病理生理学思考题整理.docx

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病理生理学思考题整理

病理生理学思考题整理

水电解质代谢紊乱

名词解释：

低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、高钾血症、低钾血症、脱水热

低渗性脱水:

特点:

失Na+＞失水　血Na+<130mmol/L　血浆渗透压<280mmol/L　伴有细胞外液的减少。

高渗性脱水:

特点失水>失钠血清Na+>150mmol/L血浆渗透压>310mmol/L细胞内外液均减少

水肿:

过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

水中毒:

机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍。

特点血清Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L,患者有水潴留，使体液量明显增多

脱水热:

由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。

低钾血症:

指血清钾低于3.5mmol/L

高钾血:

血钾浓度大于5.5mmol/L

等渗性脱水：

特点：

钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。

问答：

1.哪种类型的脱水易造成低血容量性休克？

哪种类型的脱水易造成脑出血？

为什么？

休克－低渗性脱水:

细胞外液减少，细胞外液进入细胞内

血浆渗透压降低，无口渴

血浆渗透压降低，抑制ADH分泌，尿多，低比重尿

脑出血—高渗性脱水：

细胞外液高渗（水摄入减少，水丢失过多，失水>失钠）

2.高钾血症时心肌四大特性及心电图的变化及其发生机制？

特征：

三低半高

兴奋性升高或降低[k+]e升高，心肌细胞Em负值减小，Em—Et间距减

小，兴奋性在轻度高钾时升高；重度高钾时降低发生去极化阻滞

传导性下降Em减小，0期除极的速度和幅度降低传导性降低

自律性下降[k+]e升高，自律细胞对钾的通透性升高，4期钾外流增加，自动除极减慢，自律性下降

收缩性下降[k+]e升高，2期钙内流减少，收缩性下降

3.低钾血症时心肌四大特性及心电图的变化及其发生机制？

特征：

三高一低

兴奋性升高[k+]e降低，心肌细胞膜对钾的通透性降低，心肌细胞Em下降（负值减小），Em-Et间距缩小，兴奋性升高

传导性降低Em下降，0期除极化速度和幅度降低，传导性降低

自律性升高[k+]e降低，自律细胞对钾的通透性降低，4期钾外流减少，钠或钙内流增加，自动除极加快，自律性升高

收缩性升高k+]e降低，2期钙内流加速，心肌细胞内钙增加，心肌收缩力增强；重者则相反

4.水肿的发生机制？

1.血管内外水交换失衡

（1）毛细血管流体静压增高

（2）血浆胶体渗透压降低

（3）微血管通透性增高

（4）淋巴循环受阻

2.体内外液体交换障碍—钠水潴留

（1）肾小球滤过滤下降因肾小球病变或有效循环血量减少

（2）近曲小管重吸收钠水增多因心房肽减少，肾小球滤过分数

（3）远曲小管集合管重吸收钠水增多因醛固酮与抗利尿激素分泌增加

酸碱平衡紊乱

名词解释：

代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒、反常性酸性尿、反常性碱性尿、PaCO2、SB、AB、BB、BE、AG

动脉血二氧化碳分压PaCO2:

物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。

标准碳酸氢盐SB:

标准条件下测得的血浆HCO3-浓度

实际碳酸氢盐AB:

实际条件下测得的血浆HCO3-浓度

缓冲碱BB:

血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量

碱剩余BE:

标准条件下，将1升或血浆用酸或碱滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。

阴离子间隙AG：

血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的浓度，等于血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值

代谢性酸中毒：

以血浆[HCO3-]原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

原发性:

pHSBABBBBE负值增加

继发性:

PaCO2血[K＋]

呼吸性酸中毒：

以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。

代谢性碱中毒：

以血浆[HCO3-]增加或H＋丢失引起pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

反常性酸性尿：

一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低K+血症性碱中毒时，细胞内K+外移、H+进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞H+增多、泌H+增加、使尿液反常性地呈酸性。

呼吸性碱中毒：

以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型ps:

反映呼吸因素的指标：

PaCO2AB-SB

反映代谢因素的指标：

SBBBBEAG

既反映呼吸因素又反映代谢因素的指标：

AB

除AG=Na+-Cl--HCO3-其余指标均通过血气分析仪测得

简答：

1.酸中毒对机体有哪些影响？

代1.心血管系统抑制心肌收缩力，心律失常，血管（尤其是毛细血管前括约肌）对儿茶酚胺的反应性降低

2.中枢神经系统：

意识障碍昏睡、昏迷重者呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡

3.影响骨骼的发育

呼与代酸相同，但CNS症状更明显

1、中枢酸中毒明显

2、脑血流量增加

3、心律失常

2.碱中毒对机体有哪些影响？

代1.中枢神经系统（烦躁不安、精神错乱、瞻望、意识障碍等）

2.神经肌肉应激性升高

3.血红蛋白解离曲线左移

4、低钾血症

5.呼吸抑制

呼1.脑血流量减少

2、低钾血症和缺氧（曲线左移）

3.引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的病因分别有哪些？

治疗原则有何不同？

代1.血浆HCO3－丢失过多

2.固定酸生增多

3.外源性固定酸摄入过多

4.肾脏泌酸功能障碍

5.血液稀释

6.高钾血症

治疗原发病

应用碱性药物（注意补钾和钙）

呼1、CO2排出减少（呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓和肺病变等）

2、CO2吸入过多

治疗原发病

增加肺泡通气量但切忌过早使用人工呼吸机

应用碱性药物在肺通气未改善前慎用NaHCO3

4.血钾浓度与酸碱失衡有何联系？

为什么？

高血钾可引起代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿。

1、高血钾时，细胞外液k+升高，此时细胞外液k+内移，而细胞内液H+外出，引起细胞外液酸中毒。

2、肾小管上皮细胞内k+浓度升高，H+浓度减低，造成肾小管H+-NA+交换减弱而k+-NA+交换增强，肾排k+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。

低血钾可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。

1、细胞外液k+浓度减少，此时细胞内液k+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒。

2、肾小管上皮细胞内k+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管k+-NA+交换减弱而H+-NA+交换增强，肾排k+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。

缺氧

名词解释：

缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧、发绀、肠源性发绀

缺氧：

凡因组织供氧不足或用氧障碍，使组织和细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常的病理过程

低张性缺氧：

由于吸入气中氧分压低或外呼吸功能障碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧。

发绀：

毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。

血液性缺氧：

由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧,也称等张性缺氧

肠源性紫绀：

食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸收后，导致高铁血红蛋白血症，患者皮肤粘膜出现发绀。

循环性缺氧：

由于心输出量减少，组织灌流量减少或静脉淤血，血流速度减慢所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧

组织性缺氧：

由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，又称为组织中毒性缺氧

简答：

1.失血性休克会引起哪些类型的缺氧？

血氧指标有何变化？

循环性缺氧

缺氧类型PaO2SaO2CO2maxCaO2A-VO2

低张性缺氧↓　　　↓　　　　N↓↓或N

血液性缺氧NN↓↓↓

循环性缺氧NNNN↑

组织性缺氧NNNN↓

2.各种类型缺氧的血氧变化特点？

见上表

低张性缺氧PaO2、CaO2和SaO2均降低，动-静脉氧含量差减小；慢性缺氧时变化不显著。

病人有发绀。

血液性缺氧：

因外呼吸功能正常故PaO2、SaO2正常，CO2maxCaO2降低动-静脉血氧含量差低于正常

循环性缺氧：

PaO2、CaO2和SaO2正常，CvO2降低，动-静脉氧压差大于正常。

组织性缺氧：

PaO2、CaO2和SaO2正常，因组织细胞用氧障碍，故PvO2、CvO2和SvO2均较高,动-静脉氧压差小于正常。

3.缺氧引起肺血管收缩的机制？

1、急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（Kv）的功能—膜去极化，激活钙内流

2、缺氧激活大量缩血管物质的释放

3、肺血管α-肾上腺素能受体密度较高

4.缺氧引起循环、呼吸、神经系统的代偿反应与功能障碍有哪些？

发热

名词解释：

发热过热发热激活物内生致热原

发热：

是指由于致热原的作用使体温调定点上移,而引起的调节性体温升高（超过0.50C）

发热激活物：

能刺激机体产生内生致热原的细胞（单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等）产生和释放内生致热原（endogenouspyrogen，EP）的物质。

内生致热原：

产生EP的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质

过热：

非调节性体温升高时调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。

故把这类体温升高称为过热

简答：

1、发热的机制

发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。

EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。

因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：

①信息传递。

激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；

②中枢调节。

即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。

于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；

③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。

于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。

2、发热中枢调节介质的种类

1、发热中枢正调节介质

前列腺素E（PGE）

促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）

环磷酸腺苷（cAMP）

中枢Na+/Ca2+比值升高

一氧化氮（NO）

2、发热中枢负调节介质

精氨酸加压素（AVP）

黑素细胞刺激素（MSH）

膜联蛋白A1

应激

应激：

机体受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时出现的非特异性的全身性反应，亦称应激反应。

应激原是指引起应激反应的各种刺激因素

全身适应综合征：

应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病

HSP：

细胞在应激原特别是环境高温诱导下所新合成或合成增加的一组蛋白质，非分泌型蛋白质

应激性疾病：

应激起主要致病作用只有以应激性损害为主要表现的疾病

应激性溃疡：

指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，

出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，表现为粘膜糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可发生穿孔。

简答：

1.为什么说应激是一个非特异全身性反应？

（1）任何刺激只要能达到一定的强度，除引起刺激因素的直接效应外，还出现以蓝斑-交感-肾上腺髓质系统轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）强烈兴奋为主的神经内分泌反应，神经内分泌反应所引起的一组变化为全身性反应，不管刺激因素的性质如何，这一组变化都大致相似，与刺激因素的性质无直接关系。

（2）应激反应是一个相当泛化的反应，从神经内分泌、机能代谢、体液细胞直至基因水平都有广泛的激活。

2.何谓GAS？

简述其分期及各期的特点？

应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。

被称为全身适应综合征（generaladaptationsyndrome，GAS）。

警觉期反应出现迅速，持续时间短以交感肾上腺髓质兴奋为主机体处于“临战状态”保护防御机制的快速动员期

抵抗期交感肾上腺髓质反应逐渐减弱，肾上腺皮质激素分泌逐渐增多机体的防御储备能力逐渐被消耗

衰竭期再度出现警告反应期的症状；皮质激素分泌持续增高，GC受体数量和亲和力下降，出现明显的内环境紊乱机体抵抗能力耗竭

3.应激时体内的神经内分泌反应有哪些？

1、蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统（蓝斑-交感-肾上腺髓质系统轴）……

2、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）……

3、其他激素（B-内啡肽、胰岛素和胰高血糖素、抗利尿激素与醛固酮）

胰岛素和胰高血糖素

4.交感-肾上腺髓质系统兴奋会对机体产生哪些影响？

心血管系统：

心率↑，心肌收缩力↑，心输出量↑（心脏兴奋作用）血液重新分布（外周阻力血管和容量血管收缩）。

呼吸系统：

支气管扩张，肺泡通气量↑

代谢变化：

血糖↑（α受体激活抑制胰岛素分泌，β受体激活刺激胰高血糖素分泌，→促进糖原分解、升高血糖）

促进其它激素的分泌：

如促红细胞生成素等

过度强烈的交感-肾上腺髓质系统兴奋可引起明显的能量消耗和组织分解；

外周小血管持续收缩可导致血管痉挛、血压升高，某些部位组织缺血（如腹腔）、致死性心律失常等。

5.糖皮质激素增多对机体有何影响？

a.升高血糖：

糖异生，允许脂肪动员

b.维持循环系统对儿茶酚胺的反应性

c.抗炎、抗过敏：

GC抑制许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活，并稳定溶酶体膜，减少这些因子或溶酶体酶对细胞的损伤。

不利：

对免疫炎症反应有显著的抑制效应

抑制生长激素的分泌，造成生长迟缓、行为异常等；

抑制甲状腺轴、性腺轴；

影响物质代谢，出现高血糖、高血脂、胰岛素抵抗等。

6.何谓热休克蛋白、急性反应期蛋白？

各有何功能？

热休克蛋白：

细胞在应激原特别是环境高温诱导下所新合成或合成增加的一组蛋白质

a.结构性HSP：

为细胞的结构蛋白,正常时即存在于细胞内；帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解即“分子伴娘”。

b.诱生性HSP：

由各种应激原如感染、高温、缺氧等诱导生成。

与受损蛋白质修复或移除有关，保护细胞免受严重损伤，加速修复；提高细胞对应激原的耐受性。

急性期反应时由于感染、炎症或组织损伤等原因血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，称为AP

a.抑制蛋白酶对组织的过度损伤：

（蛋白酶抑制剂）

b.清除异物和坏死组织：

（C反应蛋白）

c.抗感染、抗损伤：

CRP/补体：

增强机体的抗感染能力

凝血蛋白类：

可增强机体的抗出血能力

铜蓝蛋白：

减少羟自由基产生（抗氧化损伤的能力）

d.结合、运输功能：

（结合珠蛋白、铜蓝蛋白等）

7.应激时心血管系统会有哪些变化？

交感-肾上腺髓质系统介导，基本变化为：

1.心率↑,心肌收缩力↑,CO↑,BP↑

2.血管总外周阻力：

↑如失血、心源性休克或某些精神应激时;or↓如与运动、战斗有关的应激（交感兴奋引起的骨骼肌血管的明显扩张，可抵消交感兴奋所引起的其它部位血管收缩导致的外周阻力上升）

3.冠状动脉血流量通常↑，但精神应激在某些情况下可引起冠状动脉痉挛，甚至心肌缺血坏死；

4.交感-肾上腺髓质强烈兴奋还能诱发心律失常等。

8.何谓应激性溃疡？

其发生机制？

1）胃、十二指肠粘膜粘膜缺血（最基本条件）

2）胃腔内H+向粘膜内反向弥散（必要条件）

3）其他：

酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力降低；胆汁逆流

凝血抗凝血平衡紊乱

名词解释：

DIC、微血管病性溶血性贫血、裂体细胞、“3P”试验

DIC弥散性血管内凝血是指在某些致病因子作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加，引起血管内微血栓形成（高凝状态）同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发性纤维蛋白溶解亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，导致患者出现出血,溶血性贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程。

“3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）：

主要监测血浆中FDP的X片断，鱼精蛋白入血浆—使FDP与纤维蛋白单体分离—鱼精蛋白与FDP结合、纤维蛋白单体彼此聚合凝固形成白色沉淀，不需酶而形成纤维蛋白的现象称副凝试验，DIC者呈阳性

微血管病性溶血性贫血：

因微血管内纤维蛋白性血栓形成，使红细胞受机械力作用而破裂所引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。

裂体细胞：

DIC引起溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些形态各异的红细胞，其外形呈盔形、新月形、星形等，统称为裂体细胞。

简答：

1.严重感染容易引起DIC的机制?

⏹ET及严重感染时炎症细胞因子作用于内皮细胞表达TF增加，而血栓素调节蛋白（TM）和硫酸乙酰肝素（HS）减少

⏹ET损伤内皮细胞激活血小板

⏹严重感染时炎症细胞因子可激活白细胞

⏹产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tpA减少、PAI-1增多

2.为什么妊娠末期发生胎盘早期剥离或羊水栓塞容易引起DIC？

（1）妊娠末期孕妇血液处于高凝状态。

（2）胎盘早期剥离可使损伤的蜕膜中的TF释放人血，启动外源性凝血途径。

（3）羊水中含有丰富的TF（组织因子），故羊水栓塞时也可启动外源性凝血途径。

此外，羊水中的角化上皮细胞、胎脂、胎粪等颗粒物质，进入血液后可通过表面接触而激活FⅫ，启动内源性凝血途径。

羊水中还含有纤溶酶原激活物，激活纤溶系统，使血液由高凝状态迅速转入低凝状态，发生严重的产后出血。

休克

名词解释：

shock、MDF、SIRS、CARS、MARS、MODS

休克：

多种病因引起的有效循环血量减少，组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。

MODS：

严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征

SIRS全身炎症反应综合征：

指机体失控的持续放大和自我破坏的炎症反应。

CARS代偿性抗炎症反应综合症：

指抗炎介质泛滥入血后，引起免疫功能降低，对感染的易感性增加的一种过于强烈的内源性抗炎反应。

MARS混合性拮抗反应综合征：

SIRS与CARS共存并相互加强，导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，致机体更强的损伤，称为MARS。

MDF心肌抑制因子：

休克时胰腺严重缺血，外分泌腺的细胞溶酶体破裂，释放的组织蛋白酶分解组织蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收缩力、抑制单核吞噬细胞系统功能和收缩腹腔内脏小血管的功能。

简答：

1.休克早期微循环障碍的发生机制？

病人的主要临床表现？

失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑微血管显著收缩动-静脉短路开放

BP（–）脉搏细速脉压差↓少尿面色苍白四肢冰冷出冷汗烦躁不安

2.为什么休克早期的微循环变化具有代偿意义？

（1）有利于维持动脉BP①回心血量↑②心输出量↑③外周阻力↑

（2）血流重新分布，维持心脑血液供应

3.休克进展期微循环障碍的发生机制？

病人的主要临床表现？

v酸中毒

v局部扩血管物质堆积

v内毒素等的作用

v血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑

缺血缺氧酸中毒血管平滑肌舒张毛细血管扩张

神志淡漠昏迷少尿、无尿发绀、花斑

4.休克晚期休克难治的机制？

DIC阻断微循环，使回心血量骤减

FDP及补体增加血管通透性，加重微循环功能紊乱

DIC时出血，使血量进一步减少。

器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭

发生了SIRS、CARS

5.休克时休克肺与心功能不全的发生机制？

休克肺的发生机制：

1.小血管内微血栓形成

2.活化的中性粒细胞释放自由基、胶原酶等损伤内皮细胞，血管通透性增加,致间质性肺水肿及肺泡水肿

3.Ⅱ型肺泡细胞减少，致肺不张

4.血浆蛋白透出毛细血管，沉着在肺泡腔内，形成通明膜

心功能障碍的机制

1冠脉血流量↓①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加

2心肌耗氧量↑①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取②抑制肌原纤维ATP酶

3酸中毒及高钾血症→心肌收缩力Ca2＋转运

4心肌内DIC心肌微循环中微血栓形成

5多种毒性因子（ET、MDF等抑制心功能）

缺血再灌注损伤

名词解释：

缺血－再灌注损伤、氧反常、钙反常、ph反常、钙超载、心肌顿抑、呼吸爆发

缺血-再灌注损伤：

缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血－再灌注损伤

钙反常：

预先用无钙溶液短暂灌流离体大鼠心脏2分钟后，再以含钙溶液灌注时，细胞外Ca2+大量内流而引起心肌电信号异常、心脏功能、代谢及形态结构发生异常变化的现象。

氧反常：

预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，

称为氧反常。

pH反常：

再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤，称为pH反常。

呼吸爆发：

再灌注期组织获得氧的供应，激活的中性粒细胞耗氧增加，产生大量的氧自由基造成细胞损伤，称为呼吸爆发

钙超载：

是指Ca2+在细胞内大量聚集，引起细胞受损，组织器官功能障碍。

心肌顿抑：

在缺血心肌血流恢复后一段时间内，出现可逆性心肌收缩功能降低的现象，称为心肌顿抑。

发生机制与自由基爆发性生成和钙超载有关。

简答

1.简述缺血-再灌注损伤的发生机制？

缺血期：

ATP合成减少嘌呤碱、细胞内酸性分解代谢产物增多

再灌期：

恢复供氧产生自由基Ca2+超载炎症反应

缺血损伤恢复

2.缺血-再灌注损伤时氧自由基增多的可能机制？

1.黄嘌呤氧化酶途径

2.中性粒细胞途径

3.线粒体途径

4.儿茶酚胺增加和氧化

5.自由基清除能力降低

3.钙超载引起再灌注损伤的机制？

1.各种Ca2+依赖性酶的激活

2.线粒体功能障碍

3.再灌注性心律失常

4.促进氧自由基的生成

5.加重酸中毒，肌原纤维过度收缩及心肌坏死

4.中性粒细胞介导再灌注损伤的机制？

1.微血管损伤（injuryofmicrovessel）

微血管内血液流变学的改变（无复流现象）

微血管口径缩小（PGI2/TXA2失衡）

微血管通透性增高

2.细胞损伤（injuryofcells）

心功能不全

名词解释：

heartfailure、Cardiacinsufficiency、congestiveheartfailure、紧张源性扩张、肌源性扩张、向心性肥大、离心性肥大、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心性哮喘

心力衰竭（heartfailure）：

各种病因使心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，心输出量绝对或相对下降,不能满足机体代谢需要的临床综合征。

心功能不全（Cardiacinsufficiency）从心脏泵血功能下降的完全代偿直至失代偿的全过程。

紧张源性扩张：

心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张

肌源性扩张：

心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张

向心性肥大：

在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。

离心性肥大：

在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。

心性哮