心内科理论100问.docx
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心内科理论100问
心内科知识问答
1．何谓介入心脏病学？
它包括哪些方面？
答：
介入心脏病学使专门研究通过体外操作心导管进行心脏病的诊断和治疗的学科。
它包括心导管检查技术，冠状动脉介入性诊断和治疗，以皮球囊瓣膜成形术，先天性心脏病介入治疗，心脏电生理检查和导管射频消融术，人工心脏起搏。
2．心源性晕厥最常见的原因有哪些？
答：
因心脏输出量的突然减少而发生的晕厥。
常见的病因有心率失常：
完全房室传导阻滞、病窦综合征、阵发性室性或室上性心动过速、心室扑动或颤动等；心脏搏出障碍：
急性心包压塞、急性心肌梗塞与心绞痛、左房粘液瘤、主动脉或颈动脉高度狭窄等。
3．什么是射频消融术？
其机制是什么？
答：
射频消融术是指通过导管，将高频、低能的电流作用于心肌某一部分，使之脱水，并发生凝固性坏死，用于治疗各种顽固性快速心律失常的一种介入性治疗方法。
射频电流可产生三种不同的物理效应：
1．电切作用；2．电凝作用；3．电脱水作用；射频消融利用的是电脱水作用。
电流通过组织升温，慢慢将细胞内及细胞间水分脱干，导致组织凝固性坏死，达到治疗的目的。
4．什么是主动脉内气囊反搏术？
答：
主动脉内气囊反搏术（IABP）是指将一带气囊的导管，自股动脉逆行插入到左锁骨下动脉开口远端的降主动脉，以心电图同步控制进行规律性充气、放气，以增加心脑血液灌注的方法。
其机制是在心脏收缩时气囊萎陷，减低心脏射血阻抗（左室后负荷），当心脏舒张时，气囊膨胀，使近端的主动脉内舒张压增高，以增加心脑灌注压而提高血供，IABP通过减轻心脏后负荷、降低心肌氧耗，同时增高舒张压而增加冠脉流量，有利于心功能不全患者心功能的改善。
5．心脏听诊常见哪两种功能性的舒张期杂音？
是何种机制？
答：
一是在心脏二尖瓣听诊区听到功能性的舒张期杂音，也叫奥斯丁-弗林氏杂音（Austin-Flint）。
主要是当心室舒张时，大量血液从主动脉返流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，形成相对性二尖瓣狭窄所致，常见于高血压病和主动脉瓣漏的病人。
二是在肺动脉瓣听诊区，可听到功能性舒张期杂音，也叫革兰姆-斯蒂尔氏杂音（Crabam-steell），主要是由于肺动脉高压所致的肺动脉扩张，引起相对性肺动脉瓣关闭不全，多见于二尖瓣病变，急、慢性肺心病，原发性肺动脉高压，艾森曼格综合征。
6．简评测定左心功能的常用指标。
答：
1.心输出量：
⑴搏出量：
一次心搏到心室射出的血液量称每搏输出量（60ml～80ml）；⑵输出量：
指每分钟输出的血量，正常为5L/min（4.5～6L/min）。
2.心脏指数：
以每一平方米体积计算的心输出量，称心脏指数，正常为3.0L～3.5L/min·
。
3.射血分数，搏出量占心室舒张末期容积的百分数称为射血分数，健康成人为55%～65%。
4.心脏作功，左室一次收缩所作的功称为搏动，可用搏出血液所增加的功能和压强来计算。
7．简述放射性核素检查心肌缺血的意义。
答：
放射性核素检查主要包括心肌灌注显象和核素心血管造影（心脏血池显象）。
前者可以用铊、铯使正常心肌显象，而缺血坏死区不显影的"冷区"显象法，也可用锝-焦磷酸盐，使新鲜坏死区的显影，而正常心肌不显影的"热区"显象法。
主要用来检测心肌缺血和心肌梗塞，以及存活心肌。
可定量诊断心室整体与局部的收缩功能。
对冠心病病人心肌缺血或梗塞后的心室节段性异常活动或局限性室壁瘤的检出有较大价值。
8．阐述心力衰竭时，心肌细胞膜β-受体密度下调的机制。
答：
正常人心脏含80%β1、20%β2受体。
受体的密度下调主要发生于β1受体，可下调50%，不包括β2受体和α受体。
β2受体活性相对增强，但敏感性降低。
心衰时交感神经系统被激活，血去甲肾上腺素（NE）水平增加，且与心衰严重程度呈正相关。
心衰患者慢性暴露于高水平的NE，可使细胞内钙超负荷损伤心肌，而NE与β1受体的亲和力较与β2受体大10倍，因此在重度肾上腺素能应激的情况下，β1受体密度下调，可维持心肌细胞的活力。
9．按化学结构钙拮抗剂分几类？
其代表药物有什么？
答：
按照化学结构将钙拮抗剂分为三类：
1．双氢吡啶类；包括硝苯地平、尼群地平、非洛地平和氨氯地平；2．苯烷胺类：
代表药物维拉帕米；3．苯噻嗪类：
如地尔硫卓。
10．多囊肾引起高血压的发生机制如何？
答：
多囊肾引起高血压机制是肾内囊肿牵拉血管，使血浆肾素分泌增加，从而激活RAAS，另一方面随着髓质的破坏及前列腺素分泌细胞的破坏，体内前列腺素生成减少，而前列腺素有明显的扩血管作用。
上述两方面的作用引起高血压。
成人型肾囊肿几乎迟早都要发生高血压。
11．β受体阻滞剂的降压机制是什么？
答：
1.降低心输出量；2.抑制肾素合成与释放；3.中枢β受体被断使兴奋性神经无活动减少；4.改善中枢神经对血管舒缩中枢的调节；5.阻滞突触前膜β受体使外周交感神经末稍释放肾上腺素减少；6.调整压力感受器的感受水平，防止运动或应激时压力感受器对儿茶酚胺的反应。
12．简述AT1受体拮抗剂和ACEI不同点有哪些？
答：
AT1受体拮抗剂和ACEI不同点在于：
ACEI抑制AgⅡ的合成是通过抑制,非特异性ACE，而AT1受体拮抗剂阻断AgⅡ与AT1受体的结合具有高度特异性。
局部组织中AgⅡ的产生不依赖ACE并不能被ACEI所阻断，称之为非经典途径。
在血管外膜当ACE被抑制时，AgⅠ仍可通过GAGE途径变成AgⅡ来增加血管收缩性；血管紧张素原在血管内凝血出由t-PA或在白细胞内由组织蛋白酶G催化产生AⅡ，以上这些酶并不能为ACEI所抑制。
但局部产生的AgⅡ均可被AT1受体拮抗剂所阻滞。
13．Lown分级的内容是什么？
答：
0级-无室早；
1级-室早﹤30个/小时；
1A级室早﹤1个／分；
1B级室早﹥1个/分；
2级-室早≥30个/小时；
3级-多源性室早；
4级-连续（非单发）性室早（连发）；
4B级--连续三个或三个以上室早（短阵室速〕；
5级--RonT型室早。
14．组成传导系统的特殊心肌细胞有哪些？
答：
起搏细胞（即P细胞），过渡细胞和浦肯野细胞。
P细胞具有起搏功能，主要分布在窦房结的中央部分。
过渡细胞是P细胞与浦肯野细胞、普通心肌细胞连接的桥梁，仅有传导激动的作用。
浦肯野细胞主要是传导激动，位于心肌膜下，形成心内膜下浦肯野纤维网，心肌膜下网的纤维进入心室肌纤维形成心肌内网。
15．简述魏登斯基现象？
答：
魏登斯基现象分为魏登斯基易化作用和魏斯基效应两类。
魏登斯基易化作用是原来处于抑制状态的传导组织，在阻止区远端接受一次强刺激后，使原来受阻的前向传导激动得以通过。
魏登斯基效应是指一强刺激突破阻滞区下传后，随后而来的同侧阈下激动能通过该阻滞区。
16．简述ST原发性及继发性改变的机理？
答：
ST段降低（包括T波低平、倒置）可以分原发性与继发性两类。
1．原发性改变：
由于心肌本身损害引起的S-T段降低称为原发性S-T段降低。
因心肌损害出现心肌复极向量方向发生改变，如心内膜下心梗、慢性冠状动脉供血不足等引起的S-T降低。
2．继发性改变：
心室肥厚时，心室壁增厚等使心电复极进行的方向与正常相反，因而出现所谓的继发性ST-T改变。
即在QRS主波向上的导联中S-T段降低，T波倒置。
另外在束支传导阻滞、预激症侯群以及室性异位心搏等情况下，由于激动在室内传导延迟，早除极的心肌比晚除极的心肌提前复极，部分心肌的复极发生在整个心室除极结束之前，致使S-T段偏移、T波方向与正常相反。
17．简述心肌M细胞的心电图作用？
答：
1．M细胞是指位于心室肌中层一组独特的细胞亚群。
其对心电图的作用主要表现在1.M细胞可能是产生U波和获得性长QT间期综合征的起源，2.M细胞J点产生中的作用其在低温和高钙等情况时易于出现；3.M细胞与心律失常的密切关系M细胞在心律失常的产生中起一个病理生理作用：
①易引起心室肌复极和不应期的离散，导致壁内折返性心律失常。
②诱发早期后除极（EAD）、延迟后除极（DAD）和触发激动，以致产生室性异位搏动和室性心动过速。
③对心室肌的超常期传导起作用。
18．简述蝉联现象的现代概念及蝉联现象出现的基本条件
答：
1．蝉联现象的现代概念在激动传导的方向上出现两条传导径路时都有可能发生蝉联现象，传导的径路可以是解剖学的或是功能性的。
激动前传时，一条径路处于不应期而发生功能性阻滞，激动沿另一条径路下传，激动下传的同时向阻滞的径路产生隐匿性传导，引起该径路在下次激动到达时再一次或连续功能性阻滞的心电图表现，称之为蝉联现象。
2．发生蝉联现象的基本条件
⑴激动传导方向上出现传导速度与不应期不均衡的两条径路。
⑵基础心率在原来基础上常有突然增快的现象或发生期前收缩。
⑶基础心率增快或早搏发生时，一条径路的有效不应期长，激动通过两条径路传导的时间相差40-60ms以上。
⑷室上性激动沿不应期短的径路下传时，同时还存在向对侧径路发生的隐匿性传导。
19．简述Epsilon波
答：
Epsilon波是FontaineG在致心律失常性右室发育不良患者的心电图发现并命名的一个小波。
该波位于QRS波之后，波幅很低，但能持续几十毫秒，是部分右室心肌细胞除极较晚而形成。
Epsilon波的特点：
Epsilon波可以经常规体表心电图，在V1、V2导联最清楚，也可能出现在V3、V4导联，是紧跟QRS波的一种低幅的棘波或震荡波，在致心律失常性右室发育不良的病人中，约30%可记录到这种波。
20．简述裂隙现象的发生机制？
答：
裂隙现象即激动在近端的传导速度可以改变在远端的传导情况，表现为期前激动已不能下传，而更早的期前激动又能下传，中间出现不能下传的裂隙。
其发生的机制为：
1．房室间各水平的不应期各不相同，因而影响纵行传导；2．房室交界区内可发生错综的电干扰现象；3．房室传导系统内有双重传导途径；4．迷走神经周期性发放神经兴奋，使之产生不均匀抑制现象。
21．低密度脂蛋白（LDL）受体的主要功能是什么？
答：
LDL受体的功能是：
在血浆中的LDL转运到肝外组织时，与细胞膜上的受体结合而进入细胞内，被溶酶体分解出自由胆固醇，为细胞分裂，肾上腺及性腺合成激素，以及为肝细胞合成胆酸提供胆固醇。
现已明确，在正常情况下，细胞LDL受体的数量，决定着血循环中LDL被清除的速度，细胞内胆固醇含量反馈地控制着LDL受体的合成。
答：
缺血再灌注过程产生大量氧自由基和细胞内钙离子超负荷。
前者有高度细胞毒性，可使酶失活和脂质过氧化而使细胞膜受损。
心肌缺血时，细胞内钙增加但流动少，再灌注时使肌浆网获得摄取钙所需的ATP增加，钙流动增多致细胞内钙超负荷，过多细胞内的钙与氧自由基一起是造成再灌注心肌损伤，再灌注心律失常，心肌挫抑，微血管挫抑的重要原因。
23．急性心肌梗塞有哪些因素易致室壁瘤？
有何血液动力学改变？
答：
急性心肌梗塞（AMI）并发室壁瘤的80%以上发生在左室前侧壁及心尖的心肌梗塞。
此外AMI血压升高者、心瓣膜损伤者、并发心衰者、过早体力活动和激素治疗者易发室壁瘤。
室壁瘤面积占左心室总面积20%以上时就会发生血液动力学改变。
其表现为心排血量下降，左室舒张终末压增高，继之，左房压及肺毛楔压增高，临床表现为泵衰竭的症状。
24．简述急性心肌梗塞时影响血流动力学的因素。
答：
1.梗塞范围大小：
范围越大血动力学改变机会越多，左室受损面积在40%以上，易发生泵衰或心律失常。
2.心率及心律变化心率＞110次/min，心排血量降低，心率更快是泵衰的根源。
III°房室传导阻滞，房颤、快速室率时都会降低心排血量。
3.3.3．血压变化AMI时约有30%血压比过去下降。
4．血容量变化降低和升高，对AMI都不利。
5．药物影响如洋地黄制剂，肾上腺素，阿托品，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等。
25．简述充血性心力衰竭时神经内分泌激活的利与弊
答：
充血性心力衰竭时，交感神经系统（SNS）、肾素--血管紧张素系统（RAS）活性和血管加压素水平均有升高。
上述神经内分泌的激活可增强心肌收缩力而使心排血量增加；使外周血管收缩以维持动脉血压和保证重要脏器的血流。
然而长期活性升高却有其不利的作用，钠、水潴留和外周血管阻力的增加加重心脏的前后负荷而进一步抑制左心功能。
大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用，加重心力衰竭的恶化，且其活性水平直接与心衰患者的预后有关。
心力衰竭时，心房肽的分泌也有增加，心房肽具有排钠利尿扩血管和抑制肾素和醛固酮的作用。
但在心力衰竭时，内源性心房肽不足以抵销激活了的SNS和RAS的强力作用。
26．简介血管扩张药按作用机制和作用部位的分类。
答：
1．按作用机制分类：
（1）直接作用于血管平滑肌的药物如硝酸酯类、硝普钠；
（2）交感神经系统阻滞剂如酚妥拉明；（3）拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统药如卡托普利；（4）钙通道阻断剂如硝苯吡啶。
2．按作用部位分类：
（1）作用于容量血管药如硝酸酯类；
（2）作用于阻力血管药酚妥拉明；（3）平衡作用于容量血管和阻力血管药如硝普钠、卡托普利。
27．简述非洋地黄类正性肌力药作用机制及临床效应。
答：
1.肾上腺素能受体兴奋剂，多巴胺、多巴酚丁胺通过与心肌细胞膜上β受体结合，激活腺苷环化酶，使cAMP合成增加。
2.磷酸二酯酶抑制剂抑制磷酸二酯酶活性使cAMP降解受阻，cAMP浓度升高。
cAMP激活蛋白激酶，使心肌蛋白磷酸化，开放钙通道，使钙内流增加，心缩力增强。
临床效应：
应用cAMP依赖性正性肌力药。
其正性肌力作用均强于强心甙类，且有扩张外周血管作用。
然而，已有资料表明，β受体和多巴胺受体激动剂仅能产生短期血液动力学效应，长期应用症状和运动耐量亦无改善，且增加死亡率。
28．评价心脏泵功能的指标有哪些？
各指标的定义是什么？
答：
评价指标有心输出量、心脏指数、心力贮备、射血分数和功（搏功和每分功）。
心输出量：
左或右心室每分钟搏出的血量。
它等于每搏心输出量×心率。
心脏指数：
单位体表面积的心输出量。
心力贮备：
心脏能适应机体需要而提高心输出量的能力，它可用活动时心脏工作的最大能力与安静时的能力之差来表示。
射血分数：
每搏输出量占左心室舒张末容积的百分比。
29．酸中毒对心血管有哪些影响？
答：
血浆H+浓度增高对心脏和血管产生严重影响：
1.H+可使毛细血管前扩约肌及小动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致阻力血管扩张，血压下降，严重者可出现休克；
2.2.2．H+抑制心肌收缩，甚至引起心力衰竭；
3．酸中毒时常伴有高血钾症，后者可致心律失常，甚至发生心脏传导阻滞或室颤。
30．试述心性水肿的发病机理。
答：
心性水肿的发生与多因素有关，最重要的是钠水潴留和毛细血管流体静压增高。
1．钠水潴留：
心衰患者泵功能下降，心输出量减少，引起循环血量减少，肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增加，导致钠水潴留。
2．毛细血管流体静压增高：
心衰时体静脉血压升高导致毛细血管流体静压增高，组织间液生成过多而形成水肿。
引起体静脉血压增高的因素；心收缩力减弱以致排血量减少，不能等量地将血液搏出，引起心房和静脉壁紧张度升高，小静脉收缩，静脉血压升高；钠水潴留使血容量增多，也可使静脉血压增高。
31．试述左心衰患者出现呼吸困难的机制。
答：
左心衰会引起肺淤血和水肿，继而导致呼吸困难，其产生机制如下：
1.肺顺应性降低，使呼吸肌作功和耗能增加。
2.肺淤血水肿，使肺泡通气-血流比例失调，引起低氧血症，后者反射性引起呼吸中枢兴奋而致呼吸困难。
3.肺毛细血管压增高和/或肺间质水肿，可刺激肺泡毛细血管感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋而致呼吸困难。
4.当肺淤血水肿时，常伴有支气管粘膜充血水肿，使呼吸阻力增大，也是造成呼吸困难的原因。
32．试述应激时心血管系统的变化。
答：
心血管系统在应激时的基本变化为心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高，总外周阻力视应激的具体情况而定。
在运动等状态下，交感兴奋引起骨骼肌血管扩张，可抵消交感兴奋引起的其它部位血管收缩导致的外周阻力上升，表现为总外周阻力下降。
但在失血及心源性休克等应激情况下，外周阻力升高。
心血管系统的上述反应主要由交感-肾上腺髓质系统介导。
冠脉血流在应激情况下一般是增加的，但精神应激有时可致冠脉痉挛，尤其是有冠脉病变的基础上，可致心肌缺血乃至心肌梗塞。
交感-肾上腺髓质的强烈兴奋也可使室颤域值下降，易在冠心病人中诱发室颤，导致猝死。
33．应激引起原发性高血压的可能机制是什么？
答：
1．应激引起交感-肾上腺髓质系统兴奋它使外周血管收缩，阻力升高；使心输出量增加；激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，血管紧张素使血管收缩，醛固酮使血量增加，上述机制均可使血压升高。
2．应激引起遗传易感性的激活目前比较一致的观点认为，高血压的发生是遗传因素和环境因素长期相互作用的结果。
由于高血压的遗传易感性是多基因的，应激可能在多个环节引起遗传易感性的激活。
34．试述休克时心功能障碍的发生机制
答：
除了心源性休克伴有原发性心功能障碍外，其它类型的休克早期，由于机体的代偿，先维持冠状动脉流量，心功能无明显下降。
但随着休克发展，血压进行性下降，冠脉血流减少致心肌缺血，加上其它因素的影响，心泵功能发生障碍。
具体机制如下：
1．冠脉流量下降：
休克时血压降低和心率增快引起的心室舒张期缩短，可使冠脉流量减少和心肌供血不足，同时交感-肾上腺系统兴奋引起心率加快和心肌收缩增强，导致心肌耗氧增加，加重心肌缺氧。
2．酸中毒和高血钾使心肌受损。
3．心肌抑制因子使心肌收缩力减弱。
4．心肌内的DIC使心肌受损。
5．细菌毒素通过其内源性介质，引起心功能抑制。
35．简述心源性休克的病理生理特点
答：
心源性休克是由于急性心功能衰竭或严重的心律紊乱（如室颤等）而导致的休克，常见于大面积心梗、心外科手术、心肌缺血再灌注损伤。
心源性休克发病急骤，死亡率高，预后差。
心源性休克发病的中心环节是心输出量迅速降低（心脏指数﹤2．2L/min．），血压可显著下降，多数病人外周阻力增高（低排高阻型），这是因为血压降低，使颈动脉弓和主动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经兴奋，致外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。
少数病例外周阻力降低（低排低阻型），这是由于这类病人心梗面积大，心输出量显著降低，血液淤于心室，使室壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步下降。
36．试述阿斯匹林的基本作用
答：
1．解热作用：
主要影响散热过程，其作用部位在丘脑下部的体温调节中枢，表现为血管扩张和出汗增加等。
用药后能使发热病人体温下降，而对正常体温无影响。
2．镇痛作用：
作用部位主要在外周，能减弱炎症时所产生的活性物质对末梢化学感受器的刺激，对各种慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌痛、关节痛及痛经等有良好镇痛净效果。
3．抗炎抗风湿作用：
对风湿性关节炎和类风湿性关节炎有肯定疗效，但无治疗病因的作用。
4．抗血栓形成：
有抗血小板聚集及抗血栓形成作用。
但此作用只在低剂量的阿斯匹林才具有，大剂量阿斯匹林无抗血栓作用。
37．硝酸酯类及亚硝酸酯类药物防治心绞痛的主要作用机理是什么？
答：
1．降低心肌耗氧量：
这类药物对阻力血管和容量血管都有扩张作用。
用药后的综合结果是减轻了心脏的前后负荷，心肌氧耗明显降低，有利于消除心绞痛。
2．使冠脉血流量重新分配：
硝酸酯类及亚硝酸酯药物能增加心内膜下供血。
心肌内膜层血管是由心外膜血管垂直穿过心肌而行走的，内膜层血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响，张力和压力增高时，内膜层心肌血流减少。
心绞痛发作时左室舒张末压增加，故心内膜下缺血最严重。
硝酸甘油等能降低左室舒张末压，又能舒张较大的心外膜血管，使血液较易从心外膜流向心内膜。
同时该类药物能明显舒张较大的心外膜血管及侧支血管，而对阻力血管的舒张作用微弱。
当冠脉痉挛或狭窄时，缺血区的阻力血管因缺氧而处于舒张状态。
这样，在硝酸甘油的作用下，非缺血区阻力比缺血区大，迫使血流从输送血管经侧支血管而流向缺血区，从而改善缺血区的血流供应。
38．速尿的主要不良反应有哪些？
答：
1．水电解质紊乱长期用药，可因利尿过度引起水、电解质紊乱，可发生低血容量、低血钠、低血氯及低血钾。
低血钾在严重顽固水肿病人特别容易发生。
2．耳毒性：
大量静脉注射或滴注过快时可出现听力减退或暂时性耳聋。
3．对血液、血压的影响少数病人可发生白细胞减少和直立性低血压。
4．其它：
由于本药能降低尿酸排除，长期用药可引起高尿酸血症，产生急性痛风。
还可引起可逆性血中尿素氮升高的高氮质血症。
39．强心甙有负性频率作用，其作用机制是什么？
答：
1．由于该类药用可以改善流动力学，使交感神经张力降低从而减慢心率，这是强心甙正性肌力作用的继发性结果。
2．小剂量强心甙可使窦房结对迷走冲动增敏。
3．大剂量强心甙可直接抑制窦房结，甚至引起窦性停搏。
4．减慢房室传导小剂量时通过刺激迷走神经使房室传
导减慢；大剂量则直接抑制房室结和房室速。
在房颤和房扑时，强心甙通过减慢房室传导及延长有效不应期，可使房颤或房扑的一部分细弱冲动消失在房室结中，从而控制心室率。
40．简述折返现象及形成折返所具备的基本条件。
答：
折返现象是指激动兴奋了某一部分心肌以后，经过分离的环路折返回来，而再次兴奋该部心肌的现象。
形成折返必须具备三个基本条件：
1.有激动折返所必需的结构上和（或）功能上的环行径路；
2.环行径路中有一暂时性或永久性传导受抑制的区域，能出现单向阻滞；
3.环行径路中传导缓慢，使得激动返回阻滞区的前方时，原来发生兴奋的部位已脱离了不应期。
41．简述神经介质及其心脏受体的作用。
答：
植物神经通过其末梢释放化学介质，作用于特定受体而发挥作用。
迷走神经末梢释放乙酰胆碱，交感神经末梢释放去甲肾上腺素，肾上腺髓质分泌肾上腺素及小剂量去甲肾上腺素。
乙酰胆碱受体分为M型和N型。
心脏及血管平滑肌受体为M型，兴奋M型受体引起窦房结心率变慢，心脏传导抑制和心肌收缩力减弱。
肾上腺素能受体分为α和β受体，β受体又分为β1受体β2受体。
心肌本身只有β1受体无α受体和β2受体。
兴奋β1受体引起窦房结心率加快，房室结传导加快，传导系统不应期缩短，增强心房肌和心室肌收缩、传导和自律性。
冠脉壁有α1和β受体，兴奋α1受体引起冠脉收缩，兴奋β受体则使冠脉扩张。
答：
1．兴奋性：
指心肌细胞在受到刺激时具有产生兴奋的能力。
2．自律性：
心肌细胞在没有受到外来刺激的情况下可自动发生节律性兴奋和特征。
3．传导性：
心肌细胞任何部位产生的兴奋不仅可以沿整个细胞膜传导，而且可以沿细胞间传导。
4．不应性：
心肌细胞在受到刺激后的某段时间内，如果给予刺激，心肌细胞不能象静止的心肌细胞那样发生反应。
5．收缩性：
心肌细胞受到刺激后，先有电活动，然后才有收缩，这个过程叫做兴奋-收缩偶联。
43．简述心脏膈面冠状动脉的供血分布。
答：
心脏膈面冠状动脉供血分布有三种类型。
1右优势型：
约占70%，右冠状动脉发出后降支供应膈面心肌的血液。
2左优势型：
左冠状动脉发出后降支供应膈面心肌的血液。
3均衡型：
左、右冠状动脉各发出后降支供应膈面心肌的血液。
后两型约占30%。
44．简述冠状动脉走行中的壁动脉、肌桥及壁动脉在冠脉造影时的特殊意义。
答：
人体冠状动脉主干及主要分支走行于心外膜面，有时它可被浅层心肌所掩盖，在心肌内走行一段距离后，以浅出到心肌表面来，被心肌掩盖的动脉段叫做壁冠状动脉，把掩盖的肌肉叫肌桥。
掩盖在肌桥下的壁冠状动脉，在冠脉造影时，因心肌收缩时外压壁冠状动脉形成狭窄，易误诊为冠状动脉粥样硬化所致的冠状动脉狭窄，故在冠状动脉造影时必须注意鉴别。
45．什么叫每搏输出量和射血分数？
二者有何关系？
答：
每搏输出量是指一侧心室每次搏动所输出的血量，正常人在安静状态下约60～80ml。
每搏输出量与心室舒张末期容积的比值称为射血分数（EF）。
人在安静时心
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