致命性心律失常.ppt

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致命性心律失常的诊断和治疗,王旭开第三军医大学大坪医院心血管内科,心脏冲动起源、频率、传导顺序以及传导速度可归为两大类,冲动起源异常1窦性心律失常:

窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐2异位冲动：

过早搏动、阵发性心动过速、扑动和颤动,冲动传导异常1窦房传导阻滞2房室传导阻滞3室内传导阻滞：

右束支传导阻滞、左束支传导阻滞、左束支分支阻滞4预激综合征,心脏冲动起源、频率、传导顺序以及传导速度可归为两大类,致命性心律失常：

是能引起循环功能衰竭，并危及生命的心律失常,心室纤颤心脏处于蠕动状态，失去有效收缩,不能排血，心脏骤停最常见的形式窦性停搏心脏完全停止收缩，心脏排血停止室性心动过速绝大多数室性心动过速为恶性心律失常，易导致血流动力障碍，引起心衰或心源性休克完全性房室传导阻滞易发生心源性昏厥及心脏骤停。

起搏点向下移位从窦性心动过速转为交界性心律，最后终于转为心室自搏心律，为起搏点衰竭之症任何心律失常并发休克或心衰者,致命性或非致命性心律失常判定,心脏病的基础，冠心病患者发生的任何心律失常都应积极防治，因为提示心电不稳或冠脉再灌注时，随时有猝死的危险。

心脏明显增大及重度心衰者也同样需用药物防治心脏骤停心脏正常者很少因心律失常而猝死,发生原因及机制,炎症缺血退行性外伤,心律失常发生的机制,心肌电的不稳定，出现如下改变：

1自律性增高易产生房性或室性异位节律2折返激动心肌纤维不应期的不一致，易于出现折返激动，如阵发性房速、室性心动过速、室扑、空颤等折返激动是快速性心律失常的最常见机制3触发活动心肌复极过程中发生后电位振荡，引发心律失常4并行心律由于心肌挫伤可出现保护性兴奋点从而产生异位心律，有房性、交界性和室性以后者多见,植物神经功能紊乱平时或暂时精神过度紧张，交感神经兴奋，可致窦性或异位心律失常。

国外有人将交感神经喻为枪的板击，心脏为靶子，一触即发，一打即中。

电解质紊乱长期进食不足可致缺钾、缺镁等，因而心肌细胞亦缺钾、缺镁，心电发生改变而致心律失常的发生。

心脏结构异常如存在房室结双径路、房室旁道可发生相应的心动过速。

药物效应如强心药、利尿剂、抗心律失常药、抗精神病药等的不正确应用。

抗心律失常药分类,根据药物的电生理效应分类，共分为四大类，其中I类药物又根据其对复极的影响再分为IA、IB、IC三个亚类IA类中度减慢动作电位0相上升速率（Vmax），减慢传导，延长动作电位时间，如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、丙吡胺等IB类轻度减慢Vmax、稍减慢传导，缩短动作电位时间，如利多卡因、苯妥英钠、莫雷西嗪、妥卡尼、美西律等,IC类明显减慢Vmax，显著减慢传导，轻微延长动作电位时间，如心律平，氟卡尼、恩卡尼II类受体阻滞剂，减慢动作电位速率，抑制4相如心得安，美托洛尔、比索洛尔III类延长动作电位时间，如胺碘酮、溴苄胺、索他洛尔IV类阻断钙通道，如维拉帕米、地尔硫卓,抗心律失常药分类,窦性停博,窦性停博（sinuspause）是指窦房结在一个或多个心动周期中不能产生冲动，致使心房和心室活动相应停止,原因,药物源性洋地黄、奎尼丁、乙胺碘肤酮、乙酰胆诚、钾盐等药物过量或中毒心肌损伤心肌炎、心肌病、冠心病或战创伤等，常为病态窦房结综合征的主要表现之一迷走神经机能亢进性由于迷走神经张力过高引起，多见于窦房结缺血时,临床表现,可无症状或表现为心搏暂停，轻者心搏暂停仅偶尔出现，严重者可长时间停顿，由下级起搏点控制心脏活动，若下级起搏点功能低下时，可引起头晕，昏厥或猝死,心电图特征,短暂性窦性停搏发作时心电图示一个或多个显著延长的PP间距，而长PP间距与基本的窦性PP间距之间无整倍数关系，长PP间距之间时距亦互不相等。

长PP间距中可出现一个或多个房室交界性或室性逸搏或逸搏心律,永久性窦性停掸心电图上窦性P波永久性消失，心脏节律可为房性、交界性或室性逸搏心律,心电图特征,治疗,病因治疗药物治疗短暂窦性停搏不引起明显症状不一定需要治疗但需定期观察，但若停搏时间长，心率过慢，出现相症状则可予以阿托品、麻黄素、舒喘灵及氨茶碱等人工心脏起博器长期的药物治疗疗效不确实，凡窦性停搏时间长，又无逸搏者均需安装起搏器,心室颤动,心室颤动（ventricularfibrillation）简称室颤，是最严重的心律失常，是猝死的最常见原因。

室颤发作时，心脏己停止有效的舒缩活动，为一系列微弱或不协调的乱颤（如开胸可见心脏呈不协调的蚯蚓样蠕动）,原因,冠心病，尤其是急性心肌梗塞患者扩张型及肥厚型心肌病瓣膜病原发性或继发性QT间期延长综合病窦综合征或完全性房室传导阻滞。

洋地黄过量或中毒低温、电击或雷击心脏外科手术,临床表现,症状最为明显心音消失脉搏扪不到，血压测不出意识突然丧失，可伴抽搐，即阿斯综合征。

叹息样呼吸，以后呼吸停止，多出现在室颤发生后的20-30秒内昏迷，多发生在室颤30钞后瞳孔散大，多在室颤发生后的30-60秒内出现,心电图特征,室颤的波形、振幅与时距极不规则，无法识别QRS波群、ST段及T波，其频率在250-500分/次。

室颤发作前往往先经历频发多源室早、RonT室早、短阵室速等,根据室颤波的粗细室颤可分为粗波型室颤心室波幅0.5mV,见于心肌功能较好者，若开胸可见心肌张力较好，肌色鲜，蠕动波粗大有力，电除颤率高细波型室颤心室波幅0.5mV，见于心肌功能差者，肌张力差，肌色暗紫，蠕动纤细无力，除颤成功率低,治疗一旦发生室颤，必须争分夺秒予以电除颤,心电图特征,心电图特征,完全性房室传导阻滞,完全性房室传导阻滞又称III度房室传导阻滞（IIIAVB），其特点是全部室上性激动均因阻滞而不能传导心室，阻滞的部位可以发生在房室结内、希氏束、双束支以及三束支直至浦倾野氏纤维，阻滞部位越低，其下的代偿起搏点越不稳定，频率越低,原因,先天性IIIAVB病变大多在房室结内，少数在希氏束内。

大多先天性IIIAVB和其它病变同时存在，多见于Ebstein畸形、室间隔缺损等，常在出生后即因病变严重而死亡，存活的先天性IIIAVB患者常显示较良好的预后，因为其次级起搏点代偿功能一般较好，较少有明显的临床症状,后天性IIIAVB急性IIIAVB最常见的病因为急性心肌梗塞、急性心肌炎、心肌病、洋地黄中毒、心肌挫伤（手术、战创伤等）及电学损伤（射频消蚀手术）慢性IIIAVB可见于多种心脏疾患，常见者有冠心病、心肌病、高血压及传导系统退行性变等，主要是双束支或希氏束远端的阻滞引起,原因,临床表现,取决于代偿的心室率及伴随病变的程度，症状有疲倦、乏力、心悸、眩晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭，甚至意识丧失、抽搐、猝死。

心率慢而规则，多为30-50次/分，第一心音强度多变，第二心音可呈正常或反常分裂，可闻及心房音及响亮、清晰的第一心音（大炮音），颈静脉可出现巨大的a波，此外可有收缩压升高，脉压变宽等,心电图特征,心房节律匀齐心房由窦性、房性或交界性节律控制心室节律匀齐QRS波群形态与阻滞部位高低有关，心室节奏点一般在阻滞部位以下。

节奏点在房室交界区，QRS波群一般不增宽（合并束支阻滞除外），频率40-60次/分，性能稳定。

节奏点在心室内，QRS波群宽大畸形，频率低于30-40次/分，性能不稳定心房节律与心室节律各自独立且房率室率,心电图特征,IIIAVB时房律及室律通常规则但亦有不规则者：

早博异位起搏点有传出阻滞有二个以上起搏点单个起搏点不规则释放种动。

此外它可与其它各种心律失常同时存在，其中以室性快速性心律失常尤为多见，特别在心室率为缓慢的室性自搏心律时，可出现室性心动过速或室颤。

在心房则可出现房性心动过速，房扑或房颤等,心电图特征,治疗,病因治疗如停用有关药物，纠治电解质及酸碱平衡失调，治疗原发病增快心率和促进传导拟交感药物可予以异丙肾上腺素舌下含化或麻黄素、舒喘灵口服。

预防或治疗IIIAVB所致的阿斯氏综合征，宜用05mg异丙肾上腺素静滴，使心室率维持在6070次/分，过量不仅增快房率而使传导阻滞加重，且可导致严重的室性异位心律，特别在急性心肌梗塞时要慎重,阿托品仅适用于房室结阻滞尤其是迷走神经张力增高所致者。

用阿托品后逸博心律增加显著者（72次/分），提示阻滞在房室结，而希-浦系的逸博心律仅有轻度增加，且可出现QRS波群增宽碱性药物如碳酸氢钠，有改善心肌细胞应激性，促进传导系统心肌细胞对拟交感药物反应的作用,人工心脏起搏器IIIAVB心室率慢并伴心、脑供血不足或有阿斯综合征发作者均可考虑临时或永久起搏治疗,治疗,室性心动过速,起源于希氏束分叉部以下，由连续三次或三次以上、频率大于100次/分以上的心动过速，称为室性心动过速（ventriculartachycardia，VT）,原因,VT绝大多数见于严重而广泛心肌病变的患者，尤其是冠心病伴发急性心肌梗塞、室壁瘤或心功能不全时，其次是扩张型与肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等。

也见于药物反应（洋地黄、抗心律失常药等）、低血钾、低血镁引起的QT间期延长以及原发性QT间期延长，亦可见于无器质性心脏病患者,临床表现,VT的临床表现与原有基础心脏病病变的程度、心室频率及心动过速持续时间有关。

非持续性VT（持续时间小于30S，能自行终止）时病人通常无症状，持续性VT（持续时间大于30S，需药物或电复律终止）则常伴明显的循环功能障碍，表现为休克、昏厥、阿斯综合征、急性心力衰竭甚至猝死。

听诊心率可轻度不规则，心尖区S1强度可轻度不等，S1、S2分裂，收缩期血压可随心搏变化。

如发生完全性房室分离，房室可同时收缩，颈部可出现巨大a波,心电图特征,连续出现三次以上宽大畸形式QRS波（时限0.12S）并有继发性ST-T改变心室率通常为100-250次/分，心律规则或轻度不规则房室分离心房独立活动与QRS波群无固定关系，且室率房率，但有固定关系不能除外室速，因为室性激动可逆传夺获心房,心室夺获VT发作时少数室上性冲动可以下传心室，称心室夺获，表现为P波之后，提前发生一次正常的QRS波群。

室性融合波在室上性冲动到达心室的同时，心室已被异位冲动所激动，因而心室部分被室上性冲动激动，部分被室性异位冲动激动，QRS波形介于室性与室上性冲动之间，称为室性融合突然发生或终止,心电图特征,心电图特征,治疗,无器质性心脏病者发生非持续性室速，如无症状无需治疗。

但若有症状或持续性室速（无论有无症状）均需予以治疗。

急性发作的治疗室速病人若无显著血流动力学障碍，首先予以利多卡因50-100mg静注（1-2分钟内完成），必要时5-10分钟再给50mg，共2-3次，继之予以1-4mg/分静滴维持，其它亦可给予心律平、普鲁卡因酰胺、安搏律定、胺碘酮等治疗，洋地黄中毒者可予苯妥英钠。

直流电同步电复律射频消蚀术特发性室速疗效好埋藏式自动除颤器预防复发首先是病因的祛除，如解除心肌缺血，纠治电解质紊乱等，并可用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、慢心律、苯妥英钠、心律平等预防发作,治疗,尖端扭转型室速,尖端扭转型室速（torsadesdepoints，TDP）是介于室速与室颤间的心动过速，它是多形性室速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕着等电位线连续扭转而得名，其频率多在200250次/分，持续时间长者可致阿斯综合征，甚或猝死。

是多形性室速的一种特殊类型，QT延长者称为扭转室速（torsadesPointsVT），而没有QT延长的则称为多形性室速（polymorphousVT）。

TDP的病因、心电图特征及治疗不同于一般室速,病因,完全性或高度AVB严重窦性心动过缓或病窦药源性如奎尼丁，普鲁卡因酰胺，胺碘酮，吩噻嗪，三环类抗忧郁药电解质紊乱低钾、低镁、低钙心脏疾病心肌炎、缺血性心脏病、二尖辨脱垂中枢神经系统病变蛛网膜下腔出血、脑室充气造影先天性QT延长综合征,临床表现及心电图特点,临床症状以眩晕和晕厥为主肾上腺素能依赖型本型见