家畜生理学.docx

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家畜生理学

一、绪论

生理学（animalphysiology）：

是研究生物体正常生命活动及其活动规律的科学。

1．急性实验法（acuteexperiment）：

（1）在体实验（invivo）例：

去大脑僵直

（2）离体实验（invitro）例：

骨骼肌实验装置图。

2．慢性实验法（chronicexperiment）例:

研究动物的胃液分泌，采用假饲的实验方法。

神经调节（neuroregulation）：

通过神经系统的活动对机体功能进行的调节。

体液调节（regulation）：

通过体液中化学物质对机体功能进行的调节。

神经-体液调节（neuro-humoralregulation）

自身调节（auto-regulation）：

是指器官、组织、细胞在不依赖于神经或体液调节的情况下自身对刺激产生的适应性反应。

例：

脑血流量保持相对恒定。

第一章细胞生理

一、细胞膜的结构

液态镶嵌模型:

（liquidmosaicmodel）液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构和生理功能的蛋白质，还有少量的糖。

1、脂质双分子层：

（1）磷脂：

70%甘油磷脂、少量鞘磷脂。

（2）固醇：

以胆固醇为主∠30%。

2、蛋白质：

镶嵌蛋白和周围蛋白。

①运输蛋白：

载体、通道和离子泵等。

②受体：

辨认和接受特异的化学性刺激或信号有关的蛋白质。

③酶类：

催化细胞内外的化学反应。

3、糖类：

2%~10%，寡糖和多糖链与膜上脂质或蛋白质共价结合形成糖脂或糖蛋白。

糖链形成细胞的抗原，参与细胞的识别等过程。

1、单纯扩散（simplediffusion）：

指脂溶性物质有膜的高浓度侧向低浓度侧扩散的现象。

高浓度

2、易化扩散（facilitateddiffusion）：

指非脂溶性物质或脂溶性小的物质，在特殊膜蛋白质的帮助下，有高浓度一侧通过细胞膜向低浓度一侧扩散的现象。

3、主动转运（activetransport）是指细胞通过本身的耗能过程，将某些物质的分子或离子有膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。

钠钾泵：

钠泵，Na+-K+依赖式ATP酶。

作用：

每分解1分子ATP，可使3个Na+移出膜外，2个K+移入膜内。

钠泵的意义：

造成细胞内外Na+、K+分布不均，维持细胞内外离子浓度梯度，从而完成正常代谢及功能，是生物电产生的基础。

维持细胞结构和功能的完整性。

最重要的是储备势能：

glucose继发主动转运吸收。

防止细胞水肿。

原发性主动转运（）：

直接利用ATP水解产生的能量进行离子的跨膜转运。

继发性主动转运：

所需的能量不是直接来自ATP得水解，而是来自膜外的高势能Na+。

4、出胞和入胞（）：

（1）出胞：

指细胞外的大分子物质或团块进入细胞内的过程。

主要是侵入体内的细菌、病毒、异物或大分子营养物质。

分泌活动、神经递质的释放。

（2）入胞：

指细胞把大分子或团块物质由细胞内向细胞外排出的过程。

这是将细胞产生的蛋白质、激素、酶类、神经递质等物质运出细胞的主要方式。

包括吞噬（Phagocytosis如白细胞吞噬作用）和吞饮（Pinocytosis）。

兴奋性（excitability）指可兴奋细胞接受刺激后产生反应的能力。

可兴奋细胞：

神经细胞，肌肉细胞，腺体细胞。

兴奋性的电学本质：

动作电位。

兴奋性：

细胞受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋就成为产生Ap或Ap的同义语了。

1、刺激强度

阈值threshold（阈强度thresholdintensity）生理学上将刚能引起组织发生反应的最小刺激强度称为阈强度，简称阈值。

阈电位:

指在刺激作用下，静息电位从最大值降低到将能引起扩布性动作电位时的临界膜电位。

膜电位状态:

①静息电位（restingpotential）指细胞未受到刺激时存在于细胞膜两侧的电位差，有时也称膜电位。

表现为外正内负。

-70~-90mV。

②静息状态下内负外正的状态称为极化（polarization）。

③当膜内负值减小时称为去极化（Depolarization）。

④反极化：

（Reversedpolarization）当极化现象减弱时称为去极化。

当膜由原来的-70mV去极化到0mV，进而变化到20-40mV，去极化超过0电位的部分称为超射（overshootpotential），此时膜的状态称为反极化状态。

⑤去极化后，膜内电位向极化状态恢复，称为复极化（Repolarization）⑥膜内负值在恢复到静息电位后进一步增大时称为超极化（Over-polarization）。

⑦动作电位（actionpotential）：

指细胞受到刺激时膜电位的变化过程。

去极相：

去极化反极化复极相：

复极化初期把构成动作电位主体部分的脉冲样变化称为峰电位。

⑨在峰电位下降支最后恢复到静息电位以前，膜两侧电位还有缓慢的波动，称为后电位，一般先有负后电位，再有正后电位。

复极化后期（负后电位）后超极化（正后电位）。

AP（动作电位）产生机制：

动作电位上升支的形成：

由于刺激引起膜第一阶段：

对Na+的通透性瞬间增大，膜外的Na+内流，使膜电位由-70mV增加至0mV（去极化），进而上升为+30mV（反极化），Na+通道随之失活。

第二阶段：

动作电位下降支形成：

Na+通道失活后，膜恢复了对K+的通透性，大量的K+外流。

使膜电位由正值向负值转变，形成了动作电位的下降支（复极化）。

第三阶段：

后电位的形成：

当膜电位接近静息电位水平时，K+的跨膜转运停止，形成了负后电位。

随后，膜上的Na+-K+泵（Na+-K+-ATP酶）被激活，将膜内的Na+离子向膜外转运，同时，将膜外的K+向膜内运输，形成正后电位。

AP的特点------全或无（allornone）：

在同一细胞上动作电位大小不随刺

对有髓神经纤维，局部电流只能发生在相邻的郎飞结之间，动作电位的传导表现为跨过每一段髓鞘而在相邻的郎飞结处相继出现，这称为跳跃式传导。

有髓纤维跳跃式传导的速度比无随纤维快，而且更节能。

等长收缩（）:

指肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。

等张收缩（）:

指肌肉收缩时长度缩短而无肌张力的变化。

前负荷的影响：

肌肉在收缩前就作用于肌肉的负荷，将肌肉拉长于某一状态。

最适初长度：

使肌肉收缩时产生最大张力的初长度。

后负荷的影响：

肌肉开始收缩时遇到的负荷。

后负荷愈大，产生张力愈大，肌肉缩短的速度及缩短的长度愈小。

肌肉收缩能的影响：

①Ca2+、NE、E、毛地黄类药物→心肌收缩能力↑使张力一速度曲线平行右上移。

②H+、K+、Ach→心肌收缩力↓，使曲线平行左移。

肌原纤维：

①明带：

长度可变，其正中的暗线为Z线.

②暗带：

长度固定，正中相对透明区为H带，H带中央的暗线称为M线。

③肌小节：

1/2明带，暗带，1/2明带（1.5--3.5μm）。

（1）静息时，肌球蛋白与肌动蛋白之间受肌钙蛋白-原肌球蛋白的抑制不能结合。

（2）动作电位产生并传入肌细胞后，肌浆中钙离子浓度升高,使肌钙蛋白的构型发生改变，然后原肌球蛋白的构型发生改变。

（3）原肌球蛋白的抑制作用解除，肌球蛋白与肌动蛋白的结合位点暴露。

肌动蛋白与横桥结合。

横桥上的ATP酶被激活，降解ATP。

第二章血液

内环境（internalenvironment）：

构成细胞生活环境的细胞外液。

内环境稳定（homeostasis）：

组成内环境的各种理化因素（温度、PH、渗透压、化学组成等）的变化都保持在一个较小范围。

细胞内液←→组织液←→血液←→消化器官、呼吸器官、排泄器官←→体外环境。

1、血液的化学组成：

血浆Plasma（水（90%—92%）、晶体物质（2%—3%）、血浆蛋白（5%—8%）（白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原））和血细胞Bloodcell（40%—50%）（红细胞、白细胞、血小板）。

血液流出血管后如不经抗凝处理，很快会凝成血块，随着血块逐渐缩紧还会析出淡黄色的清亮液体，称为血清。

由于血浆中的纤维蛋白原在血液凝固过程中一转变成为不溶性的纤维蛋白，并被留在血凝块中，因而血清与血浆的主要区别在于血清中没有纤维蛋白原。

有机体细胞质的渗透压与血浆的渗透压相等。

渗透压与细胞质和血浆相等的溶液叫做等渗溶液。

0.9%的氯化钠溶液和5%的葡萄糖溶液的渗透压与血浆渗透压大致相等，通常把0.9%的氯化钠溶液称为等渗溶液或生理盐水。

1、渗透压（osmoticpressure）771Kpa：

促使纯水货低浓度溶液中的水分子透过半透膜向高浓度溶液中渗透的力量。

2、酸碱度pH7.35-7.45肺：

呼出气肾：

排泄、分泌。

NaHCO3/H2CO3Na2HPO4/NaH2PO4蛋白质钠盐/蛋白质

3、粘滞性（viscosity）：

血液流动时，由于内部分子间相互碰撞磨擦而产生阻力，以致流动缓慢并表现出粘着的特性。

相对黏度：

水1血浆1.6-2.4血液4-5

细胞的生理功能：

运输O2和CO2，对酸碱度有缓冲作用。

红细胞生成的条件：

（1）骨髓有正常的造血功能。

（2）机体能提供足够的造血原料：

合成珠蛋白用蛋白质、铁等。

（3）有促进细胞分化及成熟的物质：

维生素B12和叶酸；铜和锰等。

红细胞的破坏：

①主要由于衰老而遭破坏②在脾脏、肝中被吞噬细胞吞噬。

白细胞是一类有核的血细胞。

根据形态、功能和来源，白细胞可分为粒细胞、单核细胞和淋巴细胞三大类。

按粒细胞胞浆颗粒的嗜色性不同，又分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。

白细胞具有渗出、趋化性和吞噬作用等特性，并以此实现对机体的保护功能。

白细胞具有向某些化学物质游走的特性，称为趋化性。

单核细胞（monocytes）:

细胞有变形运动和吞噬较大的异物和细菌的能力；生成并释放干扰素和白细胞介素等，参与机体防卫机制。

血小板的功能:

（1）维护血管壁完整性

（2）促进止血和参与凝血生成:

骨髓造血干细胞→巨核系祖细胞→产血小板性巨核细胞→成熟巨核细胞胞质伸向骨髓窦腔→裂解脱落为血小板→进入血流。

凝血的基本过程：

①凝血酶原激活物的形成，把凝血因子X激活成Xa，并形成凝血酶原激活物；②凝血酶原变成凝血酶。

凝血酶的形成，有凝血酶原激活物催化凝血酶原（因子Ⅱ）转变为凝血酶Ⅱa；③纤维蛋白原降解为纤维蛋白。

纤维蛋白的形成，有凝血酶催化纤维蛋白原（因子Ⅰ）转变为纤维蛋白Ⅰa。

最终形成血凝块。

凝血酶原激活物的形成有：

（1）内源性激活途径：

由血浆内凝血因子激活因子Ⅹ的过程。

（2）外源性激活途径：

由因子Ⅲ触发激活因子Ⅹ的过程。

1、体内抗凝血作用（anticoagulation）：

（1）血管内皮细胞具有抗凝作用；

（2）

凝血因子的激活局限于血管的受损部位；（3）血流的稀释作用及单核巨噬细胞的吞噬作用有助于防止血凝过程的扩散；（4）生理性抗凝血物质在体内的抗凝中起着重要作用。

2、纤维蛋白溶解（Fibrinolysis）系统

激活物：

1、血管激活物；2、组织激活物；3、依赖于因子Ⅻ的激活物。

抑制物：

纤溶酶原激活物抑制物--1；α2--抗纤溶酶。

血凝与纤溶互相配合，并保持平衡（血凝强发生血栓，纤溶强造成出血倾向）。

血型：

红细胞膜上存在特异抗原的类型。

红细胞凝集反应:

将不同血型的血液混合，红细胞产生凝集的现象。

第三章血液循环

血液流动方向：

由心室射入动脉，经毛细血管交换进入静脉，再由静脉回到心房。

心率：

75次/min，T：

60/75=0.8s，心室：

收缩0.3s，舒张0.5s。

心率：

100次/min，T：

60/100=0.6s，心室：

收缩0.3s，舒张0.3s。

心室肌细胞动作电位：

0期：

去极化过程，Na+内流,1~2ms。

1期：

快速复极化初期，K+外流，10ms。

2期：

缓慢复极化期（平台期）Ca2+内流，K+外流。

100~150ms.3期：

快速复极化末期K+外流。

100~150ms.

4期：

静息期，离子泵转运，将Na+、Ca2+泵出，泵入K+。

窦房结细胞动作电位：

0期：

Ca2+内流。

。

，K+外流3期：

Ca2+内流

。

，Ca2+内流，Na+内流4期：

K+外流

心肌的生理特性：

兴奋性，自动节律性，传导性，收缩性。

（三）心肌较长的有效不应期决定了其收缩活动的特点：

1、心肌不发生强直收缩；2、期前收缩和代偿间歇

（四）心肌的兴奋性受电解质浓度和酸碱度改变等因素的影响。

（二）自律性的高低取决于舒张去极化的速率以及最大舒张电位和阈电位之间的距离。

（三）心肌细胞的自律性受电解质浓度改变及自主神经递质等因素的影响。

（三）心肌的传导性受电解质浓度改变以及自主神经递质的影响和调节。

四、收缩性（contractility）:

（一）心肌细胞兴奋-收缩偶联的特点是由Ca2+内流触发肌质网释放钙。

（二）电解质、自主神经递质和其它生物活性物质能影响心肌的收缩性。

（三）心肌的收缩性具有不同于骨骼肌的特点：

1、心肌收缩对细胞外Ca2+的

依赖性高；2、心肌的收缩表现为“全或无”式的收缩；3、心肌不发生完全强直性收缩。

。

1、动脉血压（arterybloodpressure）：

心脏收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值，此时的动脉血压称为收缩压，90－140mmHg（12.0-18.66kPa）；心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期降至最低，为舒张压，60－90mmHg（8.0-12.0kPa）；把收缩压和舒张压的差定义为脉搏压，简称脉压，30－40mmHg（4.0-5.33kPa）。

CVP）通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，而各器官静脉的血压称为外周静脉压。

影响因素：

心脏射血能力；静脉回心血量。

（2）外周静脉压（peripheralvenouspressure）。

2、静脉回流及其影响因素：

静脉回心血量=（外周静脉压-中心静脉压）/静脉阻力。

①心肌收缩力：

心收缩力↑，每搏输出量↑，心舒期室内压↓，静脉血回心血量↑。

②体位：

卧位或蹲位转为立位，回心血量↓。

③肌肉收缩：

促使静脉血回流。

④呼吸运动：

对体循环而言：

吸气时，促进静脉血回心；呼气时相反，使静脉回心血量减少。

微V。

微循环的调节：

A-V吻合支微V。

（3）动-静脉短路：

微A通血毛细血管后微A微V。

（2）直捷通路：

微A真毛细血管毛细血管前括约肌后微A微循环（Microcirculation）：

指微动脉和微静脉之间的血液循环。

途径：

（1）迂回通路：

微A

1、微动脉和微静脉受交感神经调节。

2、毛细血管前括约肌受体液调节。

括约肌关闭→血流减少→组织缺氧、代谢物堆积→括约肌开放→血流增加→氧供充分、代谢物减少→括约肌关闭。

（循环）

有效滤过压：

＝（毛细血管血压+组织胶渗压）－（血浆胶渗压+组织液静压）。

通透性↑→组织液生成增多。

③静脉和淋巴回流：

回流受阻→组织水肿。

组胺释放,组织液生成增多→水肿。

②毛细血管通透性：

组织创伤、过敏反应，血浆胶体渗透压影响因素：

①有效滤过压：

毛细血管血压

淋巴回流：

10％组织液→毛细淋巴管→淋巴管→右淋巴导管、胸导管→静脉.生理意义：

回收蛋白质；运输脂肪及其他营养物质；平衡血浆与组织液；淋巴结的防御、屏障作用。

心血管活动的调节：

①心交感神经：

节前神经元，节前纤维→ACh→N受体（节后神经元）→节后纤维→NE→β受体（心脏）→正性变力、变时、变传导作

用。

②心迷走神经：

节前神经元→节前纤维→ACh→N受体（节后神经元）→节后纤维→Ach→M受体（心脏）→负性变力、变时、变传导作用。

1）、血管的神经支配及作用：

）→收缩（皮肤①缩血管神经纤维（交感）→（NE->内脏>2）→舒张（肝、骨骼肌血管）②舒血管神经纤维交感→（Ach-M）（骨骼肌血管）副交感→（Ach-M）（软脑膜、消化腺、外生殖器血管）。

2）、心血管中枢：

（1）延髓心血管中枢（最基本的心血管中枢）：

①腹外侧区：

心交感神经中枢，交感缩血管中枢；②疑核和背核：

心迷走神经中枢。

（2）高位心血管中枢：

①下丘脑：

脑、冠脉等）→（NE-

②大脑：

大脑边缘系统大脑皮层运动区条件反射。

。

（2）升压反射：

颈A体、主A体化学感受器反射。

→血压外周阻力→心输出量交感缩血管心交感→颈动脉窦、主动脉弓压力感受器→窦神经减压神经→心血管中枢→心迷走

（1）减压反射（depressorreflex）：

颈A窦、主A弓压力感受器反射。

血压

→延脑中枢化学敏感区→呼吸加强，血压升高。

生理意义：

①调节呼吸（为主）②应激时对心血管起作用。

BP、PCO2↑和pHPO2<60mmHg时，减压反射下降。

此时主要靠化学感受性反射维持BP，保证心、脑器官的血供。

①肾上腺素→心肌细胞β1受体→心跳加快、传导加速、心肌收缩加强。

②肾上腺素→皮肤、内脏α受体→缩血管作用。

③肾上腺素→骨骼肌血管β2受体→舒血管作用。

④去甲肾上腺素→β1受体→心跳加快、传导加速、心肌收缩加强→外周阻力升高，血压上升。

⑤去甲肾上腺素→α受体→使皮肤、肾脏血管收缩→外周阻力升高，血压上升。

2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

血压下降、肾血流量减少→肾脏（球旁细胞）→肾素

血管紧张素原—→血管紧张素Ⅰ——→血管紧张素Ⅱ—→血管紧张素Ⅲ（补）3、激肽（kinin）、组胺、组织代谢产物调节局部血流量:

血浆中高相对分子质量激肽原—→缓激肽—→血管平滑肌舒张、毛细血管通透性增高。

组织中低相对分子质量激肽原—→血管舒张素—→血管平滑肌舒张、毛细血管通透性增高。

（补）

第四章呼吸

大气通过1、肺通气与肺泡换气，肺泡通过2、肺换气与血液换气，气体通过3、气体运输在肺循环和体循环之间循环，血液通过4、组织换气与组织细胞换气。

实现肺通气的器官：

1.呼吸道：

加温、加湿、过滤、清洁吸入气体的作用和引起防御反射等保护功能。

2.肺泡：

交换的场所。

3.胸廓：

肺通气的动力器官。

1、呼吸运动（respiratorymovement）:

（1）平静呼吸：

①吸气：

肋间外肌和膈肌收缩；②呼气：

吸气肌舒张。

（2）用力呼吸：

①吸气：

吸气肌收缩+辅助吸气肌收缩；②呼气：

吸气肌舒张+肋间内肌和腹肌收缩。

2、肺内压及其周期性变化：

肺内压（）:

指肺泡内的压力。

肺通过口、鼻与外界环境是相通的，所以在肺的容积不变时，肺内压和大气压是大体相等的。

呼吸过程中，肺内压周期性的变化。

肺通气的动力:

呼吸肌的舒缩（肺通气的原动力）引起肺内压周期性↓/↑造成压力差（肺内压－大气压）是推动气体进/出肺的直接动力。

3.胸膜腔内压（）:

胸膜腔内的压力。

无论吸气还是呼气过程，胸内压始终低于大气压，即为负压。

肺回缩力。

（1）胸内负压的产生=肺内压（大气压）

若以大气压为零位标准，肺内压在吸气末和呼气末等于大气压，则:

胸内压=-肺回缩力。

正常情况下，肺总是表现出回缩倾向，胸膜腔内压因而通常为负。

吸气时胸廓扩大，肺被扩张，回缩力被增大，胸内负压也增大；呼气时相反，胸内负压减小。

只有在紧闭声门用力呼气时，胸内压可以为正值。

（2）胸膜腔内压测定:

平静呼气末:

-5~-3mmHg，平静吸气末:

-10~-5mmHg。

（3）胸内负压的意义：

①使肺和小气管维持扩张状态，不致因回缩力而使肺完全塌陷，从而能持续地与周围血液进行气体交换。

②有助于静脉血和淋巴的回流。

特别是对壁薄而扩张性大的腔静脉血管、淋巴管和食管等影响较大。

作用于腔静脉和心脏，可降低中心静脉压，促进静脉血和淋巴回流及右心充盈。

尤其是在做深吸气时，胸内压更低，进一步吸收血液回心。

作用于食管，有利于呕吐反射。

肺通气的阻力包括弹性阻力（70%包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻（力肺的弹性回缩力（1/3）肺泡表面张力（2/3）））和非弹性阻力（30%包括气道阻力（80~90%）、惯性阻力和组织粘滞阻力）。

1、弹性阻力和顺应性

弹性阻力：

弹性组织受到外力作用发生变形时，所产生的对抗变形的力。

顺应性（compliance）：

在外力作用下弹性组织的可扩张性。

顺应性=1/弹性阻力；肺顺应性（CL）=肺容积变化（△V）/跨肺压变化（△P）L/cmH2O。

（2）肺泡表面张力与肺表面活性物（alveolarsurfactant）：

为复杂的脂蛋白复合物，其主要成分为二棕榈酰卵磷脂。

Laplace定律:

P=2T/r。

P-肺回缩压；T-表面张力；r-半径。

2.nonelasticresistance--气道阻力。

平滑肌舒张；阻力↑。

②体液调节：

肾上腺素、异丙基肾上腺素平滑肌收缩Ach+M；副交感神经（+）阻力平滑肌舒张2NA+①神经调节：

交感神经（+）

2受体激动剂。

（一）肺容积和肺容量（pulmonarycapacities）潮气量：

指平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。

平滑肌收缩。

例：

哮喘用药：

③组胺、5-HT

补吸气量或吸气贮备量：

平静吸气末，在尽力吸气所能吸入的气量。

补呼气量或呼气贮备量：

平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。

余气量或残气量：

最大呼气末存留于肺中不能再呼出的气量。

余气量无论如何用力也无法将其呼出，只能用间接方法测定。

以上是肺互不重叠的四种基本肺容积，全部相加等于肺的最大容积。

肺容量：

指基本肺容积中两项或两项以上的联合气量。

深吸气量：

从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气量，等于潮气量和补吸气量之和，是衡量最大通气潜力的一个重要指标。

功能余气量：

平静呼气末肺内存留的气量。

是余气量和补呼气量之和。

其生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压的急剧变化。

肺活量：

最大吸气后，用力呼气所能呼出的最大气量，是潮气量、补吸气量、补呼气量之和。

有较大的个体差异，与躯体的大小、性别、年龄、体征、呼吸肌强弱等因素有关。

肺总量：

肺所能容纳的最大气量，是肺活量和余气量之和。

其值因性别、年

龄、运动情况和体位不同而异。

（二）肺通气量

呼吸频率=400－500*12－18=6-9L：

指每分钟吸入或呼出肺的气体总量，等于呼吸频率与潮气量的乘积，它比肺总量能更好的反映肺的通气功能。

最大通气量：

（尽力作深快呼吸）70~120L/min。

1、每分通气量（）=潮气量

呼吸频率。

一、气体的交换：

1、肺换气；2、组织换气。

2、肺泡通气量指每分钟吸入肺泡的新鲜空气。

等于（潮气量-无效腔气量）

二、气体的运输：

1、氧的运输；2、二氧化碳的运输。

影响肺换气的因素：

1、气体的分压差：

分压差是气体交换的动力，也决定气体交换的方向，分压差越大，气体扩散越快。

2、气体的分子量和溶解度：

CO2的分子量比O2大，单从分子量来看，O2的扩散速度应快于CO2；但CO2的溶解度（51.5ml）比O2（2.14ml）快24倍，故总的来说，CO2的扩散速度是O2的20倍。

3、呼吸膜的面积：

呼吸膜面积越大，气体扩散越快。

4、呼吸膜的厚度：

总厚度小于1μm，最薄处仅为0.2μm。

气体扩散与呼吸膜的厚度呈反变的关系。

5、通气/血流比值：

（ventilation/perfusionratio）是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟血流量（Q）之比值。

正常成人安静4.2/5=0.84。

影响组织气体交换的因素：

1、距离毛细血管远的细胞获得的O2量较少；2、组织的血流量减少时组织换气量降低；3、组织的代谢率增高时气体的扩散速率增大。

（二）氧的运输：

1、氧合作用（）：

当氧进入血液与红细胞Hb中的Fe2+结合后，Fe2+仍然是二价铁，没有电子转移，因此不是氧化反应，是一种疏松的结合，称为“氧合”。

特点：

反应快、可逆、不需酶催化、受PO2影响。

2、氧离曲线是表示PO2与血氧饱和度的关系曲线。

血氧饱和度（%）=血氧含量/血氧容量×100%。

正常:

SO2=95%~97