甲状腺功能亢进症.pptx

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第七篇内分泌系统疾病,第九章甲状腺功能亢进（Hyperthyroidism）,温州市中西医结合医院内分泌科张爱鸣,内分泌系统,内分泌系统（endocrinesystem）:

由内分泌腺体和其所分泌的激素组成。

多系统多学科交叉的复杂学科各类激素贯穿人的一生,内分泌腺疾病诊断,功能诊断：

是功能亢进?

还是减退?

隐匿性?

定位诊断：

由靶腺体本身病变所致（甲状腺）；由下丘脑、垂体疾病引起；外周组织发挥作用缺陷所致（甲状腺激素抵抗综合征）；病因诊断：

细胞学或免疫细胞化学技术，自身抗体的检测。

1.掌握甲状腺激素过多时的病理生理改变，掌握本病的发病机制、病因分类。

掌握本病的临床表现（包括特殊临床表现）、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则。

2.了解本病同位素治疗和外科手术治疗的适应症。

3.掌握甲状腺功能亢进症危象的诊断和处理原则。

讲授目的和要点,正常甲状腺解剖示意图,甲状腺,气管,甲状腺的位置,甲状旁腺附着在甲状腺的背后,甲状软骨,甲状腺CT,气管两侧较高密度的软组织影为甲状腺,下丘脑,甲状腺,+,-,垂体,下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节,1.TRH的作用促进垂体释放TSH,TSH的作用促进甲状腺激素的合成与释放；刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。

T3、T4的反馈调节T3、T4浓度升高时，与TSH细胞核内特异受体结合，诱导抑制性蛋白的合成，TSH的合成与释放；腺垂体对TRH的反应性；,概述病因发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗,讲授主要内容：

甲状腺功能亢进症,概述,甲亢（hyperthyroidism）:

广义上是指多种原因引起甲状腺合成和/或释放过多的甲状腺激素（thyroidhormone,TH）而导致的以高代谢为主要表现的的一组临床综合征。

其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进Graves病（GD）最常见。

甲状腺毒症（thyrotoxicosis）:

指组织暴露于过多的甲状腺激素条件下产生的高代谢综合征，病因可为甲状腺合成并分泌的甲状腺激素过多（甲亢），或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多（甲状腺炎）或其他原因：

如异位甲状腺组织的功能亢进或外源性甲状腺素的使用等甲状腺功能亢进（hyperthyroidisms）:

狭义上指甲状腺呈现高功能状态，腺体本身合成并分泌过多的甲状腺激素,并释放到血液，产生甲状腺毒症。

甲状腺毒症病因,甲状腺功能亢进原因:

一.甲状腺性甲亢甲状腺吸碘131率升高:

弥漫性毒性甲状腺肿（toxicdiffusegoiter,Gravesdisease，Basedowdisease）桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis）甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer,disease,toxicadenoma）4.多结节性毒性甲状腺肿（toxicmultinodulargoiter）5.新生儿甲亢（neonatalhyperthyroidism）7.滤泡型甲状腺癌（Follicularthyroidcancer）8.碘甲亢型甲状腺吸碘131率降低:

6.碘甲亢型（IIH,Jod-Basedow）,二垂体性甲亢（腺瘤或TSH细胞增生,甲状腺吸碘131率升高）三HCG相关性甲亢（甲状腺吸碘131率升高）,非甲状腺功能亢进原因:

甲状腺炎症（吸碘率降低）一）.亚急性甲状腺炎二）.桥本氏甲状腺炎（包括萎缩性甲状腺炎）三）.无痛性甲状腺炎（Silentthyroiditis）四）.产后甲状腺炎五）.外源性甲状腺激素替代六）.异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿）（strumaovarii,卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织,吸碘率降低）在各种原因引起的甲亢中以毒性弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Gravesdisease）最常见。

占甲亢的80%95%,Graves病（GD）,Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病。

GD是甲状腺功能亢进症的最常见的病因女性显著高发（女：

男=4-6：

1）高发年龄20-50岁。

临床表现有：

甲状腺毒症；弥漫性甲状腺肿；（toxicdiffusegoiter）眼征；Graves眼病（Gravesophthalmopathy）胫前黏液性水肿（localisedmyxedema）和指端粗厚（aropachy）,Graves病（GD）的发病机制,自身免疫患者血清中存在TSH受体的特异性自身抗体称为TSH受体抗体（TRAb，IgG1型），也叫TBII（TSH-bindinginhibitoryimmunoglobulin）TRAb有三种（classificationbybiologiceffects）1）TSH受体刺激性抗体:

TSAbTSH受体刺激阴断性抗体：

TSBAbTGI:

thyroidgrowthimmunoglobulin,GD免疫异常发生机制：

免疫耐受异常:

自身反应的T细胞攻击甲状腺组织甲状腺细胞表面的免疫相关蛋白（HLA-DR,B7,ICAM-1）异常表达，使其成为抗原呈递细胞（APC），诱发加重针对甲状腺的自身免疫反应。

遗传决定的抑制性T细胞功能缺陷，辅助性T细胞和B细胞功能增强.GD的甲亢是Th2细胞介导的体液免疫反应。

Graves眼病（GO）的发病机制,Th1介导的细胞免疫反应.眼眶后脂肪细胞表达TSHR,即为共同抗原。

血循环中识别甲状腺滤泡上皮细胞和球后成纤维细胞共同抗原（TSHR）的T淋巴细胞,浸润眼眶。

被激活的T细胞释放细胞因子,造成球后软组织炎症,并刺激成纤维细胞增殖,分泌大量糖胺聚糖,引起球后眼外肌水肿,部分成纤维细胞转变为脂肪细胞，球后脂肪浸润。

环境因素感染：

Yersiniaenterocolitica应急:

诱发自身免疫反应性激素:

女性多见,遗传倾向是一种多基因的复杂遗传病。

与HLA相关。

单卵双生子的共显率30%76%。

病理,甲状腺:

甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润GO:

淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞浸润,纤维组织增生,糖胺聚糖聚集胫前黏液性水肿:

纤维组织增生,糖胺多糖聚集,临床表现,甲状腺激素分泌过多的表现（甲状腺毒症状）

（一）高代谢症状群：

产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速。

疲乏无力，怕热多汗，皮肤潮湿，多食善饥，体重下降；

（二）神经精神系统兴奋表现：

多言好动，紧张焦虑，失眠，思想不集中，手和眼睑震颤；（三）血管系统：

心动过速，房性心律失常如房颤，脉压增大，心脏增大，心力衰竭。

（四）消化系统：

胃肠蠕动增快；肝脏功能轻度异常。

（五）肌肉骨骼系统：

周期性麻痹、急慢性甲亢肌病、骨质疏松。

（六）造血系统：

白细胞减少，淋巴细胞比例增加，血小板减少性紫癜（七）生殖系统：

女性月经减少或闭经，男性阳萎，偶有乳腺增生二甲状腺肿：

弥漫性，对称性、质软、无压痛；动脉杂音。

弥漫性甲状腺肿,甲状腺左叶,右叶和峡部位弥漫性肿大,三突眼（25%50%）：

包括两种情况。

（一）非浸润性（单纯性、良性突眼）,上睑挛缩，睑裂增宽上睑迟滞（vonGraefer征）瞬目减少（Stellwag征）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征）辐辏不良（Mobius征）轻度突眼（突眼度19mm-20mm）,单纯性突眼,甲亢患者双侧眼球对称性突出,上睑挛缩,

（二）浸润性（恶性突眼）:

是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现多见于单侧和甲亢的发生不同步,也可见于其他自身免疫性甲状腺疾病眼局部症状和体征明显需要免疫抑制治疗,浸润性突眼,眼球突出,球结膜充血水肿,眼睑肿胀,Graves眼病眼外肌增粗,双侧内直肌梭形肿胀,四其他表现

（一）局限性黏液性水肿（胫前黏液性水肿）

（二）指端粗厚,胫前黏液性水肿（例1）,胫前黏液性水肿（例2）,胫前黏液性水肿（例3）,见于Graves病病因不明好发于胫前区亦可见于足背、趾、踝少数见于肩背部局部皮肤增厚，突出表面，高低不平无压痛，淡红色或淡紫色毛孔粗，内陷明显压之无凹陷切迹,杵状指,Graves病有指端皮下组织增厚，还可有手指骨骨膜增生,特殊的临床表现和类型,甲状腺危象（thyroidcrisis）是甲状腺毒症急性加重的一个综合症.机理血液中甲状腺激素（FT3,FT4）急剧增高应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高诱因感染,手术,创伤,放射性碘治疗，精神刺激等,临床表现高热，体温超过39，大汗心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑神志改变：

烦燥、焦虑不安、谵妄，躁动，昏迷消化系统：

恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸循环衰竭：

休克心衰，肺水肿,二甲状腺毒症性心脏病,由于甲亢长时间未控制所并发的心脏并发症,特点为心律失常:

房颤最常见。

10%甲亢发生房颤心脏扩大:

心房和心室均可扩大心力衰竭：

右心衰或者全心衰甲亢治疗后心衰可明显好转,三淡漠型甲亢,多见于老年患者起病隐藏，高代谢症、甲状腺肿大、眼征不明显表现为明显消瘦，心悸乏力，神经质,腹泻，厌食房颤,易患甲亢心脏病4.表情淡漠老年人不明原因的突然消瘦、新发生的房颤时应考虑本病。

四T3和T4型甲亢T3型甲亢：

T3升高，T4正常，TSH降低。

见于缺碘地区和老年患者（病因可为GD,毒性结节和腺瘤）T4型甲亢：

T4升高，T3正常，TSH降低。

见于碘甲亢和伴全身严重疾病患者。

五亚临床型甲亢多见于疾病的早期和恢复期间，T4正常，T3正常,TSH降低。

60岁以上人群发病率达15%。

三种结局。

定期随访。

六妊娠期甲亢,因为甲状腺激素结合球蛋白增加,所以妊娠期甲状腺功能异常的诊断主要根据FT4和FT3以及TSH作出.妊娠相关甲亢的病因一过性妊娠剧吐甲状腺功能亢进（transienthyperthyroidismofhyperemesisgravidarum,THHG）,仅发生于妊娠期间.甲亢合并妊娠产后GD产后甲状腺炎症（PPT）,七胫前黏液性水肿（pretibialmyxedema）为GD相关自身免疫性病变在皮肤部位的表现.皮肤增厚，粗，广泛大小不等的突起不平的结节。

表面可有汗毛增生，后期皮损融合，似橡皮腿。

八Graves眼病（GO,TAO）分级眼部症状和体征（N）Nosignsorsymptoms（O）Onlysigns,nosymptoms2（S）Softtissueinvolvement（signsandsymptoms）3（P）Proptosis（18mm）4（E）Extaocularmuscleinvolvement5（C）Cornealinvolvement6（S）Sightloss（opticnerveinvolvement）,美国甲状腺协会Graves眼病的分级（ATA,NOSPECS）,分级眼部症状和体征（N）无症状和体征（Nosignsorsymptoms）（O）仅有体征,无症状（Onlysigns,nosymptoms）2（S）软组织受累（Softtissueinvolvement）（既有体征又有症状,signsandsymptoms）3（P）突眼（Proptosis,18mm）4（E）眼外肌受累Extaocularmuscleinvolvement5（C）角膜受累（Cornealinvolvement）6（S）视力丧失Sightloss（opticnerveinvolvement）,实验室和其他检查,甲状腺激素二自身抗体三影象学,T4,T3和rT3的分子结构,直接反映甲状腺毒症的指标TT4、FT4TT3、FT3综合反映甲状腺合成和分泌甲状腺激素的指标131I摄取率甲状腺SPECT,反映垂体-甲状腺轴负反馈调节的指标,1.TSH测定2.TRH兴奋试验3.T3抑制试验,下丘脑-垂体-甲状腺轴调节图,TRH:

thyrotropinreleasinghormone促甲状腺素释放激素TSH:

thyroidstimulatinghormone,促甲状腺素:

刺激:

抑制,下丘脑,垂体,甲状腺,甲状腺激素,TRH