病生名词解释和大题.docx
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病生名词解释和大题
1.病理生理学pathophysiology：
研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据的科学。
2.病理过程pathologicalprocess：
不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。
3.疾病disease：
机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤因素斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
4.病因etiologicalfactor：
指能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。
是引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素。
5.条件condition：
能够影响疾病发生的各种机体内外因素。
条件不是疾病发生的必须因素，不决定疾病的特异性。
6.诱因precipitatingfactor：
能加强病因的作用或促进疾病发生的因素。
7.脑死亡braindeath：
全脑功能不可逆性的永久性停止。
以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
8.脱水Dehydration：
体液容量的明显减少（超过体重的2%），并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。
9.高渗性脱水hypertonicdehydration：
失水多于失钠，血清钠浓度大于150mmol/L,血浆渗透压大于310mmol/L为主要特征。
10.低渗性脱水Hypotonicdehydration：
失钠多于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L为主要特征。
11.等渗性脱水isotonicdehydration：
钠水成比例丢失，或脱水经机体调节，血清Na+浓度和渗透压保持在正常范围。
12.水中毒waterintoxication：
由于过多的低渗性体液在体内潴留造成细胞内水过多，并引起重要器官功能严重障碍和相应临床表现的一种水钠代谢紊乱。
其血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L。
13.水肿Edema：
过多的液体积聚在组织间隙或体腔。
14.低钾血症Hypokalemia：
血清钾浓度低于3.5mmol/L，但不一定缺钾。
15.高钾血症Hyperkalemia：
血清钾浓度大于5.5mmol/L。
16.反常性酸性尿：
低钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性。
17.反常性碱性尿：
高钾性酸中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度升高，使排钾增多而排氢离子减少，尿液呈碱性。
18.酸碱平衡Acid-Basebalance：
机体不断地处理酸碱物质的含量和比例，以维持体液pH在恒定范围内的过程。
19.挥发酸volatile：
H2CO3，可以形成CO2从肺排出体外。
20.固定酸fixedacid：
不能变成气体由肺呼出，只能通过肾由尿排出。
21.二氧化碳分压partialpressureofcarbondioxide：
物理溶解于血浆中的CO2所产生的张力，是反映总肺泡通气量变化的最佳指标，既反映呼吸性因素
，正常值范围是33～46mmHg，>46mmHg则CO2潴留，<33mmHg则CO2不足。
22.阴离子间隙aniongap：
血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。
正常值范围是12±2mmol/L，反应代谢性因素的指标，AG↑（>16）则固定酸↑。
23.标准碳酸氢盐standardbicarbonateSB：
全血在标准条件下测得的血浆中的HCO3-的量。
正常值为24mmol/L（21～27），反应代谢性因素的指标，SB增大则碱过剩，SB降低则碱缺少。
24.实际碳酸氢盐actualbicarbonateAB：
隔绝空气的血液标本，在实际PCO2和血氧饱和度条件下，测得的血浆HCO3-的浓度。
是呼吸和代谢性混合性指标，AB增大则碱过剩，AB降低则碱缺少。
25.缓冲碱bufferbaseBB：
通常在标准条件下测得的血中一切具有缓冲作用的]]负离子的总和，包括：
HCO3-、Hb-、Pr-和HPO42-等负离子。
正常值为50±5mmol/L，是反映代谢性因素的指标，BB增大则碱过剩，BB减小则碱过少。
26.碱剩余baseexcessBE：
在标准条件下用酸或碱滴定1L全血至pH7.4时所消耗的酸或碱的毫摩数。
若用酸滴定，所得数值用正值（+BE）表示；若用碱滴定，所得数值用负值（-BE）表示。
正常值为－3.0～＋3.0mmol/L，反映代谢性因素，+BE增大则碱过剩，-BE增大则碱过少。
27.远端酸化distalacidification：
借助于H+—ATP酶向管腔泌H+，同时在基底膜以Cl—HCO3交换的方式重吸收HCO3。
28.代谢性酸中毒metabolicacidosis：
胞外H+增加或HCO3-丢失引起血浆HCO3-原发性减少，pH呈降低趋势的酸碱平和紊乱。
29.肾小管性酸中毒renaltubularacidosisRTA：
由于遗传、感染或中毒等原因引起肾小管上皮细胞分泌H+和NH4+的能力降低以及重吸收HCO3-减少，引起AG正常型高氯血性酸中毒，其特点是尿液呈碱性。
30.呼吸性酸中毒respiratoryacidosis：
CO2排除障碍或吸入过多引起血浆H2CO3浓度升高，pH呈下降趋势的酸碱平衡紊乱。
31.代谢性碱中毒metabolicalkalosis：
细胞外液H+丢失或HCO3-增加，引起HCO3-原发性增多，pH呈上升趋势的酸碱平衡紊乱。
32.呼吸性碱中毒respiratoryalkalosis：
肺通气过度引发血浆H2CO3原发性降低，pH呈上升趋势的酸碱平衡紊乱。
33.缺氧hypoxemia：
当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能
以致形态结构发生异常变化的病理过程。
34.氧分压PartialpressureofoxygenPO2：
指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力，动脉血氧分压（PaO2）约为100mmHg，静脉血氧分压约为40mmHg，PaO2高低直接影响动脉血氧含量、血氧饱和度、氧弥散速度。
35.血氧容量oxygenbindingcapacityCO2max：
标准条件下，在体外100毫升血液内血红蛋白，所结合氧的最大毫升数。
动脉血和静脉血氧容量约200ml/L，血氧容量大小反映血液携氧能力。
36.血氧含量oxygencontentCO2：
指100毫升血液内所含的氧毫升数，包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。
动脉血氧含量约190ml/L，静脉血氧含量约140ml/L，提示血液实际供氧水平。
37.血氧饱和度oxygensaturationSO2：
Hb与氧的结合的百分数。
SO2%=（CO2–PO2）/CO2max，反映Hb与氧的结合程度。
38.P50：
血氧饱和度为50%时的血氧分压，正常值为26-27mmHg，P50的大小反映Hb与O2的亲和力。
39.乏氧性缺氧hypoxichypoxia：
以动脉血氧分压（PaO2）降低引起的组织供氧不足。
PaO2＜8kPa（60mmHg）
40.紫绀cyanosis：
毛细血管血液中还原（脱氧）血红蛋白浓度达到或超过50g/L时，可使皮肤和粘膜呈青紫色。
41.血液性缺氧Hemichypoxia：
由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或氧合血红蛋白不易释放出结合的氧所引起的组织缺氧。
42.循环性缺氧circulatoryhypoxia：
是指由于血流速度减慢，血流量减少，单位时间内供给组织的氧量减少而引起的缺氧。
43.组织性缺氧histogenoushypoxia：
由于组织细胞利用氧的能力不足而引起的缺氧称为组织性缺氧。
44.发热fever：
机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5℃。
45.过热hyperthermia：
因体温调节机构失调控或调节障碍而产生体温升高，由于体温调定点未发生移动，属于非调节性体温升高，其本质不同于发热。
46.发热激活物：
凡能激活产内生致热原细胞产生并释放内生致热原的物质都称为发热激活物。
47.内生致热原endogenouspyrogenEP：
是在发热激活物的作用下，机体内产致热原细胞产生并释放的一种致热物质。
48.热限febrileceiling：
发热时的体温很少超过41℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一特定范围以下的现象。
49.应激Stress：
机体在各种内外环境因素以及社会、心理因素刺激（应激原）时所出现的全身性的非特异性反应。
50.应激原Stressor：
指引起应激反应的各种刺激因素。
51.良性应激Eustress：
刺激因素不十分强烈，且作用时间较短的情况。
有利于调动机体潜能又不至于对机体产生不利影响，或者说这种应激有利于机体在紧急状态下的战斗或逃避。
52.劣性应激Distress：
应激原过于强烈，或作用时间持久，可以引起机体自稳态的严重失调，导致疾病，甚至死亡。
53.全身适应综合征generaladaptationsyndromeGAS：
劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。
分为警觉期、抵抗期、衰竭期。
54.应激性溃疡stressulcer：
应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。
55.缺血-再灌注损伤ischemia-reperfusioninjuryIRI：
在缺血的基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。
56.钙超载calciumoverload：
各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
57.无复流现象no-reflowphenomenon：
中性粒细胞激活及其致炎因子的释放导致缺血组织再灌注时某些缺血区域并不能得到充分灌注的现象。
58.心肌顿抑myocardialstunning：
缺血心肌在恢复血流灌注后一定时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。
59.缺血预处理ischeminpreconditioningIPC：
预先反复短暂缺血再灌注可以提高心肌组织对随后持续缺血的耐受性，其保护作用包括缩小缺血再灌注后心肌梗死范围、减少恶性心律失常发生和促进心脏功能恢复。
60.休克shock：
机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的以循环系统功能障碍（尤其是微循环和组织血液灌流急剧减少），从而导致多器官功能障碍或衰竭为特征的全身性病理过程。
61.心肌抑制因子myocardialdepressantfactorsMDF：
休克时因胰腺缺血、缺氧、酸中毒，使胰腺外分泌细胞溶酶体破裂释放组织蛋白酶，分解组织蛋白，形成小分子肽类。
62.毛细血管无复流no-reflow：
休克难治期，输血补液，血压回升，但仍不能恢复毛细血管血流。
63.多器官功能不全综合症multipleorgandysfunctionsyndromeMODS：
严重创伤、烧伤、休克、大手术、感染等过程中，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个以上器官系统的功能障碍。
64.全身炎症反应综合症systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS：
因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种机体失控的、自我放大的和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。
65.代偿性抗炎反应综合症compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndromeCARS：
指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。
66.混合性拮抗反应综合症mixedantagonistresponsesyndromeMARS：
当SIRS和CARS同时并存又相互加强，则产生对机体更严重的损伤，导致炎症反应和免疫功能更严重障碍。
67.弥散性血管内凝血disseminatedintravascularcoagulationDIC：
机体在各种致病因子的损害性作用下，凝血因子和血小板被激活，促凝物质入血，使得血液的凝固性升高，形成广泛的纤维蛋白性微血栓或血小板团块，从而消耗了大量血小板和凝血因子，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现，由此而引起的以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
68.微血管病性溶血性贫血：
DIC时伴随的一种特殊类型的贫血：
①具有溶血性贫血特征；②血中含裂体细胞（红细胞碎片）。
69.心力衰竭heartfailure：
心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍时，心输出量绝对或相对下降，导致心输出量不能满足机体代谢需要的病理过程。
70.心功能不全heartdeficiency：
各种原因导致心脏泵血功能降低，包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿（心力衰竭）的整个过程。
71.急性心力衰竭acuteheartfailure：
心脏排血量短期内急剧下降，甚至丧失排血功能。
常见于严重的急性心肌炎，心肌梗死，心室流出道梗阻，急性大量心包积血或积液、严重心律失常。
72.扩张型心肌病：
亦称充血型心肌病，以心脏扩大、心力衰竭，心律失常为主要表现。
73.心室重塑Ventricularremodeling：
心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢、功能、数量及基因表达等方面而发生的慢性代偿适应性反应。
74.心肌肥大myocardialhypertrophy：
心肌细胞体积增大，包括直径增宽，长度增加且心室质量/重量增加。
75.向心性肥大concentrichypertrophy：
在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。
心室壁增厚，心腔相对缩小。
76.离心性肥大eccentrichypertrophy：
在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。
心肌细胞增长，心腔容积增大，心室壁有所增厚。
77.急性心肌梗死acutemyocardialinfarctionAMI：
由于冠状动脉急性闭塞，血流中断，引起严重而持久的缺血性心肌坏死，是临床上引起心肌细胞坏死的最常见原因。
78.心室顺应性ventricularcompliance：
心室单位压力变化所引起的容积改变（dv/dp），其倒数dp/dv为心室僵硬度。
79.端坐呼吸：
重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度。
80.心源性哮喘cardiacasthma：
急性左心功能不全时出现的喘息症状。
81.呼吸衰竭RespiratoryFailure：
外呼吸功能严重障碍导致PaO2下降，伴有或不伴有PaCO2升高的病理过程。
82.功能性分流functionalshunt：
又称静脉血掺杂，因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，通气血流比显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中。
83.死腔样通气deadspacelikeventilation：
肺泡血流少而通气多，VA/Q比可显著大于正常，肺泡通气不能充分被利用。
84.肺性脑病pulmonaryencephalopathy：
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。
85.肝性脑病hepaticencephalopathy：
排除其它已知脑疾病的前提下。
继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合症。
86.肝功能不全hepaticinsufficiency：
各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征。
肝功能衰竭时肝功能不全的晚期，最终均发生肝性脑病。
87.肾功能不全renalinsufficiency：
当各种病因引起肾功能严重障碍，会出现多种代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病理生理学紊乱。
88.急性肾功能衰竭Acuterenalfailure：
各种原因短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
89.慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure：
各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。
90.肾前性急性肾功能衰竭Prerenalacuterenalfailure：
血管内容量不足引起肾灌注不良，肾血流量不足引起的肾功能衰竭。
91.肾后性急性肾功能衰竭Postrenalacuterenalfailure：
从肾盂到尿道的尿路急性梗阻引起的肾功能衰竭。
92.氮质血症azotemia：
体内氮源性代谢产物不能排出血中非蛋白氮含量增高。
93.急性肾小管坏死acute tubular necrosisATN：
各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。
94.肾性高血压renalhypertention：
因肾实质病变引起的高血压。
95.肾性骨营养不良renalosteodystrophy：
慢性肾衰时，由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺功能亢进、VitD3活化障碍和酸中毒等引起的骨病。
96.尿毒症uremia:
急、慢性肾衰最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的自身中毒症状。
1、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克?
高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。
⑴相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移;
⑵刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加；
⑶刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。
2、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?
为什么?
临床静脉补钾的“四不宜”原则是：
不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。
这是因为补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。
钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要15个小时，才能达到平衡。
钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多的钾不易排泄。
一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现，因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。
3、哪种类型脱水易发生脑出血?
为什么?
高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。
这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。
4、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状?
高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。
而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。
5、为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?
低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低，相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移，所以，细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰竭和休克。
6、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭?
低渗性脱水病人细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭：
⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。
⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。
⑶丧失口渴感而饮水减少。
所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。
7、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点?
细胞内液细胞外液渗透压
高渗性脱水严重减少轻度减少升高
低渗性脱水增加严重减少降低
等渗性脱水变化不大严重减少正常
8、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀?
急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。
9、急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常?
急性轻度高钾血症时，由于细胞内外K+浓度差减少，细胞内K+外流减少，导致静息电位负值变小，与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。
10、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?
阐明其机理。
钾对心肌是麻痹性离子。
高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。
急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。
高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。
11、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。
⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。
⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。
酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。
⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。
⑷体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。
故创伤性休克极易引起高钾血症。
12、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？
急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋—收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。
严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。
13、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。
频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：
1）胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2）胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。
在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+则向细胞内转移；同时肾小管排H+减少而泌k+增加；3）大量胃液丢失可致细胞外液减少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促进肾小管排钾增多。
所有这些，均导致了低钾血症的发生。
14、频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?
为什么?
频繁呕吐可引起代谢性碱中毒，其机制包括：
⑴胃液大量丢失H＋使小肠、胰腺等缺少H＋的刺激造成分泌HCO3-减少，H＋吸收入血也减少，所以，来自胃壁入血的HCO3-得不到足够的H＋中和而导致血浆HCO3-原发性升高。
⑵胃液大量丢
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