新羊水栓塞课件.pptx

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羊水栓塞,xx市妇幼保健院,目录前言二发病及高危因素三病理生理四临床表现五鉴别诊断六治疗七预防,一、前言,羊水栓塞（amnioticfluidembolism,AFE）是指分娩过程中羊水成分（胎儿毳毛、角化上皮细胞、黏蛋白、胎脂、胎粪和黏液等有形颗粒物质）进入母体血循环引起急性肺栓塞、过敏性休克、弥漫性血管内凝血（DIC）和多脏器衰竭等为表现的综合症。

羊水栓塞可发生在足月分娩，也可发生在中孕期引产时。

羊水栓塞的发生在当前已不属罕见，但一旦发生产妇病死率高达60%以上，是全球孕产妇死亡原因之一。

羊水栓塞病情进展凶猛，病死率高，故应高度警惕，边诊断边治疗。

二、发病及高危因素,羊水进入母体循环的途径一般认为可通过宫颈内膜静脉、病理性开放的血窦和蜕膜血管通道进入。

以下高危因素易造成病理性血窦开放：

羊膜腔内压力增高：

急产、子宫收缩过强，不恰当使用宫缩剂。

胎膜破裂：

胎膜早破、人工破膜。

高龄产妇、多胎经产妇：

易发生子宫损伤。

过期妊娠、巨大儿、死胎：

胎膜渗透性增加，强度下降。

胎盘早剥、前置胎盘、手术助产、中期妊娠钳夹术、剖宫产术、羊膜腔穿刺术、子宫不完全破裂,三、病理生理,1、过敏样反应：

羊水有形物质入血引起I型变态反应。

严重肺水肿。

急性缺氧、呼吸衰竭：

过敏反应使支气管痉挛致低氧血症、高碳酸血症，肺泡水肿进一步加重缺氧，最终导致急性呼衰。

心脏骤停猝死：

由于肺动脉高压，肺血管被牵拉，发生血管迷走神经兴奋致心动过缓甚至心脏骤停。

2、肺动脉高压：

前列腺素F-2、5-HT等血管活性物质导致肺血管痉挛，急性肺动脉高压。

羊水中有形物质激活凝血过程，使肺毛细血管形成弥散性血栓，进一步阻塞肺小血管，肺动脉高压导致急性充血性右心衰，而左心房回心血量减少，左心排出量减少致周围循环衰竭，血压下降，出现休克甚至死亡。

肺动脉高压使肺毛细血管血流障碍及肺泡水肿，造成换气障碍，进一步加重缺氧，最终致急性呼衰。

三、病理生理,3、弥散性血管内凝血（DIC）：

羊水中促凝物质入母血，产生广泛微血栓，快速消耗大量凝血因子及纤维蛋白原而发生急性DIC。

血液很快由高凝转入低凝及纤溶亢进状态，血液不凝，而发生严重的产后出血及失血性休克。

4、多脏器功能障碍综合征（MODS）：

肺栓塞、过敏性休克及DIC这些病理变化的最终结果均导致组织器官的灌注不足，器官处于淤血缺氧状态，进而造成母体多个脏器功能障碍：

如脑缺氧致抽搐或昏迷；心脏缺血缺氧致心力衰竭；肾缺血缺氧致肾功能障碍和急性肾衰；肺缺血缺氧致成人呼吸窘迫综合征、呼衰。

四、临床表现,是以骤然的血压下降（血压与失血量不符）、组织缺氧和消耗性凝血病为特征的急性综合征。

一般经过三个阶段：

第一时期肺动脉高压、心肺功能衰竭和休克期分娩过程中，尤其是刚破膜不久，产妇突发寒战，出现呛咳、气急、烦躁不安、恶心、呕吐等前驱症状，继而出现呼吸困难、发绀、抽搐、昏迷，脉搏细数，血压下降，心率加快，肺底部湿罗音。

约1/3于发病后数分钟内死亡，另外1/3约在1小时内死于心肺功能衰竭。

严重者仅惊叫一声或打个哈欠或抽搐一下心搏骤停，于数分钟内死亡。

羊水栓塞特点：

起病急骤、临床表现复杂,1,典型羊水栓塞,四、临床表现,第二时期DIC引起的出血期患者渡过心肺功能衰竭和休克后，进入凝血功能障碍阶段。

其病理演变过程分3个阶段：

初发性高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期。

高凝期极为短暂，临床上大多见到的是在胎儿及胎盘娩出后发生的羊水栓塞，表现为以子宫出血为主，以血液不凝和出血难以控制为特点。

也有患者发生于胎儿娩出后，患者并无心肺功能衰竭的第一期表现，仅表现为休克，且阴道流血量与休克程度并不相符。

1,典型羊水栓塞,四、临床表现,第三时期多脏器功能衰竭期由于血液灌注不足，全身脏器缺血缺氧造成功能障碍，肾脏最常受累，出现以少尿、无尿和尿毒症为主的急性肾衰竭；脑缺氧可致抽搐或昏迷；肝功能障碍致黄疸等临床表现。

1,典型羊水栓塞,以上三阶段通常按顺序出现，因个体差异大，有时也可不完全出现。

四、临床表现,2,不典型羊水栓塞,有些病情发展缓慢，症状隐匿。

缺乏急性呼吸循环系统症状或症状较轻；有些患者羊水破裂时突然一阵呛咳，之后缓解，未在意；也有些仅表现为分娩中的一次寒战，几小时后才出现大量阴道出血，无血凝块，伤口渗血，酱油色血尿等，并出现休克症状。

另外，常在母体出现典型症状以前就可发生胎儿宫内窘迫或死亡！

Davies综合84例羊水栓塞病例的临床特征依次为：

低血压、胎儿窘迫、肺水肿或成人呼吸窘迫综合征，心搏骤停，发绀，凝血功能异常，呼吸困难，抽搐等。

五、临床诊断,美国AFE国家诊断标准，强调临床诊断,凡病史中出现羊水栓塞的各种诱因及可疑的临床表现时，首先诊断羊水栓塞，并立即按羊水栓塞抢救，同时进一步检查，以明确诊断。

五、临床诊断,DIC相关检查：

凝血时间：

凝血时间缩短或不凝凝血酶原时间延长：

15S纤维蛋白原减少：

200mg/L纤溶实验：

3P试验阳性,血小板计数15109/L,特别是血小板进行性下降血液生化测定：

心酶组合、BNP等测定，以了解心功能；ALT、血尿素氮、肌酐及尿酸等测定，以综合判断肝、肾功能；血离子组合及时了解有无电解质紊乱。

血气分析：

判断有无低氧血症、酸碱平衡紊乱。

胸部X片：

双肺弥散性点状或片状浸润性阴影，沿肺门周围分布，轻度肺不张，伴右心扩大。

心电图或心脏超声：

右心房、心室扩大，左心室缩小，ST段下降。

进一步的辅助检查血常规：

测定血红蛋白、血细胞比容，血小板计数，了解血液有无浓缩，有无血小板减少。

近期国外研究：

21%100%,未羊水栓塞者也可在肺血管中检出羊水成分，故肺血管中检出羊水物质不作为羊水栓塞的特异性诊断。

六、鉴别诊断,产科相关疾病：

胎盘早剥子宫破裂产后子痫：

有高血压、水肿、蛋白尿病史，且无破膜因素。

宫缩乏力导致的产后出血：

可发生DIC，但加强宫缩和抗失血性休克治疗有效。

内外科疾病：

肺栓塞：

不直接发生DIC，抗凝及溶栓有效。

充血性心力衰竭：

血压正常无出血、无抽搐，心衰控制后症状好转。

脑血管意外：

发病时可有BP升高，可偏瘫，无发绀，多有高血压病史。

癔症：

无明显生命体征改变，实验室检查正常。

六、鉴别诊断,羊水栓塞中35%表现出急性呼吸困难和发绀、突然的低血压，故在鉴别诊断时最典型的区别在于：

高危因素、胸痛、突然发生的高血压、凝血功能障碍,备注：

-：

表示不无或罕见；+：

偶然发生；+：

现象较普遍；+：

现象极为普遍,六、治疗,一旦怀疑羊水栓塞，立刻抢救。

原则：

抗过敏、纠正呼吸循环衰竭和改善低氧血症、抗休克、防止DIC和多脏器功能障碍、预防感染。

1、紧急处理：

开放气道，应立即面罩加压给氧，流量5-10L/分，5分钟无改善立即行气管插管，给予正压高浓度氧，必要时气管插管，保持血氧饱和度在90%以上。

尽快开放静脉通道（至少2条）。

心搏骤停者立即心肺复苏。

2、纠正呼吸、循环衰竭：

解除肺动脉高压：

首选盐酸罂粟碱:

30-90mg缓慢静脉推注（300mg/d）,可扩张冠状动脉、肺动脉、脑血管并松弛平滑肌。

也可与阿托品（1mg+10%-25%GS10ml）联合用药，阻断迷走神经反射引起的肺血管和支气管痉挛。

氨茶碱：

250mg加于25%GS20ml缓慢推注，可松弛支气管平滑肌，解除肺血管痉挛。

六、治疗,抗休克：

发病早期休克因过敏反应、迷走神经反射、肺动脉高压、DIC高凝所致，后期因心衰、呼衰、出血而致。

早期休克属于分布性休克，此期休克是血管舒缩功能异常所致，单纯补充容量不能纠正休克，此期应抗过敏治疗：

0.1%肾上腺素0.2-1.0ml静脉或肌注，辅助治疗大剂量皮质激素：

首选琥珀酸氢考200-1000mg/8h，最快,其次甲强龙500-1000mg/8h,地塞米松进入受体需1h以上常缓不济急。

严重休克时，如组织血流灌注量为正常血供的25%-30%时，尚可维持最低能量代谢，如只达到正常15%-25%，则ATP耗竭，组织酸中毒，如不立刻恢复血供，则造成细胞不可逆损伤，如血供降至正常10%以下，则细胞坏死。

因此，严重羊水栓塞时抗休克的治疗是抢救成功的关键。

羊水栓塞时休克在晚期为心源性休克及低血容量性休克。

洋地黄类正性肌力药物可加强心肌收缩力，减慢窦性心律，多用于慢性心力衰竭及心律失常的治疗，其起效时间长，半衰期长易引起药物蓄积，且治疗有效量与中毒量接近，故在危重病的急性阶段应慎用洋地黄类药物。

常用起效迅速、安全可靠、半衰期段、剂量易控制的药物，如多巴胺，剂量在5-15ug/kg.min时，心肌收缩力增加，心排出量增加，故一般多巴胺30-90mg加入100ml生理盐水，每分钟泵1ml，根据血压调整泵速。

六、治疗,抗休克：

当羊水栓塞因DIC进入消耗性低凝阶段及纤溶亢进阶段而造成低血容量性休克时，治疗原则为及时补充血容量。

先用晶体液，以平衡液为主，因液体迅速分布到血管外组织内，仅有20%的晶体在液体输注1h后仍停留在血液循环中，故最初的晶体输液量应是估计失血量的3倍。

目前对复苏液体的选择上，多数学者主张选用晶体液和血液，不主张用过多胶体溶液，特别是白蛋白。

六、治疗,防治DIC：

早期高凝时，应用肝素效果才佳。

应用肝素时以试管法测定凝血时间控制在15min,大于30min考虑肝素过量或DIC已发展至纤溶亢进期。

肝素过量用鱼精蛋白对抗，1mg鱼精蛋白对抗肝素100U。

在大出血的治疗过程中，不可以因为等待实验室结果而延误输血治疗。

早期就按1：

1：

1的比例输注红细胞悬液、新鲜冰冻血浆及血小板（止血治疗）可使抢救更有效。

2U红细胞悬液可提升Hb10g/L，提升血细胞比容3%-4%；新鲜冰冻血浆除血小板外，含全部凝血因子，其浓度与新鲜全血相似，每200ml含血浆蛋白12-16g，纤维蛋白原0.4-0.8g；纤维蛋白原每次2-4g，可使血中纤维蛋白原质量浓度升高1g/L，纤维蛋白原1.5g/L时应使用；血小板50109/L时应输血小板悬液。

六、治疗,六、治疗,预防多脏器功能衰竭：

注意尿量，当血容量补足后，若仍少尿应选用呋塞米20-40mg静脉注射，或20%甘露醇250ml快速静滴，扩张肾小球动脉（心衰时慎用）预防肾衰。

无效提示急性肾衰，应尽早血液透析。

肺功能障碍：

给高浓度氧，吸50%以上的氧，流速5-10L/min，使PaO2保持在60-70mmHg，如不能达到60mmmHg,使用呼吸机。

清除痰液阻塞，给氨茶碱和2受体兴奋剂解除支气管痉挛。

肝功障碍时，支持疗法，进食低脂肪、低蛋白、高碳水化合物，保证足够热量，纠正低血糖，注意水电解质平衡，纠正代酸。

酌情使用保肝药，如维生素K1、C、谷胱甘肽等。

降低胃酸浓度，防治应激性上消化道溃疡，奥美拉唑40mg/d静滴。

头部物理降温，降低耗氧量及基础代谢率，甘露醇及肾上腺皮质激素降低颅内压，减轻脑水肿。

应用脑神经细胞恢复药物，如胞磷胆碱。

纠正酸中毒：

一般用量：

先用5%碳酸氢钠100-200ml静滴，2-4h后根据动脉血气分析决定是否重复使用。

24h内轻度酸中毒病人约需碳酸氢钠300-400ml，重症病人需500-800ml。

六、治疗,产科处理：

羊水栓塞发生在分娩前，应积极改善孕妇呼吸循环功能、防治DIC及抢救休克，病情好转后迅速终止妊娠。

宫口未开全者，宜行剖宫产术，盆腔留置引流管，便于观察出血情况。

宫口开全者行产钳或胎吸助产，均需做好新生儿窒息的复苏准备。

对凝血功能不良导致大量出血者，在纠正凝血同时，宜尽早行全子宫切除术。

六、治疗,新生儿的处理：

羊水中的活性物质刺激机体释放大量组胺、5-羟色胺等刺激子宫肌，使子宫收缩过强，更造成急性胎儿缺氧，胎死宫内。

约70%羊水栓塞发生在产程中胎儿娩出之前，所以新生儿均有窒息。

故在分娩前应做好复苏准备。

如果孕妇发生心搏骤停而复苏短时不能奏效时，可考虑围死亡期剖宫产术，临床上十分罕见。

七、预防羊水栓塞的发生,警惕羊水栓塞高危因素和诱发因素（胎膜早破、人工破膜史等）。

严格掌握剖宫产等手术指征和技术。

掌握缩宫素应用指征，合理使用缩宫素。

严格掌握羊水穿刺指征和操作技术，避免反复操作。

中后期妊娠引产、钳刮术需在放净羊水后操作。

不在宫缩时行人工破膜，人工破膜时避免剥膜。

谢谢！