中国心力衰竭诊断和治疗指南全文.docx
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中国心力衰竭诊断和治疗指南全文
中国心力衰竭诊断和治疗指南（全文）
心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损所致的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。
心衰为各种心脏病的严重和终末阶段，发病率高，己成为21世纪最重要的心血管病症之一。
据我国部分地区42家医院，对10714例心衰住院病例回顾性调查发现病因以冠心病居首，其次为高血压，风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年段心衰死亡率均高于同期其他心血管病，心衰的主要死亡原因依次为：
泵衰竭（59％）、心律失常（13％）、猝死（13％）。
依据左室射血分数（简称LVEF）值，心衰可分为射血分数降低性心衰（HF-REF）和射血分数保留性心衰（HF-PEF）。
一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。
LVEF 值保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，而有的心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。
LVEF 值是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。
根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
在原有慢性心脏病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。
慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。
慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。
急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。
根据心衰发生发展的过程，从心衰的高发危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成A、B、C、D四个阶段（见表1）。
这四个阶段不同于纽约心脏学会（NYHA）的心功能分级。
心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可以预防。
二．心衰治疗评估
（一）.治疗效果的评估
1.NYHA心功能分级：
可用来评价心衰治疗后症状的变化。
2.6分钟步行试验：
可作为评估运动耐力和劳力性症状的客观指标，或评价药物治疗效果。
3.超声心动图：
LVEF和各心腔大小改变可为评价治疗效果提供客观指标。
4.BNP/NT-proBNP测定：
动态测定能否用来指导心衰治疗，尚有争论，临床研究的结果也不一致。
中等质量证据显示BNP指导治疗可以降低＜75岁患者的死亡率，降低中期（9-15个月）心衰住院风险（Ⅱa类，B级），故可以作为评价治疗效果的一种辅助方法。
虽然利钠肽在治疗过程中下降则死亡率和住院率风险均下降，但霈注意，某些晚期心衰患者利钠肽水平可能是正常的，或因为肥胖及HF-PEF存在假性正常的利钠肽水平。
联合多项生物指标检测的策略可能在将来对于指导心衰治疗有益。
5.生活质量评估：
心衰患者的治疗目标之一为改善生活质量（QOL）。
QOL评分对住院或非住院心衰患者的生存率有预测价值。
QOL量表分为普适性量表和疾病特异性量表。
最常用的普适性量表为36条简明健康问卷（SF-36）。
疾病特异性量表中较常用的有明尼苏达心衰生活质量量表（MLHFQ）和堪萨斯城心肌病患者生活质量量表（KCCQ）。
哪种类型的量表更适用于慢性心衰患者尚无定论。
有研究显示SF-36联合MLHFQ可预测心衰患者的短期及长期死亡率。
（二）.疾病进展的评估
综合评价疾病进展包括以下方面：
①症状恶化（NYHA分级加重）；②因心衰加重需要增加药物剂量或增加新的药物；③因心衰或其他原因需住院治疗；④死亡。
死亡率尤其全因死亡率是评估预后的主要指标，大型临床试验设计均以存活率来评价治疗效果，已对临床实践产生重要影响。
住院事件在临床和经济效益方面最有意义，故晚近的临床研究中均已将住院率列为评估疾病进展及预后的又一个主要指标。
（三）.预后的评定
多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活：
LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症及其程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷。
此外，心衰住院期间BNP/NT-proBNP水平显著升高或居高不降，或降幅＜30％，均预示再住院和死亡风险增加。
其他标志物如可溶性ST2和半乳糖凝集素-3对利钠肽的预后作用有一定补充价值。
慢性射血分数降低性心衰的治疗
一般治疗
一般治疗
（一）去除诱发因素
各种感染（尤其上呼吸道和肺部感染）、肺梗死、心律失常（尤其伴快速心室率的房颤）、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液，以及应用损害心肌或心功能的药物等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。
（二）监测体重
每日测定体重以早期发现液体潴留非常重要。
如在3天内体重突然增加2kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留（隐性水肿），需要利尿或加大利尿剂的剂量。
（三）调整生活方式
1．限钠：
对控制心功能Ⅲ-Ⅳ级心衰患者的充血症状和体征有帮助。
心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入＜2g/d。
一般不主张严格限制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者，因其对肾功能和神经体液机制具有不利作用，并可能与慢性代偿性心衰患者较差的预后相关。
关于每日摄钠量及钠的摄入是否应随心衰严重程度等做适当变动，尚不确定。
2．限水：
严重低钠血症（血钠＜130mmol/L）患者液体摄入量应＜2L／d。
严重心衰患者液量限制在1.5-2L/d有助于减轻症状和充血。
轻中度症状患者常规限制液体并无益处。
3．营养和饮食：
宜低脂饮食，戒烟，肥胖患者应减轻体重。
严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质）者，应给予营养支持。
4．休息和适度运动：
失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。
临床情况改善后在不引起症状的情况下，应鼓励进行体力活动，以防止肌肉的“去适应状态”（废用性萎缩）。
NYHAⅡ～Ⅲ级患者可在专业人员指导下进行运动训练（Ⅰ类，B级），能改善症状、提高生活质量。
（四）心理和精神治疗
压抑、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡的主要预后因素。
综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能状态，必要时酌情应用抗抑郁药物。
（五）氧气治疗
氧疗可用于急性心衰，对慢性心衰并无指征。
无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血流动力学恶化，但对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者，夜间给氧可减少低氧血症的发生。
二.药物治疗
（一）利尿剂
利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，消除心衰时的水钠潴留。
在利尿剂开始治疗后数天内就可降低颈静脉压，减轻肺淤血、腹水、外周水肿和体重，并改善心功能和运动耐量，但单一利尿剂治疗并不能维持长期的临床稳定。
心衰干预试验均同时应用利尿剂作为基础治疗。
试图用ACEI替代利尿剂的试验皆导致肺和外周淤血。
这些观察表明，对于有液体潴留的心衰患者，利尿剂是惟一能充分控制和有效消除液体潴留的药物，是心衰标准治疗中必不可少的组成部分。
合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。
如利尿剂用量不足造成液体潴留，会降低对ACEI的反应，增加使用β受体阻滞剂的风险。
另一方面，不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，发生低血压、肾功能不全和电解质紊乱的风险。
所有这些均充分说明，恰当使用利尿剂应看作是各种有效治疗心衰措施的基础。
1.适应证：
有液体潴留证据或曾有过液体潴留的所有心衰患者均应给予利尿剂（I类，C级）。
2.应用方法：
从小剂量开始，逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.5～1.0kg为宜。
一旦症状缓解、病情控制，即以最小有效剂量长期维持，并根据液体潴留的情况随时调整剂量。
每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。
3.制剂的选择：
常用的利尿剂有袢利尿剂和噻嗪类。
首选袢利尿剂如呋塞米或托拉塞米，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。
呋塞米的剂量与效应呈线性关系，剂量不受限制，但临床上也不推荐用很大剂量。
噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者。
氢氯噻100mg/d已达最大效应（剂量-效应曲线已达平台期），再增量亦无效。
新型利尿剂托伐普坦是血管加压素V2受体拮抗剂，具有仅排水不利钠的的作用，伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著。
4．不良反应：
电解质丢失较常见，如低钾、低镁血症，低钠血症。
低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，后者按利尿剂抵抗处理。
利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌系统，特别是RAAS系统和交感神经系统，故应与ACEI或ARB，以及β受体阻滞剂联用。
此外，还可出现低血压和肾功能恶化，应区分是利尿剂不良反应，还是心衰恶化或低血容量的表现。
（二）血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是被证实能降低心衰患者死亡率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，一直被公认是治疗心衰的基石和首选药物。
1.适应证：
所有EF值下降的心衰患者，都必须且终身使用，除非有禁忌证或不能耐受（Ⅰ类，A级）。
阶段A，即心衰高发危险人群应该考虑用ACEI来预防心衰（Ⅱa类，A级）。
2.禁忌证：
曾发生致命性不良反应，如喉头水肿、无尿性肾功能衰竭或妊娠妇女，应禁忌使用。
有以下情况者须慎用：
双侧肾动脉狭窄，血肌酐＞265.2μmol/L（3mg/dl），血钾＞5.5mmol/L，伴症状性低血压（收缩压＜90mmHg），左室流出道梗阻（如主动脉瓣狭窄，肥厚型梗阻性心肌病）等。
3.应用方法：
从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，一般每隔1～2周剂量倍增一次。
滴定剂量及过程需个体化。
调整到合适剂量应终身维持使用，避免突然撤药。
应监测血压、血钾和肾功能，如果肌酐增高＞30％，应减量，如仍继续升高，应停用。
4.不良反应：
常见有两类：
①与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）抑制有关的，如低血压、肾功能恶化、高血钾；②与缓激肽积聚有关的，如咳嗽和血管性水肿。
（三）β受体阻滞剂
慢性心衰由于长期持续性交感神经系统的过度激活和刺激，心肌β1受体发生下调和功能受损，β受体阻滞剂治疗可恢复β1受体的正常功能，并使之上调。
研究表明，长期应用（＞3个月时）可改善心功能，提高LVEF；治疗4～12个月，还能降低心室肌重量和容量、改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆转。
这是由于β受体阻滞剂发挥了改善内源性心肌功能的“生物学效应”。
这种有益的生物学效应与此类药的急性药理作用截然不同。
1．适应证：
结构性心脏病，伴LVLVEF值下降的无症状心衰患者，无论有无MI，均可应用，有助于预防发生心衰。
有症状或曾经有症状的NYHAⅡ～Ⅲ级、LVEF值下降、病情稳定的慢性心衰患者必须终身应用，除非有禁忌或不能耐受。
NYHA Ⅳa级心衰患者在严密监护和专科医师指导下也可应用。
伴Ⅱ度及以上房室传导阻滞患者禁用。
2．应用方法：
推荐应用美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛，这3种药物均有改善预后，使心衰患者获益的证据。
LVEF值下降的心衰患者一经诊断，在症状较轻或得到改善后即尽快使用β受体阻滞剂，除非症状反复或进展。
绝大多数临床研究均釆用美托洛尔缓释片（琥珀酸美托洛尔），比平片（酒石酸美托洛尔）证据更充足，但治疗开始可用平片过度。
β受体阻滞剂治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。
目标剂量是在既往临床试验中采用、达到并证实有效的剂量。
起始剂量宜小，一般为目标剂量的1/8，每隔2～4周可将剂
量递增一次，滴定的剂量及过程需个体化。
这样的用药方法是由β受体阻滞剂治疗心衰发挥独特的生物学效应所决定的。
这种生物学效应往往需持续用药2-3个月才逐渐产生，而初始用药主要产生的药理作用是抑制心肌收缩力，诱发和加重心衰的，为避免这种不良影响，起始剂量须小，递加剂量须慢。
静息心率是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一，通常心率降至55-60次/分即为达到了β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐受剂量。
3．不良反应：
应用早期如出现某些不严重的不良反应一般不需停药，可延迟加量直至不良反应消失。
起始治疗时如引起液体潴留，应加大利尿剂用量，直至恢复治疗前体重，再继续加量。
（1）低血压：
一般出现于首剂或加量的24～48h内，通常无症状，可自动消失。
首先考虑停用可影响血压的药物如血管扩张剂、减少利尿剂剂量，也可考虑暂时将ACEI减量。
如低血压伴有低灌注的症状，则应将β受体阻滞剂减量或停用，并重新评定患者的临床情况。
（2）液体潴留和心衰恶化：
用药期间如心衰有轻或中度加重，应加大利尿剂用量。
如病情恶化，且与β受体阻滞剂应用或加量相关，宜暂时减量或退回至前一个剂量。
如病情恶化与β受体阻滞剂应用无关，则无需停用，应积极控制使心衰加重的诱因，并加强各种治疗措施。
（3）心动过缓和房室传导阻滞：
如心率低于55次/分，或伴有眩晕等症状，或出现Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，应减量甚至停药。
（四）醛固酮受体拮抗剂
醛固酮对心肌重构，特别是对心肌细胞外基质促进纤维增生的不良影响是独立和叠加于AngⅡ作用的。
衰竭心脏心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。
长期应用ACEI或血管紧张素受体拮抗剂（ARB），起初醛固酮降低，随后即出现“逃逸现象”。
因此，加用醛固酮受体拮抗剂（MRA），可抑制醛固酮的有害作用，对心衰患者有益。
RALES和EPHESUS研究初步证实，螺内酯和依普利酮可使NYHA Ⅲ-Ⅳ级心衰患者和梗死后心衰患者显著获益。
晚近颁布的EMPHASIS-HF试验结果不仅进一步证实依普利酮改善心衰预后的良好效果，而且还清楚表明NYHAⅡ级患者也同样可以获益。
此类药还可能与β受体阻滞剂一样，具有降低心衰患者心源性猝死率的有益作用。
1．适应证：
适用于LVEF ≤35％）、NYHAⅡ～Ⅳ级的患者。
所有已使用了ACEI（或ARB）
和β受体阻滞剂治疗，仍持续有症状的患者，均可加用MRA（Ⅰ类，A）。
AMI后、LVEF ≤40％，有心衰症状或既往有糖尿病史者也推荐使用MRA（I类，B级）。
2．应用方法：
从小剂量起始，逐渐加量，尤其螺内酯不推荐应用很大剂量。
3．注意事项：
血钾＞5.0mmol/L、肾功能受损者（肌酐＞221μmol/L或＞2.5mg/dL、或eGFR＜30mL/min/1.73m2）不宜应用。
使用后定期监测血钾和肾功能，如血钾＞5.5mmol/L，应减量或停用。
避免使用非甾体类抗炎药物和环氧化酶-2抑制剂，尤其是老年人。
螺内酯可引起男性乳房增生症，为可逆性，停药后消失。
依普利酮副作用少见。
（五）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
ARB可阻断AngⅡ与AT1（血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体）结合，从而阻断或改善因AT1过度兴奋导致的诸多不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，这些都是在心衰发生发展中起作用的因素。
ARB还可能通过加强AngⅡ与AT2（血管紧张素Ⅱ的Ⅱ型受体）结合来发挥有益的效应。
既往应用ARB 治疗慢性心衰的临床试验，如ELITEⅡ、OPTIMAL，尤其 CHARM-替代试验、Val-HeFT，以及CHARM-Added试验等，已证实此类药物是有效的。
晚近的HEAAL研究不仅显示氯沙坦可改善慢性心衰的预后，而且也证实疗效大剂量（150mg）优于较小剂量（50mg）。
1．适应证：
基本与ACEI相同，推荐用于不能耐受ACEI的患者（I类，A级）。
也可以应用于经利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂治疗后临床状况改善仍不满意, 又不能耐受MRA的有症状心衰患者（Ⅱb类，A级）。
2．应用方法：
小剂量起用，逐步将剂量增至目标推荐剂量或可耐受的最大剂量。
3.注意事项：
与ACEI相似，如可能引起低血压、肾功能不全和高血钾等；在开始应用及改变剂量的1～2周内，应监测血压（包括不同体位血压）、肾功能和血钾。
此类药与ACEI相比，最突出优点是不良反应（如干咳）少，患者依从性好，更适宜长期维持使用。
极少数患者也会发生血管性水肿。
（六）地高辛
洋地黄类药物通过抑制衰竭心肌细胞膜Na+／K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平，从而发挥正性肌力作用。
但这一作用不强。
目前认为其有益作用可能是通过降低神经内分泌系统的活性，即属于神经内分泌抑制剂范畴，从而发挥治疗心衰的作用。
早期的一些临床试验（PROVED和RADI,ANCE试验）结果显示，轻、中度心衰患者均能从地高辛治疗中获益，停用地高辛可导致血流动力学和临床症状的恶化。
但地高辛对总死亡率的影响为中性。
心衰伴快速心室率房颤患者，地高辛可减慢心室率。
1．适应证：
适用于慢性HF-REF已应用利尿剂、ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和MRA，LVEF≤≥45％，仍持续有症状的患者，伴有快速心室率的房颤患者尤为适合（Ⅱa类，B级）。
已应用地高辛者不宜轻易停用。
心功能NYHAⅠ级患者不宜应用地高辛。
2．应用方法：
采用维持量疗法0.125～0.25mg/d，老年或肾功能受损者剂量减半。
控制房颤的快速心室率，剂量可增加至0.375～0.50mg/d。
应严格监测地高辛中毒等不良反应及药物浓度。
（七）伊伐布雷定
该药是心脏窦房结起搏电流（If）的一种选择性特异性抑制剂，以剂量依赖性方式抑制If电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。
由于心率减缓，舒张期延长，冠脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。
晚近的SHIFT研究纳入了6588例NYHAⅡ～Ⅳ级、窦性心律≥70 次/分LVEF≤35％的心衰患者，基础治疗为利尿剂、地高辛、ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和MRA。
伊伐布雷定组（逐步加量至最大剂量7.5mgBid）较之安慰剂组，主要复合终点（心血管死亡或心衰住院）相对风险下降18％。
此外，患者左室功能和生活质量均显著改善。
1.适应证：
适用于窦性心律的HF-REF患者。
在使用了ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂、MRA，且已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然≥70次/分，并持续有症状（NYHAⅡ-Ⅳ级），可加用伊伐布雷定（Ⅱa类，B级）。
不能耐受β受体阻滞剂、心率≥70次/分的有症状患者，也可代之使用伊伐布雷定（Ⅱb类，C级）。
2.应用方法：
起始剂量2.5mg，2次/日，根据心率调整用量，最大剂量7.5mg，2次/日，患
者静息心率宜控制在60次/分左右，不宜低于55次/分。
3.不良反应：
心动过缓，光幻症，视力模糊，心悸、胃肠道反应等，均少见。
（八）神经内分泌抑制剂的联合应用
1．ACEI和β受体阻滞剂的联用：
两药合用称之为“黄金搭档”，可产生相加或协同的有益效应，使死亡危险性进一步下降。
一般均主张先应用ACEI，CIBIS Ⅲ研究提示，先用β受体阻滞剂组较之先用ACEI组，临床结局并无差异，还可降低早期心脏性猝死发生率。
因此，两药孰先孰后并不重要，关键是尽早合用，才能发挥最大的益处。
在开始β受体阻滞剂治疗前，不应使用较大剂量的ACEI。
在一种药低剂量基础上，加用另一种药，比单纯加量获益更多。
两药合用后可交替和逐步递加剂量，分别达到各自的目标剂量或最大耐受剂量。
为避免低血压，β受体阻滞剂与ACEI可在一天中不同时间段服用。
2.ACEI与MRA联用：
临床研究证实，两者联合可进一步降低慢性心衰患者的死亡率（Ⅰ类，A级），又较为安全，但要严密监测血钾水平，通常与排钾利尿剂合用以避免发生高血钾症。
在上述ACEI和β受体阻滞剂黄金搭档基础上加用MRA，这种三药合用可称之为“金三角”，应成为慢性HF-REF的基本治疗方案。
但要严密监测血钾，通常需要与排钾利尿剂联合使用更安全。
3.ACEI与ARB联用：
现有临床试验的结论并不一致，两者能否合用治疗心衰，目前仍有争论。
两者联合使用不良反应如低血压、高钾血症、血肌酐水平升高，甚至肾功能损害发生率增高（ONTARGET试验），故应慎用。
AMI后并发心衰的患者亦不宜合用。
随着晚近的临床试验结果颁布，MRA的应用获得积极推荐，在ACEI和β受体阻滞剂黄金搭档之后成为优先考虑加用，故一般情况下ARB已不再考虑加用，尤其禁忌将ACEI、ARB和MRA三者合用。
4．ARB与β受体阻滞剂，或MRA联用：
不能耐受ACEI的患者，ARB可代替应用。
此时，ARB和β受体阻滞剂的合用，以及在此基础上再加用MRA，其疗效分别与黄金搭档和金三角相仿。
（九）有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物
1.血管扩张剂：
在慢性心衰的治疗中并无证据支持应用直接作用的血管扩张剂或α受体阻滞。
硝酸酯类常被合用以缓解心绞痛或呼吸困难的症状，至于治疗心衰，则缺乏证据。
硝酸酯类和肼屈嗪合用可能对非洲裔美国人有益（A-HeFT试验），这两种药物过去的确也在中国心衰患者中应用过，但是否同样可以获益，则尚无研究证据。
2.中药治疗：
我国各地应用中药治疗心衰已有一些研究和报告，但仍缺少可靠的证据，无法对其疗效作出明确和科学的评价。
近期应用芪苈强心胶囊的一项多中心、随机对照研究表明，表明在标准和优化抗心衰治疗基础联合应用，可显著降低慢性心衰患者NT-proBNP 水平，还显著降低复合终点事件，改善生活质量和心功能，提高LVEF和6MWD，值得关注。
未来还需要开展以死亡率为主要终点的研究，以提供令人信服的临床证据。
3.Omega-3 多不饱和脂肪酸（ω-3PUFAs）：
既往的临床研究（GISSI-HF PUFA、GISSI-Prevenzione试验）发现该药对心衰患者有轻微的有益作用，但未能得到重复（OMEGA研究为中性的），尚需要进一步研究。
3.能量代谢：
心衰患者特别是长期应用利尿剂会导致维生素和微量元素的缺乏。
基础研究提示心肌细胞能量代谢障碍在心衰的发生和发展中可能发挥了一定的作用。
改善心肌能量代谢状态的药物种类不少，也不断地进行了有益的探索。
近几年一些研究表明曲美他嗪可提高心衰患者的射血分数，甚至降低心血管死亡率或全因死亡率，但这些研究多为荟萃分析，且样本量较小，或为回顾性分析，提供的证据不够强，缺少大样本的前膽性研究。
左卡尼汀和辅酶Q10也存在类似情况。
曲美他嗪在近几年国内外更新的冠心病指南中获得推荐，故心衰伴冠心病是可以应用的。
4.肾素抑制剂阿利吉仑：
该药是直接肾素抑制剂，最新临床试验（ASTRONAUT）显示慢性失代偿性心衰患者使用阿利吉仑治疗后心血管死亡率及心衰住院率与安慰剂对照组相比并无显著改善，且增加了高钾血症、低血压、肾功能衰竭发生的风险，尤其不推荐在伴糖尿病患者中使用。
5.他汀类：
两项最近的试验（CORONA和GISSI-HF试验）评估了他汀类治疗慢性心衰的疗效，均为中性结果。
目前不推荐此类药用于治疗心衰。
但如慢性心衰患者的病因或基础疾病为冠心病，戓伴其他状况而需要常规和长期应用他汀类药，仍是可以的。
6.钙离子通道阻滞剂：
（CCB）：
慢性HF-REF患者应避免使用大多数CCB，尤其是短效的二氢吡啶类以及具有负性肌力作用的非二氢吡啶类（如维拉帕米和地尔硫卓），因为其未能改善患者的症状或提高其运动耐量，短期治疗可导致肺水肿和心源性休克，长期应用则使心功能恶化，死亡危险性增加。
不过，心衰患者如伴有严重的高血压或心绞痛，其他药物不能控制而必须应用CCB，此时可选择氨氯地平或非洛地平，二者长期使用具有较好的安全性（PRAISEⅠ、Ⅱ和V-HeFTⅢ试验），虽不能提高生存率，但对预后并无不利影响。
7.抗凝和抗血小板药物：
慢性心衰出现血栓栓塞事件发生率较低，在1％～3％/年左右，一般无须作常规抗凝或抗血小板治疗。
单纯扩张型心肌病患者伴心衰，如无其他
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