版肺血栓栓塞症诊治与预防指南.docx
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版肺血栓栓塞症诊治与预防指南
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2018版肺血栓栓塞症诊治与预防指南
第一部分
概
述
一、前言
肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临
床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、
空气栓塞、肿瘤栓塞等，其中PTE为肺栓塞的最常见类型。
引起PTE的血
栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成（DVT）。
PTE和DVT合称为静脉血栓
栓塞症（VTE），两者具有相同易患因素，是VTE在不同部位、不同阶段的
两种临床表现形式。
血栓栓塞肺动脉后，血栓不溶、机化、肺血管重构致
血管狭窄或闭塞，导致肺血管阻力（PVR）增加，肺动脉压力进行性增高，
最终可引起有心室肥厚和右心衰竭，称为慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）。
近年来，PTE越来越引起国内外医学界的关注，相关学会发布了系列诊断、
治疗和预防指南，但这些指南在临床应用过程中尚存在以下问题：
（l）国
际指南的质量良莠不弃，不同指南的推荐意见之间常常存在不一致性；
（2）
影像诊断技术和生物学标志物的临床应用，丰富了对PTE诊断和危险分层
的认识，但欧美指南的分型标准是否适于国人临床实践尚需进一步验证；
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（3）国际指南推荐的PTE治疗方案与我国的实际情况可能存在差异，如溶栓药物的方案、直接口服抗凝药物（DOAC）的剂量调节等。
基于此，为更好指导我国医师的临床实践，中华医学会呼吸病学分会肺栓
塞与肺血管病学组、中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作委
员会基于当前的循证医学证据，在2001年《肺血栓栓塞症的诊断与治疗
指南（案）》的基础上，制订了《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》。
本指
南结合近5年发表的系列指南，系统评价了国内外近年来发表的PTE相关
循证医学研究资料，增加了基于国人循证医学研究的数据，将有助于进一步规范我国PTE的诊断、治疗与预防。
2、指南编写方法（略）
3、流行病学（略）
4、危险因素
任何可以导致静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态的因素
（Virchow三要素）均为VTE的危险因素，包括遗传性和获得性2类。
l．遗传性因素：
由遗传变异引起，常以反复发生的动、静脉血栓形成为
主要临床表现。
<50岁的患者如无明显诱因反复发生VTE或呈家族性发病倾向，需警惕易栓症的存在。
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2．获得性因素：
获得性危险因素是指后天获得的易发生VTE的多种病理
生理异常，多为暂时性或可逆性的。
如手术，创伤，急性内科疾病（如心
力衰竭、呼吸衰竭、感染等），某些慢性疾病（如抗磷脂综合征、肾病综
合征、炎性肠病、骨髓增殖性疾病等）；恶性肿瘤是VTE重要的风险因素，
但不同类型肿瘤的VTE风险不同，胰腺、颅脑、肺、卵巢及血液系统恶性
肿瘤被认为具有最高的VTE风险，恶性肿瘤活动期VTE风险增加。
VTE与某些动脉性疾病，特别是动脉粥样硬化有共同的危险因素，如吸烟、
肥胖、高胆固醇血症、高血压病和糖尿病等。
心肌梗死和心力衰竭也能够
增加VTE的风险。
获得性危险因素可以单独致病，也可同时存在，协同作
用。
年龄是独立的危险因素，随着年龄的增长，VTE的发病率逐渐增高。
部分VTE患者经较完备的检测手段也不能明确危险因素，称为特发性VTE。
部分特发性VTE患者存在隐匿性恶性肿瘤，应注意筛查和随访。
五、病理与病理生理
PTE栓子可以来源于下腔静脉路径、上腔静脉路径或有心腔，其中大部分
来源于下肢深静脉。
多数情况下PTE继发于DVT，约70%的PTE患者可在
下肢发现DVT；而在近端DVT患者中，通常有50%的患者存在症状性或无
症状PTE。
随着颈内静脉、锁骨下静脉置管和静脉内化疗的增多，来源于
上腔静脉路径的血栓亦较前有增多趋势；有心腔来源的血栓所占比例较小。
PTE血栓栓塞可以是单一部位的，也可以是多部位的。
病理检查发现多部
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位或双侧性的血栓栓寒更为常见。
影像学发现栓塞更易发生于右侧和下肺叶。
PTE发生后，栓塞局部可能继发血栓形成，参与发病过程。
1．PVR增加和心功能不全：
栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度（30%-50%）
后，因机械阻塞作用，加之神经体液因素（血栓素A2和5一羟色胺的释
放）和低氧所引起的肺动脉收缩，导致PVR增加，动脉顺应性成比例下降。
PVR的突然增加导致了右心室后负荷增加，肺动脉压力升高。
右心扩大致
室间隔左移，使左心室功能受损，因此，左心室在舒张早期发生充盈受阻，
导致心输出量的降低，进而可引起体循环低血压和血流动力学不稳定。
心
输出量下降，主动脉内低血压和右心室压升高，使冠状动脉灌注压下降，特别是有心室内膜下心肌处于低灌注状态。
2．呼吸功能不全：
PTE的呼吸功能不全主要为血流动力学障碍的结果。
心
输出量降低导致混合静脉血氧饱和度下降。
PTE导致血管阻塞、栓塞部位
肺血流减少，肺泡死腔量增大；肺内血流重新分布，而未阻塞血管灌注增
加，通气血流比例失调而致低氧血症。
部分患者（约1/3）因有心房压力
增加，而出现卵圆孔再开放，产生右向左分流，可能导致严重的低氧血症
（同时增加矛盾性栓塞和猝死的风险）。
远端小栓子可能造成局部的出血
性肺不张，引起局部肺泡出血，表现为咯血，并可伴发胸膜炎和胸腔积液，
从而对气体交换产生影响。
由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺
泡内气体三重氧供，故肺动脉阻塞时较少出现肺梗死。
如存在基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供，则可能导致肺梗死。
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3．CTEPH：
部分急性PTE经治疗后血栓不能完全溶解，血栓机化，肺动脉
内膜发生慢性炎症并增厚，发展为慢性PTE；此外，DVT多次脱落反复栓
塞肺动脉亦为慢性PTE形成的一个主要原因，肺动脉血栓机化同时伴随不
同程度血管重构、原位血栓形成，导致管腔狭窄或闭塞，PVR和肺动脉压
力逐步升高，形成肺动脉高压，称之为CTEPH；多种影响因素如低氧血症、
血管活性物质（包括内源性血管收缩因子和炎性细胞因子）释放可加重这一过程，右心后负荷进一步加重，最终可致右心衰竭。
第二部分
诊
断
急性PTE的临床表现缺乏特异性，容易被漏诊和误诊。
应根据临床可能性
评估结果对疑诊患者进行检查，一旦确诊PTE，应进一步探寻潜在的其他危险因素。
一、急性PTE的临床表现
急性PTE临床表现多种多样，均缺乏特异性，容易被忽视或误诊，其严重
程度亦有很大差别，从轻者无症状到重者出现血流动力学不稳走，甚或猝死。
在PTE的诊断过程中，要注意是否存在DVT，特别是下肢DVT。
急性PTE的临床表现见表4．
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二、实验室及其他检查
（一）疑诊相关检查
1．血浆D-二聚体：
D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为特
异性继发性纤溶标志物。
血栓形成时因血栓纤维蛋白溶解导致D-二聚体浓
度升高。
D-二聚体分子量的异质性很大，基于不同原理的试验方法对D-
二聚体检测的敏感性差异显著。
因此，临床医师应了解本医疗机构所使用
D-二聚体检测方法的诊断效能。
采用酶联免疫吸附分析、酶联免疫荧光分
析、高敏感度定量微粒凝集法和化学发光法等D-二聚体检测，敏感性高，
其阴性结果在低、中度临床可能性患者中，能有效排除急性VTE。
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D-二聚体对急性PTE的诊断敏感度在92%-100%，对于低度或中度临床可
能性患者具有较高的阴性预测价值，若D-二聚体含量<500ug/L，可基本
排除急性PTE。
恶性肿瘤、炎症、出血、创伤、手术和坏死等情况可引起
血浆D-二聚体水平升高，因此D-二聚体对于诊断PTE的阳性预测价值较低，不能用于确诊。
D-二聚体的诊断特异性随着年龄的升高而逐渐下降，以年龄调整临界值可
以提高D-二聚体对老年患者的诊断特异性。
证据显示，随年龄调整的D-
二聚体临界值[>50岁患者为年龄（岁）×10ug/L]可使特异度增加到34%-46%，敏感度>97%。
2．动脉血气分析：
急性PTE常表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡-动脉血氧分压差[P（A-a）
2]增大。
但部分患者的结果可以正常，40%PTE患者动脉血氧饱和度正常20%PTE患者肺泡-动脉氧分压差正常。
3．血浆肌钙蛋白：
包括肌钙蛋白I（cTNI）及肌钙蛋白T（cTNT），是评价心肌损伤的指标。
急性PTE并发有心功能不全（RVD）可引起肌钙蛋白升高，水平越高，提示
心肌损伤程度越严重。
目前认为肌钙蛋白升高提示急性PTE患者预后不良。
4．脑钠肽（BNP）和N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）：
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BNP和NT-proBNP是心室肌细胞在心室扩张或压力负荷增加时合成和分泌
的心源性激素，急性PTE患者右心室后负荷增加，室壁张力增高，血BNP
和NT-proBNP水平升高，升高水平可反映RVD及血流动力学紊乱严重程度，
无明确心脏基础疾病者如果BNP或NT-proBNP增高，需考虑PTE可能；同时该指标也可用于评估急性PTE的预后。
5．心电图：
大多数病例表现有非特异性的心电图异常。
较为多见的表现包括VI-V4
的T波改变和ST段异常；部分病例可出现SIQT征（即I导S波加深，
导出现Q/q波及T波倒置）；其他心电图改变包括完全或不完全右束支传
导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。
心电图改变多在发病后即
刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。
观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义。
心电图表现有助于预测急性PTE不良预后，与不良预后相关的表现包括：
窦性心动过速、新发的心房颤动、新发的完全或不完全性右束支传导阻滞、SIQT征、VI-V4导联T波倒置或ST段异常等。
6．胸部X线片：
PTE患者胸部X线片常有异常表现：
区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，
肺野透亮度增加，肺野局部浸润性阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不
张或膨胀不全，右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及有心室
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扩大征，患侧横膈抬高，少至中量胸腔积液征等。
但这些表现均缺乏特异性，仅凭胸部X线片不能确诊或排除PTE。
7．超声心动图：
超声心动图在提示PTE诊断和排除其他心血管疾患方面有重要价值。
超声
心动图检查可发现有心室后负荷过重征象，包括出现有心室扩大、右心室
游离壁运动减低，室间隔平直，三尖瓣反流速度增快、三尖瓣收缩期位移
减低。
超声心动图可作为危险分层重要依据。
在少数患者，若超声发现右
心系统（包括有心房、右心室及肺动脉）血栓，同时临床表现符合PTE，即可诊断PTE。
超声心动图检查可床旁进行，在血流动力学不稳定的疑似PTE中有诊断及
排除诊断价值。
如果超声心动图检查显示无有心室负荷过重或功能不全征象，应寻找其他导致血流动力学不稳定的原因。
（二）确诊相关影像学检查
PTE的确诊检查包括CT肺动脉造影（CTPA）、核素肺通气／灌注（V/Q）显像、
磁共振肺动脉造影（MRPA）、肺动脉造影等，DVT确诊影像学检查包括加压
静脉超声（CUS）、CT静脉造影（CTV）、核素静脉显像、静脉造影等。
1．CTPA：
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CTPA可直观地显示肺动脉内血栓形态、部位及血管堵塞程度，对PTE诊断
的敏感性和特异性均较高，且无创、便捷，目前已成为确诊PTE的首选检
查方法。
其直接征象为肺动脉内充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血
流之间（轨道征），或呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括
肺野楔形、条带扶密度增高影或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管
分支减少或消失等。
CTPA可同时显示肺及肺外的其他胸部病变，具有重要的诊断和鉴别诊断价值。
2．V/Q显像：
V/Q显像是PTE重要的诊断方法。
典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，
并与通气显像不匹配。
但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血
流状况，致使V/Q显像在结果判定上较为复杂，需密切结合临床进行判读。
V/Q平面显像结果分为3类：
（l）高度可能：
2个或2个以上肺段通气／灌
注不匹配；
（2）正常；（3）非诊断性异常：
非肺段性灌注缺损或<2个肺段范
围的通气／灌注不匹配。
V/Q断层显像（SPECT）发现1个或1个以上肺段
V/Q不匹配即为阳性；SPECT检查很少出现非诊断性异常；如果SPECT阴性可基本除外肺栓塞。
V/Q显像辐射剂量低，示踪剂使用少，较少引起过敏反应。
因此，V/Q显
像可优先应用于临床可能性低的门诊患者、年轻患者（尤其是女性患者）、妊娠、对造影剂过敏、严重的肾功能不全等。
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如果患者胸部X线片正常，可以仅行肺灌注显像。
SPECT结合胸部低剂量
CT平扫（SPECT-CT）可有效鉴别引起肺血流或通气受损的其他因素（如肺部
炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等），避免单纯肺灌注显像造成的误诊。
3．MRPA：
MRPA可以直接显示肺动脉内的栓子及PTE所致的低灌注区，从而确诊PTE，
但对肺段以下水平的PTE诊断价值有限。
MRPA无x线辐射，不使用含碘造
影剂，可以任意方位成像，但对仪器和技术要求高，检查时间长。
肾功能严重受损、对碘造影剂过敏或妊娠患者可考虑选择MRPA。
4．肺动脉造影：
选择性肺动脉造影为PTE诊断的“金标准”。
其敏感度约为98%，特异度
为95%-98%。
PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道
征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回
流延迟等。
如缺乏PTE的直接征象，则不能诊断PTE。
肺动脉造影是一种
有创性检查，发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%，随
着CTPA的发展和完善，肺动脉造影已很少用于急性PTE的临床诊断，应严格掌握适应证。
（三）DVT相关影像学检查
1．CUS：
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CUS通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流
探测等技术，可发现95%以上的近端下肢挣脉内血栓。
静脉不能被压陷或
静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。
对腓静脉和无症状的
下肢DVT，其检查阳性率较低。
CUS具有无创及可重复性，基本已取代静脉造影成为DVT首选的诊断技术。
2．CTV：
CTV可显示静脉内充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道
征），或呈完全充盈缺损。
CTPA联合CTV可同时完成，仅需注射1次造影
剂，为PTE及DVT的诊断尤其是盆腔及髂静脉血栓的诊断提供依据。
CTPA
联合CTV检查可提高CT对PTE诊断的敏感性，但同时进行CTPA和CTV检查的放射剂量明显增多，需权衡利弊。
3．放射性核素下肢静脉显像：
放射性核素下肢静脉显像适用于对碘造影剂过敏的患者，属无创性DVT检查方法，常与V/Q显像联合进行。
4．磁共振静脉造影（MRV）：
MRPA联合MRV检查，可以提高MRI对PTE诊断的敏感性，但同时进行MRPA
和MRV检查，增加了技术难度，仅推荐在技术成熟的研究中心进行。
5．静脉造影：
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静脉造影为诊断DVT的“金标准”，可显示静脉堵塞的部位、范围、程度，
同时可显示侧支循环和静脉功能状态，其诊断的敏感度和特异度接近100%。
在临床高度疑诊DVT而超声检查木能确诊时，应考虑行静脉造影。
其属于有创性检查，应严格掌握其适应证。
（四）求因相关检查
对于确诊的PTE患者应进行求因相关检查，对于疑似遗传缺陷患者，应先
做病史和家族史的初筛，主要评估指标包括（但不限于）：
血栓发生年龄
<50岁、少见的栓塞部位、特发性VTE、妊娠相关VTE、口服避孕药相关
VTE以及华法林治疗相关的血栓栓塞等；家族史包括（但不限于）：
≥2个父系或母系的家族成员发生有（无）诱因的VTE。
1．抗凝蛋白：
抗凝血酶、蛋白C和蛋白S是血浆中重要的生理性抗凝血蛋白。
抗凝血酶
是凝血酶（Fa）的主要抑制物，此外还可中和其他多种活化的凝血因子（如
Fa、Xa、a和a等）；蛋白C系统主要灭活FVa和Fa，蛋白S是蛋白C的
辅因子，可加速活化的蛋白C对FVa和Fa的灭活作用；抗凝蛋白缺陷患者易在合并其他风险因素或无明显诱因的情况下发生VTE。
抗凝药物可干扰抗凝蛋白检测的结果。
抗凝血酶是普通肝素（UFH）、低相
对分子质量肝素（简称低分子量肝素，LMWH）和磺达肝癸钠等药物的作用
靶点，此类药物的使用可短暂影响抗凝血酶活性水平。
蛋白C和蛋白S是
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依赖维生素K合成的抗凝血蛋白．在维生素K拮抗剂（VKAs）用药期间蛋
白C和蛋白S水平降低。
因此，建议在使用上述药物期间不应测定抗凝蛋
白，以避免药物对测定结果的干扰，其中抗凝血酶活性检测需在停用肝素
类药物至少24h后进行；蛋白C和蛋白S活性检测在停VKAs至少2-4周
后进行，并通过检测凝血酶原时间或国际标准化比值（INR）以评估患者VKAs停药后的残留抗凝效果。
2．抗磷脂综合征相关检测：
抗磷脂综合征实验室检查应包括狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体和抗B：
糖蛋
白1抗体。
临床上需要对以下患者进行抗磷脂综合征相关检测：
<50岁的
无明显诱因的VTE和无法解释的动脉血栓栓塞、少见部位发生血栓形成、
习惯性流产、血栓形成或病理妊娠合并自身免疫性疾病（包括系统性红斑
狼疮、类风湿关节炎、免疫相关性血小板减少症和白身免疫性溶血性贫血），
部分患者可见活化部分凝血活酶时间（APTT）延长。
其他抗体检查包括，
抗核抗体、抗可溶性核抗原抗体和其他自身抗体等，主要用于排除其他结
缔组织病。
如果初次狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体和32糖蛋白1抗体检测阳性，建议3个月之后再次复查。
3．易栓症相关基因检测：
基因检测是否有助于遗传性易栓症的筛查和诊断尚存争议，近年来少数针
对相关基因外显子潜在突变位点的检测，也需建立在先期遗传背景调查和蛋白缺陷表型检测的基础上，作为临床诊断的辅助依据。
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三、危险分层综合评估
PTE危险分层主要基于患者血流动力学状态、心肌损伤标志物及右心室功
能等指标进行综合评估，以便于医师对PTE患者病情严重程度进行准确评
价，从而采取更加个体化的治疗方案。
血流动力学不稳定的PTE为高危；
血流动力学稳定的PTE，可根据是否合并RVD和心脏生物学标志物异常将PTE患者分为中危和低危。
1．高危PTE：
以休克和低血压为主要表现，即体循环收缩压<90mmHg（lmmHg
=0.133kPa），或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15min以上。
须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。
2．中危PTE：
血流动力学稳定，但存在RVD的影像学证据和（或）心脏生
物学标志物升高为中危组。
根据病情严重程度，可将中危PTE再分层。
中
高危：
RVD和心脏生物学标志物升高同时存在；中低危：
单纯存在RVD或心脏生物学标志物升高.
RVD的诊断标准：
影像学证据包括超声心动图或CT提示RVD，超声检查符
合下述表现：
（1）右心室扩张（右心室舒张末期内径／左心室舒张末期内
径>1.0或0.9）；
（2）有心室游离壁运动幅度减低；（3）三尖瓣反流速度增
快；（4）三尖瓣环收缩期位移减低（<17mm）。
CTPA检查符合以下条件：
四腔心层面发现的有心室扩张（有心室舒张末期内径／左心室舒张末期内径>1.0或0.9）。
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心脏生物学标志物包括BNP、NT-proBNP、肌钙蛋白。
其升高与PTE短期预后显著相关。
3．低危PTE：
血流动力学稳定，不存在RVD和心脏生物学标志物升高的PTE。
国外指南推荐将PTE严重程度指数（PESI）或其简化版本（sPESI）作为划分
中危和低危的标准，此分型标准主要用于评估患者的预后，决定患者是否早期出院，临床可参考应用。
四、诊断策略
对存在危险因素，特别是并存多个危险因素的病例，需有较强的诊断意识，
需注意：
（l）临床症状、体征，特别是在高度可疑病例出现不明原因的呼
吸困难、胸痛、咯血、晕厥或休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、
疼痛等，对诊断具有重要的提示意义；
（2）结合心电图、胸部X线片、动
脉皿气分析等基本检查，可以初步疑诊PTE或排除其他疾病；（3）宜尽快
常规行D-二聚体检测，据以做出排除诊断；（4）超声检查可以迅速得到结
果并可在床旁进行，虽一般不能作为确诊方法，但对于提示PTE诊断和排
除其他疾病具有重要价值，宜列为疑诊PTE时的一项优先检查项目；若同时发现下肢DVT的证据则更增加了诊断的可能性。
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根据临床情况进行临床可能性评估可以提高疑诊PTE的准确性。
目前已经
研发出多种明确的临床预测评分，最常用的包括简化Wells评分、修订版Geneva评分量表等（表5）。
目前急性PTE的诊断与处理主要基于疑诊、确诊、求因、危险分层的策略。
（一）疑诊
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【推荐意见】
1．推荐基于临床经验或应用临床可能性评分（简化的Wells评分、修订的Geneva评分量表）对急性PTE进行疑诊的临床评估【1A】。
2．推荐临床评估联合D一二聚体检测进一步筛查急性PTE【1A】。
3．临床评估低度可能的患者，如D-二聚体检测阴性，可基本除外急性PTE，如D-二聚体检测阳性，建议行确诊检查【1A】。
4．临床评估高度可能的患者，建议直接行确诊检查【1A】。
【推荐意见说明】
评估D-二聚体检测结果的诊断价值时应该考虑年龄因素的影响，D-二聚
体的正常阈值应该根据年龄进行修正。
对临床评估高度可能的患者，D-二
聚体检测阴性的可能性比较低，无论D-二聚体检测结果如何，基于临床经验和临床研究结果，应进行确诊检查。
（二）确诊
【推荐意见】
1．疑诊PTE的患者，推荐根据是否合并血流动力学障碍采取不同的诊断策略【1C】。
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2．血流动力学不稳定的PTE疑诊患者：
如条件允许，建议完善CTPA检查
以明确诊断或排除PTE【2C】。
如无条件或不适合行CTPA检查，建议行床
旁超声心动图检查，如发现右心室负荷增加和（或）发现肺动
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