免疫学讲义.docx

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免疫学讲义

医学免疫学

简

要

讲

义

广州中医药大学

微生物学与寄生虫学教研室

2009-2

简称：

Ag：

antigen,抗原

Ab：

antibody,抗体

APC：

抗原提呈细胞

BC：

B淋巴细胞

C：

cell,细胞

CK：

细胞因子

EBV：

EB病毒

HLA：

人类白细胞抗原

IC：

immunecomplexes,免疫复合物

IFN：

干扰素

IR：

immuneresponse,免疫应答

IS：

immunesystem,免疫系统

IL：

interleukin,白细胞介素

M：

microorganism,微生物

MHC：

主要组织相容性复合体

NKC：

自然杀伤细胞

PAF：

血小板活化因子

SRBC：

绵羊红细胞

TC：

T淋巴细胞

TNF：

肿瘤坏死因子

V：

virus,病毒

第一篇　免疫学基础

免疫学基础绪论

医学免疫学：

研究人体免疫系统（IS）组成和功能、免疫应答（IR）规律及其产物、有关疾病的免疫学发病机制、诊断和防治的一门生物科学。

一、免疫概念：

机体识别和排除抗原性异物、以维持生理平衡和稳定的功能。

进入体内异物，如病原微生物（M）；

体内自生异物，如衰老C（细胞）、癌变C。

二、免疫功能：

免疫功能

生理功能（正常）

病理表现（异常）

免疫防御

清除病原M及其他抗原性

异物

超敏反应（过强）

反复感染（过低）

免疫缺陷病（缺陷）

免疫稳定

清除衰老、损伤和死亡C

对自身组织成分保持免疫耐受

自身免疫性疾病

（失调）

免疫监视

清除突变、畸变C，防止

肿瘤发生；破坏V感染C

肿瘤发生：

持续性V

感染（降低或失调）

从上可见，机体IS具有免疫防卫和致病双重功能，即

1、正常：

免疫保护作用（有利），

A、清除“非己”抗原，如抗感染、抗肿瘤．

B、对自身成分保持免疫耐受。

2、异常和缺陷：

免疫病理作用（有害），

A、机体对“非己”抗原：

过强应答→超敏反应性疾病。

　　　　　　　　　　　过低或失调→严重感染、免疫缺陷病、肿瘤．

B、对“自身”抗原的排除：

自身免疫性疾病

三、图示免疫概念

抗原性异物→人体

↓（识别与清除）免疫（应答）

抗原性异物

抗原

图1

四、免疫系统的组成

免疫系统：

包括免疫器官、免疫细胞、免疫分子（图1和图2）

图2

五、免疫应答的方式

非特异性免疫应答

特异性免疫应答：

细胞免疫应答

体液免疫应答

（一）、非特异性免疫：

又称固有性免疫应答。

1、概念和特点：

（1）在种系发育、进化过程中形成、生来就有、可遗传，天然（先天）免疫。

（2）作用广泛，无特异性、非特异性免疫。

（3）作用快，在感染早期、对外来病原体迅速起防卫作用，机体免疫防御第一道防线。

无免疫记忆。

2、组成及作用：

（1）屏障结构：

A、皮肤和黏膜屏障：

物理屏障作用：

机械阻挡和清除作用。

　　化学屏障作用：

分泌抑、杀M物质（如乳酸、脂肪酸、胃酸、溶菌酶等。

）

　　生物学屏障作用：

正常菌群抑制入侵病原菌：

如肠道：

大肠杆菌→大

肠菌素、有机酸、H2O2→抑制痢疾杆菌、金葡菌等

B、血脑屏障：

阻挡病原M、其他异物进入脑组织、脑脊液。

　　*婴幼儿血脑屏障发育不完善、易发生CNS（中枢神经系统）感染（如脑膜炎）。

C、胎盘屏障：

阻挡母体感染的病原M进入胎儿体内。

　　　　　如风疹V→通过胎盘→母体（孕头3m内）→胎儿：

*畸形、流产、死胎。

（2）吞噬细胞：

　A、种类和分布：

　大吞噬C：

单核C（血液）、巨噬C（组织）。

　　　　　　　　　　小吞噬C：

中性粒细胞（血液）。

B、吞噬过程：

接触阶段、吞入阶段、杀灭阶段。

C、吞噬后果：

完全吞噬、不完全吞噬。

（3）自然杀伤细胞；

（4）血液和体液中抗微生物物质：

*补体、溶菌酶、防御素、干扰素等。

二、特异性免疫：

又称适应性免疫应答。

1、概念和特点：

（1）个体在生活过程中因接触特定抗原（如感染病原M或接种疫苗）而产生、后天获得、获得性免疫。

（2）仅针对特定抗原发生反应、对未接触过的抗原不产生免疫，具特异性，特异性免疫。

（3）具免疫记忆、作用慢且时间长，在感染后期、最终清除病原体。

2、类型：

细胞免疫和体液免疫。

第一章抗原（Ag）

相关概念：

1、抗原识别受体：

T、B细胞表面能识别和结合相应抗原决定簇的结构，分别称为

T细胞受体（TCR）／B细胞受体（BCR）

2、抗原递呈C（APC）：

能加工、处理抗原，表达MHC分子，并启动IR的细胞，如Mɸ（巨噬C）。

3、主要组织相容性复合体（MHC）：

**抗原是启动IR的始动因素。

一、抗原概念：

一种能与TCR／BCR结合，启动IR，并能与相应IR产物（Ab和效应T细胞）发生特异性结合的物质，又称免疫原

Ag有两种特性：

（1）免疫原性：

能刺激特异性免疫C，使之活化、增殖、分化和产生免疫效应物质。

如伤寒杆菌→机体→伤寒抗体

（2）免疫反应性：

又能与Ab或效应T细胞发生特异性结合反应。

　　　　　　如伤寒杆菌+伤寒抗体（电解质作用下）→细菌凝集

1、完全抗原：

具免疫原性和免疫反应性的物质，如蛋白质、细菌、病毒、外毒素等。

2、半抗原（或不完全Ag）：

只有免疫反应性、无免疫原性的小分子物质。

　　　　　　　　　　如多糖、某些药物（青霉素、磺胺）。

半抗原+蛋白质载体→完全抗原

二、抗原性状：

（一）异物性：

1、异种物质；如异种蛋白质、各种M及其产物。

2、同种异型物质：

如血型抗原、人类白细胞抗原。

3、改变和隐蔽的自身物质：

（二）特异性：

1、概念：

Ag→相应淋巴C→Ab（抗体）和效应淋巴C

　＼　　＋　　／　　→特异性结合反应

2、物质基础：

抗原物质表面的抗原决定簇。

　3、意义：

免疫学诊断、疾病防冶的基础。

（三）抗原决定簇（AD）：

又称表位。

1、概念：

Ag分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，它是Ag与TCR／BCR及Ab特异结合的基本单位。

其化学组成、空间排列和立体构型决定Ag特异性。

2、分类：

（1）按AD结构分类：

构象决定簇、线性决定簇。

（2）按AD在抗原分子中的位置分类：

功能性决定簇、隐蔽性决定簇。

（3）按识别AD的免疫C分类：

T细胞决定簇、B细胞决定簇。

3、抗原结合价：

Ag分子表面能与相应Ab结合的决定簇的数目。

（四）半抗原—载体效应：

（半Ag+蛋白质载体）→机体→抗半Ag抗体。

在IR中，BC识别半Ag决定簇，并提呈载体决定簇给CD4＋T细胞：

Th细胞识别载体决定簇，即以载体把T、B细胞连接起来，T细胞才能辅助BC产生抗体。

（五）抗原一抗体反应的特异性：

（六）共同抗原和交叉反应：

共同抗原：

两种不同Ag之间所具有的相同或相似的决定簇，称为共同抗原。

交叉反应：

由共同Ag决定簇刺激机体产生的Ab可与有相同或相似决定簇的不同Ag发生反应，称为交叉反应。

三、决定抗原免疫原性的条件（影响IR的因素）：

（一）异物性：

（二）分子量大小及化学结构的复杂性：

大分子物质，分子量>l万。

有一定化学组成和结构。

*蛋白质的免疫原性最强，原因：

表面Ag决定簇多，结构稳定，体内停留久。

例外：

明胶，分子量10万、免疫原性弱，缺乏芳香族氨基酸（如酪氨酸）

（三）免疫方法的影响：

1、抗原剂量：

适中：

2、免疫途径：

多经非消化道途径进入机体。

3、免疫次数：

间隔适中、次数不要太频。

（四）佐剂的使用：

　1、概念：

某些物质与Ag同时或预先注入机体，可增强机体对该Ag的特异性IR或改变IR的类型，此类物质称为佐剂。

　2、种类：

（五）机体因素：

遗传因素、年龄、生理状态等。

四、分类：

（一）据Ag与机体亲缘关系分类：

1、异种Ag：

如各种病原M及其产物（如外毒素）、动物免疫血清等。

　2、同种异型Ag：

如红细胞血型抗原：

AB0、Rh血型抗原。

　　　　　　　*人类白细胞抗原（HLA）：

存在于人类白C、血小板和有核细胞膜上的特异性Ag。

3、自身Ag：

隐蔽自身抗原：

如眼晶体、精子等

　　　自身／　　　　　　　　↓外伤、手术、感染

　　　抗原＼　　　　　　释放入血

　　　↓　　修饰自身抗原：

自身组织成分

　　　　　　　　　　　　　　↓感染、药物、辐射

　　　自身免疫病　　　　变性

　4、异嗜性抗原：

　　定义：

一类与种属特异性无关、存在于人、动物和微生物之间的共同抗原。

　　意义：

（1）辅助某些疾病诊断如外斐反应→辅诊立克次体病

（2）与某些疾病发病有关，如共同Ag

　　　　　　　　　　　　　　　／　　　＼

A族溶血性链球菌细胞膜　　　人肾小球基底膜→肾小球肾炎

↓感染　　　　　　心肌组织　→　心肌炎

　　　　　　　机体→抗体　

（二）据Ag刺激BC产生抗体是否需TH细胞辅助分类：

1、胸腺依赖抗原（TD-Ag）：

多数蛋白质Ag，如病原M，血C、血清蛋白等．

　　↓TH细胞、巨噬C

　　BC→抗体（以IgG为主），还可引起细胞免疫应答、并有免疫记忆。

2、非胸腺依赖抗原（TI-Ag）：

少数Ag，如脂多糖，荚膜多糖

　　∟BC→抗体（IgM），一般只引起体液免疫、不引起细胞免疫、无免疫记忆。

五、超抗原（SAg）：

（一）定义：

可直接与抗原受体结合，具有强大刺激能力，只需极低浓度（1-10ng／ml）即可激活大量（2％～20％）T细胞或B细胞克隆，产生极强IR的抗原物质。

（二）种类：

1、外源性SAg：

某些细菌毒素如金葡菌肠毒素SE、金葡菌毒性休克综合征毒素1。

2、内源性SAg：

如小鼠乳腺肿瘤病毒蛋白；HIV在体内表达的病毒蛋白产物。

（三）SAg激活T细胞的机制（不同于一般Ag）（自学）：

1、被T细胞识别前、*不需经APC处理。

极低浓度即可激活大量T细胞：

*此激活作用无MHC限制性，可使宿主（20%）T细胞活化，所以SAg是一种可使大量T细胞活化的高效能Ag。

（四）生物学作用及临床意义：

SAg参与机体的生理和病理效应，与某些毒素性疾病（如食物中毒、毒性休克综合征）、自身免疫性疾病、AIDS和某些肿瘤发病有关。

第二章

免疫器官与免疫细胞

第一节　免疫器官（结合图1）

一、中枢免疫器官：

　包括：

骨髓（禽类为腔上囊），胸腺。

　　　　　　　　功能：

免疫C发生、分化、成熟场所。

（一）骨髓：

功能：

1、造血器官、各种免疫C发生场所。

2、BC及NKC分化成熟场所。

　　　3、再次免疫应答产生抗体的场所。

（--）胸腺：

功能：

1、T细胞（尤其是αβT细胞）分化成熟场所。

2、建立免疫耐受的场所：

形成对自身Ag耐受性、维持自身稳定。

3、胸腺屏障—屏障作用。

二、外周免疫器官

包括：

淋巴结、脾、黏膜相关淋巴组织。

功能：

成熟淋巴C定居场所；TB细胞对外来抗原产生IR场所。

（一）淋巴结：

功能：

1、过滤、清除异物。

2、TB细胞定居、增殖和接受Ag刺激发生IR场所。

3、参与淋巴C的再循环。

*淋巴细胞再循环：

1、定义：

指淋巴C经淋巴循环及血液循环，运行并再分布于全身淋巴器官或淋巴组织中。

2、主要途径：

血循环中淋巴C通过毛细血管后高内皮小静脉（HEV）→淋巴组织和淋巴结的特定区域→经输出淋巴管、淋巴管、胸导管入颈V→返回到血循环→再入*淋巴结（在淋巴细胞再循环起枢纽作用）

3、参与再循环的淋巴C再循环一周　T细胞占70-75％18－24h

　　　　　　　　　　　　　　　　　B细胞占25-30％　30h

4、意义：

经Ag刺激后的T细胞、BC及记忆C经再循环分布至全身，利于及时识别Ag（如病原体）、进行IR及发挥免疫作用。

（二）脾：

人体最大的淋巴器官。

功能：

1、滤血功能。

　2、T、B细胞定居、增殖和接受Ag刺激发生IR场所。

3、初次免疫应答产生抗体的场所。

4、合成免疫活性物质的场所：

如抗体、干扰素、补体等。

（三）黏膜相关淋巴组织（MALT）：

多在粘膜。

包括扁桃体、小肠派氏集合淋巴结、阑尾及呼吸道、肠道、泌尿生殖道黏膜下分散的黏膜淋巴滤泡（淋巴小结）和弥散淋巴组织。

1、黏膜淋巴滤泡：

　Ag刺激前：

为初级滤泡（无包膜）

　　　↓Ag

出现生发中心、次级滤泡

滤泡内：

BC及其母C→浆C→抗体：

*S-IgA（局部免疫）、IgE→I型

　　　　少量T细胞、巨噬细胞

2、弥散淋巴组织：

*TCRγδT细胞：

位于表面及粘膜下，直接识别、结合抗原，执行固有性免疫功能。

第二节免疫细胞（结合图2）

定义：

参与IR或与IR有关的C。

种类：

T细胞和B细胞、NKC、抗原提呈C及其他免疫细胞。

一、T淋巴细胞

l、来源于骨髓、胸腺衍生、定居外周淋巴器官；占外周血淋巴C总数60～70％。

2、负责细胞免疫,对体液免疫起辅助和调节作用。

图3

（一）T细胞表面的膜分子：

1、TCR-CD3复合体：

（1）T细胞抗原受体（TCR）：

　A、双肽链，分为*TCRαβ和TCRγδ。

B、只能特异识别由MHC分子提呈的抗原肽。

（2）CD3分子：

　A、存在所有T细胞上，检测T细胞总数的标志。

　　　　　　　B、负责传导TCR结合抗原的信号（T细胞活化的第一信号）：

　（TCR+CD3）→TCR-CD3复合体，表达于T细胞表面，是T细胞识别抗原和转导信号的主要单位。

2、细胞因子受体（CKR）：

如IL-1R、IL-2R等．

3、CD4和CD8分子：

（1）T细胞亚群的分类标志：

CD4+T细胞亚群CD8+T细胞亚群

（2）TCR的辅助受体：

CD4和MHC-Ⅱ类分子↘结合,协同TCR与抗原肽-MHC

CD8与MHC-I类分子↗分子复合物的结合

　（3）参与T细胞活化、增殖信号的传导。

4、协同刺激分子：

CD28、CD2、LFA-l

（1）CD28：

T细胞表面CD28十APC表面B7（CD80）→形成T细胞活化的第二信号→T细胞充分活化

（2）CD2：

又称淋巴细胞功能相关抗原-2（LFA-2）

A、T细胞的CD2+APC表面LFA-3（CD58）、CD48→增强TCR与抗原肽-MHC分子复合物结合

B、参与T细胞活化过程中的信号传导作用。

C、由于绵羊红细胞（SRBC）可作为CD2的配体，故CD2又名SRBC受体（即E受体）。

外周血淋巴C（*TC、BC）十SRBC→E花环（*E—花环形成试验）

（3）淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）：

组成：

CDlla和CDl8；

相应配体：

ICAM-1（细胞间黏附分子、CD54）

功能：

促进T细胞与靶C或其他c结合，增强细胞介导免疫效应。

5、有丝分裂原受体：

外周血淋巴C（*TC、BC）

↓有丝分裂原，如*PHA等作用下

淋巴母C（*淋巴细胞转化试验）

（二）T细胞的亚群与功能：

1、按TCR双肽链不同、T细胞分两类：

（1）TCRαβT细胞：

均为CD4+或CD8＋细胞。

多在外周血，占60—70％，经TCRαβ识别表达在APC表面的抗原肽－MHC分子复合物而被活化，执行T细胞的特异功能。

（2）TCRγδT细胞：

多数为CD4－或CD8－细胞，位于表面及粘膜下；可直接识别、结合抗原；执行固有性免疫功能。

2、按表面抗原分：

（1）CD4＋T细胞亚群：

能识别由APC递呈的抗原肽-MHCⅡ类分子复合体，是MHCⅡ类分子限制性T细胞。

分为　

辅助性T细胞（TH细胞），

图4迟发性超敏反应T细胞（TDTH细胞）

活化CD4＋T细胞→产生CK辅助BC→Ab；

CD8＋T细胞→细胞毒作用

（2）CD8+T细胞亚群：

能识别靶细胞表面的抗原肽-MHCI类分子复合体，是MHCI类分子限制性T细胞，分为细胞毒或杀伤T细胞（Tc细胞或CTL）

抑制性T细胞（Ts细胞）

活化CTL→释放细胞毒性物质→杀伤靶C（如颗粒酶、穿孔素等）

　　　　　高表达FasL，通过Fas／FasL途径→靶C凋亡

参与抗病毒、抗肿瘤免疫和移植排斥反应。

抑制性T细胞（Ts细胞）：

具有抑制作用．

3、根据产生的CK不同，CD4+TH细胞分为三个亚型；

TH0细胞：

THl和TH2的前体细胞、受抗原刺激后，产生CK，在不同CK作用下，分化为

（1）THl细胞：

（即TDTH，又称炎症细胞），主要产生：

IL-2、IFN-γ、TNF-β等，

免疫功能：

介导细胞免疫、迟发型超敏反应；协助B细胞产生lgG2：

抗胞内M感染；对THl细胞具有抑制作用。

（2）TH2细胞：

主要产生：

IL-4、IL-5、ILl0、IL-13；

免疫功能：

协助和促进BC的增殖和分化；促进IgE产生；抗胞外M感染；对THl细胞具有抑制作用。

二、B淋巴细胞（结合下图5）

1、骨髓衍生，定居外周淋巴器官，占外周淋巴C总数20－25％。

图5

2、负责体液免疫，产生抗体。

3、分泌CK，参与免疫调节、炎症反应等

4、递呈抗原：

Ag→BC处理递呈→TH

（一）B淋巴细胞的膜分子：

1、BCR－CD79a／b复合体：

B细胞抗原受体（BCR）：

即SmIg;

成熟B细胞SmIg是SmIgM和SmIgD

BCR十（CD79a和CD79b）→BCR-CD79a／b复合体

作用：

mlgV区特异识别抗原

CD79a和CD79b：

将mIg特异识别抗原的信号传导至胞内

2、细胞因子受体：

如IL-1R、IL-2R、IFN－γR。

3、协同刺激分子：

CD80／86、CD40，通过与相应配体结合，提供细胞活化第二信号。

（1）CD80／CD86（即B7-1／B7-2）：

B细胞CD80／86＋T细胞CD28：

提供T细胞活化的第二信号；

（2）CD40：

B细胞CD40＋活化CD4＋T细胞CD40L

↓接受T细胞提供的协同刺激信号（活化第二信号）

B细胞活化（完成对TD抗原的IR）

4、B细胞辅助（协同）受体：

CDl9／CD21／CD81。

（1）CDl9：

表达在全部B细胞表面；

（2）CD2l：

表达于成熟B细胞、部分T细胞、鼻咽部上皮C等。

又称补体受体2（CR2），能与补体裂解片段（C3d、iC3b结合。

EBV的受体。

（3）由CDl9、CD21、CD81组成的信号复合体，参与B细胞活化、增殖信号的传导。

（作用似CD4、CD8在T细胞活化过程中的作用）

5、Ig的Fc受体：

（自学）

（1）CD32（FcγRⅡ）：

为低亲和力IgGFc受体；介导B细胞活化抑制信号的传导。

（2）CD23（FcεRⅡ）：

参与IgE合成的调节。

6、补体受体（CR）：

包括CD35（CRl）、CD21（CR2）：

是B细胞激活的调节物。

7、有丝分裂原受体：

外周血淋巴C（TC、*BC）

↓有丝分裂原如PWM

Ig分泌C（*B淋巴细胞转化试验）

（二）B淋巴细胞的亚群与功能：

（自学）

1、B1（CD5＋）细胞：

其前体C在胚胎肝脏发生和分化；

分布：

肠道相关淋巴组织；表面主要有SmIgM、CD5；抗原识别谱窄：

TI-Ag；识别和结合TI抗原后可发生IR，不需T细胞辅助，产生IgM类低亲和力抗体，无抗体类别转换、无免疫记忆。

2、B2（CD5-）细胞：

在骨髓分化、成熟，定居外周免疫器官；

　　　　　　　表面有SmlgM和SmlgD、无CD5；

　　　　　　　主要识别TD-Ag，对TD抗原发生IR，需T细胞辅助，

产IgG类高亲和力抗体，负责体液免疫，有免疫记忆；

还有提呈抗原、免疫调节作用。

三、自然杀伤细胞（NKC）

（一）生物学特性：

1、来源于骨髓，占外周血淋巴C总数5～10％。

胞浆内有大颗粒，内含穿孔素和颗粒酶等。

2、NKC的膜分子：

（1）表面标志：

CD3-、CDl6+、CD56+。

CDl6（FcγRⅢ）：

介导ADCC。

CD56：

作用不清楚。

（2）表面受体

A、杀伤细胞活化受体（KAR）：

与靶C（如病毒感染c、肿瘤c）表面相应配体结合，使NKC活化产生杀伤作用（自然杀伤）。

B、杀伤细胞抑制受体（KIR）：

识别自身细胞表面MHC-I类分子，产生抑制信号，使NKC不能产生杀伤作用。

（二）生物学作用：

1、细胞毒作用：

抗感染（如抗病毒）与抗肿瘤．非特异性

*NKC杀伤靶C的方式：

（1）自然杀伤作用：

（2）抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：

2、免疫调节作用；分泌细胞因子（如TNF、IFN－Y等）参与IR的调节。

其他淋巴细胞：

（自学）

1、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）：

由IL－2激活能（非特异性）杀伤肿瘤C的一种新型杀伤C，具广谱抗肿瘤作用。

2、肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）：

特异、高效杀肿瘤活性（为LAK细胞的50～100倍）。

四、抗原提呈细胞（APC）

定义:

能加工、处理抗原，表达MHC分子并启动IR的细胞。

（一）专职抗原提呈C：

1、单核／巨噬细胞（MΦ）:

（1）类型：

正常巨噬C、炎症巨噬C。

（2）可表达MHC-I／Ⅱ类分子，粘附分子；有FcγR、C3bR、CKR等；模式识别受体（PRR）。

（3）生物学作用：

A、抗原提呈作用；B、吞噬、受体介导的吞噬作用；

C、炎症调节；D、损伤修复。

2、树突状C（DC）：

抗原提呈功能最强。

3、BC：

B淋巴细胞

（二）非专职抗原递呈C：

内皮C、上皮C等。

图6巨噬C

图7树突状C

免疫分子：

包括：

抗体（Ab）、补体（complement）、细胞因子（CK）、主要组织相容性复合体编码分子（MHA）、白细胞分化抗原（HLA）和粘附分子。

第三章免疫球蛋白

免疫球蛋白（Ig）：

具有Ab活性或化学结构与Ab相似的球蛋白。

*抗体（Ab）：

有效Ag刺激BC使之分化增殖为浆C，产生能与相应Ag特异性结合的球蛋白。

Ag→BC→浆C→抗体（都是）免疫球蛋白（Ig）：

IgG、M、A、D、E

免疫球蛋白不一定都是抗体

1、存在：

血清、组织液、外分泌液、某些淋巴C表面，如BC。

2、血清电泳：

γ区、延伸至β、α2区。

3、性质：

A、不耐热、需低温保存，对蛋白酶敏感。

B、可被中性盐类沉淀：

免疫血清50%（NH4）2SO4→Ig

图6图7

一、Ig的基本结构：

（结合图7）

（一）重链和轻链：

各一对、由—S-S—相连、呈“T”或“Y”形。

两个末端：

氨基端（N端）、羧基端（c端）。

（二）可变区和恒定区：

1、可变区（V区）：

位于N端，

高变区（HVR）：

在V区内，L链和H链各有三个HYR，是抗体与抗原结合部位。

*Ig的高变区（结构）　

　　与抗原结合部位（功能）　　　　　均在HVR

Ig独特型抗原决定簇（该区抗原性）

2、恒定区（C区）：

位于C端。

（三）绞链区：

在CH1与CH2之间，含脯氨酸较多，可自由转动，有助Ab与抗原决定簇结合、使Ig变构（“T”→Y）、暴露其上的补体C1q结合点，激活补体。

此区对蛋白酶敏感。

（四）Ig的水解片段：

IgG木瓜蛋白酶→2Fab段与抗原结合

　　　　　1Fc段有多种生物功能

IgG胃蛋白酶→F（ab'）2段;→2F（