

**额纹消失与否是鉴别中枢性和周围性面瘫的方法

**只有面神经核下核和舌下神经核仅接受对侧支配，其余运动神经均受双侧大脑皮层支配；因此一侧脑出血可出现面瘫、舌瘫，其他面部运动可正常

6舌咽、迷走神经：

它们共同支配的运动功能是咽喉部肌肉（说话、吞咽、声门闭合）；病变时会出现声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳，统称为**球麻痹症状（舌咽和迷走位于延髓球部的地方，此处病变常累于舌咽和迷走）

真性球麻痹说明是舌咽迷走本身的病变导致的；假性球麻痹症指的是支配舌咽和迷走的双侧大脑皮层均受损；区别：

咽反射消失，说明是下运动神经元瘫，为真性球麻痹；假性则为咽反射亢进

舌咽为混合神经；管理舌后1/3味觉

7舌下神经：

支配舌肌；舌下神经核仅接受对侧大脑皮质的支配，因此易出现舌瘫，表现为伸舌时偏向病变对侧

周围神经病

1特发性面神经麻痹：

急性发作的单侧周围性面瘫

1额纹消失

2治疗：

糖皮质激素、B族维生素、抗病毒药物

注意保护角膜：

因为患者眼轮匝肌受损，不能闭眼

2三叉神经痛：

1分类：

原发性、继发性

2原发性：

小脑上动脉和三叉神经离得很近，动脉的搏动异常刺激三叉神经；因此有扳机点、触发点

支配咬肌

3治疗：

首选卡马西平（同治疗癫痫的机制一样，抑制神经的异常放电）

效果不好者开颅手术或射频热凝术（不适合手术者）

3急性炎性脱髓鞘多发神经病：

即吉兰-巴雷综合症

1是迅速进展、大多可恢复的运动性神经病，主要是周围神经脱髓鞘病变，因此表现为软瘫

髓鞘相当于”电线的绝缘皮”，成节段式分布,称为朗飞式结,使电传导呈跳跃式；脱髓鞘意味着电信号传导速度减慢，导致肌肉的运动障碍

脱髓鞘原因是自身免疫

2表现：

**首发症状为四肢对称性无力，为弛缓性瘫痪；感觉障碍比运动障碍轻，主要表现为运动障碍

**蛋白-细胞分离现象：

典型的脑脊液改变为脑蛋白质升高而细胞数正常（髓鞘崩解后产生蛋白），是脱髓鞘疾病的共性

3诊断：

1）四肢下运动神经元瘫

2）蛋白细胞分离

3）大小便正常常

4治疗：

血浆交换

呼吸肌麻痹的处理：

机械通气

脊髓病变

1脊髓压迫征：

髓内病变

髓外病变

定义

脊髓内部肿瘤

脊髓外肿瘤压迫脊髓侧方

症状

1肌肉萎缩多见（前角受损）

2可有感觉分离现象

根性疼痛：

压迫神经根引起的疼痛（咳嗽时疼痛加重）

运动感觉障碍的顺序

从压迫水平向远端发展

运动障碍多自远端向心发展，常有脊髓半横断的表现，即脊髓半切综合征

核磁表现

脊髓呈梭形膨大

髓外肿块

2急性脊髓炎：

1病因：

病毒感染或疫苗接种后发生的免疫疾病

2表现：

急性期表现为肌张力低、腱反射消失、病理征引不出；软瘫是由于这是脊髓休

克期，休克期的脊髓均表现为软瘫

**特点是有动力性尿便潴留，可与吉兰巴雷综合征鉴别

3-4周后进入恢复期，休克消失，出现痉挛性瘫痪即硬瘫

3检查：

脑脊液检查；MRI

颅脑损伤（由外向内）

1头皮：

分五层

1头皮血肿：

分为皮下血肿和帽状腱膜下血肿；处理时先将颅内损伤排除再处理头皮损伤

1）皮肤和皮下间空间非常有限，因此皮下血肿很小、张力高；皮肤痛觉神经末丰富，因此疼痛明显”小硬疼”

2）腱膜下和骨膜层之间形成的血肿，空间大，因此易形成大血肿、有波动感”大软”；治疗：

严格消毒、分次穿刺抽吸并加压包扎

2头皮裂伤：

处理原则于？

？

小时内清创缝合

2颅骨骨折：

分为颅盖骨和颅底部；颅盖线状骨折发病率最高，来诊时首先查CT以排除颅

内损伤，再拍X线

1）线性骨折

2）凹陷性骨折：

儿童常呈乒乓球样骨折；手术适应征：

可能引发”严重后果”的

（1）骨折片压迫功能区

（2）合并脑损伤和大面积骨折片插入颅内

（3）相对适应征：

非功能区颅骨小面积骨折，无颅内压增高，深度>1cm

（4）大静脉窦处的骨折：

静脉窦破裂可导致大出血

（5）开放性（即硬脑膜破裂）骨折易致感染，必须全部清除

3颅底骨折：

1圆孔：

有三叉神经第二支（上颌支）经过

2棘孔：

有脑膜中动脉经过

3破裂孔：

颈内动脉经过（脑部最大的供血动脉）

4枕骨大孔：

内有延颈髓交界区

5筛板：

内有嗅丝，后形成嗅神经

1前颅窝与眼、鼻相通，骨折可合并出血和脑脊液外流并向眼周围渗透，发生迟发性（24h后）眶周淤血斑，形成”熊猫眼征”；若脑脊髓顺着破裂的筛板可流至鼻内，即鼻漏

2中颅窝有内耳门，面听神经经过，与耳相通；骨折后易出现脑脊液耳漏，同时损伤面神经

延骨破裂时易损伤破裂孔，颈内动脉破裂，引起脑内大出血，表现为致命性鼻或耳出血

3后颅窝骨折：

发生乳突部迟发性淤斑

4检查：

主要诊断依据是CT三维重建，没有则选临床表现

5处理：

原则——合并脑脊液漏属于开放伤（说明硬膜破裂），需预防感染

有脑脊液外漏时不可用棉球堵塞，易使细菌逆流而上导致感染

合并视神经管损伤时应在12小时之内进行视神经探查术

4闭合性脑损伤：

1分为接触力伤：

如棍棒敲击脑部，着力点易受创伤

贯性力伤：

跑步撞电线杆，着力点的对冲部位受创伤（右侧枕部着地则左侧额颞区受损）；机制是脑组织和颅骨发生了相对运动

2脑震荡：

短暂的意识障碍，一般不超过半小时；逆行性移忘，不记得受伤前的事

没有任何器质性病变

3弥漫性轴索伤：

将大脑中形成的一股”电源”进行扭转，即脑组织的旋转减切力造成的损伤，轴索出现弥漫性的小的点状出血，CT下表现为皮层下白质多发的小的点片状出血

4脑挫裂伤：

5脑干损伤：

病情重，变化多样

颅内出血

1硬膜外血肿：

1血肿形成在硬脑膜和颅骨之间，年轻人的两组织连接较老年人疏松，故年轻人多见

2机制：

属于接触力伤，脑膜中动脉损伤最常见，是最常见的硬膜外血肿来源，因为中动脉在颞区，因此颞区是最好发的部位

3表现：

意识障碍，有中间清醒期；脑震荡后清醒，后随血肿量增大而再次昏迷

瞳孔改变

CT表现为颅骨和脑表面之间的双凸镜形影

4治疗：

手术

2硬膜下血肿：

1部位在硬膜和脑表面之间

2分类：

复合血肿：

合并有脑挫伤，较多见

单纯血肿：

只有硬件膜下出血

3血肿来源：

大脑皮层动静脉破裂

4机制：

贯性力伤

5表现：

颅骨内和脑表面之间形成新月形或半新月形的高密度影

6表现：

临床常见老年人的慢性硬膜下血肿，是伤后3周以上出现症状

特点：

老年人的硬膜和颅骨之间粘连，和脑部间隙增大，并且老年人常脑萎缩；之间的静脉受牵拉，当受外力时可破裂，形成慢性出血

症状：

血肿压迫、脑萎缩、颅内压增高、头痛、血肿；CT示低密度影

脑血管病

1脑出血和缺血均是由动脉粥样硬化引起

2短暂性脑缺血发作：

1反复的可逆的短暂的供血功能障碍，是锥动脉或锥基底动脉系统的一过性供血不足导致的；症状突起又迅速消失，***不超过24个小时可完全恢复

2机制：

微栓塞；脑血管痉挛；倒血现象（最常见于锁骨下动脉狭窄,导致整个血管供血不足，当上肢剧烈运动时,锁骨下动脉因为狭窄导致对其供血不足,该动脉便偷取锥动脉的血；此病还表现为两侧上肢血压不同）

3**表现：

1）颈内动脉系统供血不足：

给大脑半球前3/5供血（前循环）——表现为单侧肢体的轻瘫（中央前回供血不足）；同侧眼一过性黑蒙（眼动脉供血不足）；眼动脉交叉瘫（一侧眼黑蒙,对侧上肢瘫）；失语

2）锥基底动脉系统供血不足：

给小脑、脑干、枕叶大脑后2/5供血（后循环）——眩晕、平衡障碍（小脑脑干供血不足致前庭神经核缺血）、跌倒发作、双眼一过性黑蒙（双侧枕叶均缺血）

4治疗：

消除病因、减少疾病发作、病因治疗、预防性用药、抗血小板用药、抗凝

3脑梗：

1病因：

脑血栓形成和脑栓塞，二者都导致脑梗,前者是因为脑动脉本身因粥样硬化形成栓子堵塞脑血管；后者是因为心源性栓子通过血流流入脑动脉而堵塞脑动脉

脑血栓形成是因为人在安静状态下，血流慢而形成栓子，如睡觉；脑栓塞是急性起病，常在活动中突然发变

2表现：

大脑中动脉闭塞出现对侧偏瘫和偏身感觉障碍和同向性偏盲（内囊由大脑中动脉供血）；分支闭塞时仅出现对侧偏瘫；大脑后动脉闭塞出现丘脑症状；

***锥基底动脉闭塞：

造成脑干缺血，而脑干是生命中枢

***小脑后下动脉（pica动脉）闭塞，此动脉不但给小脑还给脑干的一些特殊核团供血，出现脊髓背外侧综合征（wallenberg综合征），表现为”前庭共济交火球”——”前庭”为眩晕恶心吐、”共济’为共济失调；”交”为交叉性感觉障碍（同侧面部痛温觉和对侧身体痛温觉）、”火”为horner综合征、”球”为球麻痹（声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难）

小脑前下动脉=AICA小脑上动脉=SCA颈内动脉=ICA

大脑中动脉=MCA大脑前动脉=ACA前交通动脉=ACoA

小脑上动脉=BA锥动脉=VA

3治疗：

超早期溶栓，时间窗不超过6小时，最好3小时之内

静脉溶栓适应征：

缺血性座中，没有昏迷，发病3小时以内，18

没有低密度灶（已缺血坏死不可能恢复的脑组织）

静脉溶栓常用药为RTPA；动脉溶栓常用药尿激酶、RTPA

血液稀释

***脑干处的三个综合征：

1Webber征：

为中脑的综合征，导致对侧肢体中枢性瘫痪、同侧动眼神经损害

2闭索综合征（lockedin）：

为脑桥的综合征，意识清楚（大脑皮层功能完好）、四肢瘫、面瘫、不能言语、不能进食等（从大脑皮层下来的运动命令被脑桥处阻断）；脑桥以上只有动眼神经可以接受到命令，即可以动眼

3（wallenberg综合征）：

为桥脑的综合征

4脑出血：

1高血压合并动脉粥样硬化是脑出血的最主要原因

2部位：

绝大多数在基底节的内囊区，即大脑中动脉出血的分支豆纹动脉

最好发的部位是基底节，出现三偏综合征

3治疗：

总体原则——保持安静、降颅压

对症治疗

高血压处理：

需保持一定程度的高压以保证脑部供血

5蛛网膜下腔出血：

1出血部位在蛛网膜和软脑膜之间

2自发性蛛网膜下腔出血的常见病因就是颅内动脉瘤（最常见）和脑血管畸形

动脉瘤于45岁后发病；脑血管畸形发病年龄早且之前有癫痫发作

3表现：

剧烈运动史

脑膜刺激征——颈抵抗、Bruzinski征、克氏征等

只有后交通的动脉瘤才易引起动眼神经麻痹

4诊断：

首选CT——表现为脑沟、脑池内高密度影

确诊用脑血管造影DSA

5治疗：

急性期绝对卧床休息、应用止血剂、镇痛镇静

6并发症：

1）再出血

2）出血后导致的脑血管痉挛——脑梗、脑水肿使用尼莫地平防痉挛

颅内感染

1单纯疱疹病毒性脑炎：

1病原：

单疱病毒

2表现：

脑炎是弥漫性病毒，因此没有特殊的局灶性定位体征，而往往表现为整体功能的异常

3诊断：

腰穿——脑脊液压力增高（脑组织水肿）、WBC增多且以LC为主、IgA抗体增高4倍、CT表现为低密度影

颅内肿瘤

1大脑半球肿瘤：

最常见的是神经上皮性肿瘤、胶质瘤

表现：

颅内压增高、局灶性定位表现

定位体征：

额叶病变引起精神症状，可表现为性别改变

皮层兴奋域值较低的地方如中央前回、颞叶易引起癫痫发作

锥体束损坏引起运动传导通路异常、进行性感觉障碍

垂体瘤易引起视野改变

颅内压增高

1正常值70-200；儿童为50-100

2检查：

腰穿

3病因；脑肿胀、出血、脑脊液循环通路被堵、肿瘤

4表现：

三大主征——头痛、呕吐、视乳头水肿

生命体征改变——血压增高、脉压增大、呼吸早期深慢，后期不规则

5治疗：

出入量平衡、脱水治疗（甘露醇,前提是BBB完整）、关键是去处病因

脑积水致颅内压增高可用脑脊液分流

脑疝（看书）

1小脑幕切迹疝：

也叫颞叶沟回疝

1表现：

压迫症状——中脑受到挤压，中脑有动眼神经发出，动眼神经可缩瞳，表现为同侧瞳孔散大；中脑的脑干网状结构（维持大脑皮层的兴奋和觉醒）受损，表现为逐渐加重的意识障碍；压迫皮质脊髓束，表现为对侧肢体瘫痪

2枕骨大孔疝：

又称为小脉扁桃体疝，出现在后颅窝病变时

表现：

延髓压迫，呼吸中枢受损，表现呼吸骤停

腰穿的禁忌征：

颅内压增高、脊柱结核、

帕金森

病因：

多巴胺让肌张力降低，Ach让肌张力增高；生产多巴胺的神经元死亡缺失，使肌张力增高

1锥体外系病：

运动障碍——典型的为静止性震颤、肌张力增高为铅管样强直和齿轮样强直、

三大主征：

静止性震颤、肌张力增高、运动减少

2治疗：

原则——改善症状、累及一侧肢体的早期或年轻患者尽量用单胺氧化酶抑制剂、多

巴胺受体激动剂

抗胆碱能药物——苯海索

增加多巴胺含量——单胺氧化酶抑制剂、左旋多巴

偏头疼

发作性的神经血管功能障碍

***分类：

典型——有发作先兆（视觉先兆）、眶周部额部疼痛、呕吐、病程较短

普通型——前驱症状可有可无、病程1-3天

治疗：

避光、睡觉

药物：

发作期——消炎镇痛药如吲哚美辛、消炎痛、麦角胺碱等

预防期——调节神经血管功能如普奈洛尔、丙戊酸钠

癫痫

1机制：

大脑皮层异常放电

2分类：

症状性癫痫——由于其它病引起的癫痫

特发性癫痫——病因不明

3临床发作的类型：

1部分性发作：

一部分大脑皮层异常放电，整体功能完好，无意识障碍

2全面发作：

整个大脑皮层都在异常放电，有意识丧失

3癫痫持续状态：

单次发作持续30分钟以上的癫痫或者一系列间歇期极短的密集发作且发作期意识不清；会导致全身重要脏器严重的缺血缺氧

4表现：

部分性发作

1）单纯部分性发作：

如Jackson发作

2）复杂部分性发作：

病灶在颞叶；有先兆，表现为对环境的接触不良，患者有瞪目不动等一些怪异运作

全面发作，对发作过程不能回忆

1）强直性发作：

角弓反张、口吐白沫

2）失神发作：

意识短暂中断、基本姿势不变

5诊断：

最重要的是详细的病史询问

CT,MRI明确是否是症状性癫痫

脑电图

6治疗：

失神发作首选乙虎胺；丙戊酸钠对各种癫痫均有一定疗效，称为广谱抗癫痫药；

小剂量开始，逐渐增量；需查血药深度和肝功

用药越多，停药越慢

原则：

长期服用者突然停药易诱发癫痫持续状态，首选安定

神经肌肉接头疾病

1治疗：

提高Ach局部浓度

AchE抑制剂

诊断：

疲劳试验、胸腺检查

治疗：

增加AchE浓度、危象处理——人工辅助通气

周期性麻痹：

低钾最常见

MoyaMoya病：

先天性双侧或单侧颈内动脉末端分叉处狭窄，即脑内供血不足，脑内出现代

偿增生的毛细血管（烟雾病）