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新羊水栓塞课件.pptx

1、羊水栓塞,xx市妇幼保健院,目录 前言二 发病及高危因素三 病理生理四 临床表现五 鉴别诊断六 治疗七 预防,一、前言,羊水栓塞(amniotic fluid embolism,AFE)是指分娩过程中羊水成分(胎儿毳毛、角化上皮细胞、黏蛋白、胎脂、胎粪和黏液等有形颗粒物质)进入母体血循环引起急性肺栓塞、过敏性休克、弥漫性血管内凝血(DIC)和多脏器衰竭等为表现的综合症。羊水栓塞可发生在足月分娩,也可发生在中孕期引产时。羊水栓塞的发生在当前已不属罕见,但一旦发生产妇病死率高达60%以上,是全球孕产妇死亡原因之一。羊水栓塞病情进展凶猛,病死率高,故应高度警惕,边诊断边治疗。,二、发病及高危因素,羊

2、水进入母体循环的途径一般认为可通过宫颈内膜静脉、病理性开放的血窦和蜕膜血管通道进入。以下高危因素易造成病理性血窦开放:,羊膜腔内压力增高:急产、子宫收缩过强,不恰当使用宫缩剂。胎膜破裂:胎膜早破、人工破膜。高龄产妇、多胎经产妇:易发生子宫损伤。过期妊娠、巨大儿、死胎:胎膜渗透性增加,强度下降。胎盘早剥、前置胎盘、手术助产、中期妊娠钳夹术、剖宫产术、羊膜腔穿刺术、子宫不完全破裂,三、病理生理,1、过敏样反应:羊水有形物质入血引起I型变态反应。严重肺水肿。急性缺氧、呼吸衰竭:过敏反应使支气管痉挛致低氧血症、高碳酸血症,肺泡水肿进一步加重缺氧,最终导致急性呼衰。心脏骤停猝死:由于肺动脉高压,肺血管被

3、牵拉,发生血管迷走神经兴奋致心动过缓甚至心脏骤停。2、肺动脉高压:前列腺素F-2、5-HT等血管活性物质导致肺血管痉挛,急性肺动脉高压。羊水中有形物质激活凝血过程,使肺毛细血管形成弥散性血栓,进一步阻塞肺小血管,肺动脉高压导致急性充血性右心衰,而左心房回心血量减少,左心排出量减少致周围循环衰竭,血压下降,出现休克甚至死亡。肺动脉高压使肺毛细血管血流障碍及肺泡水肿,造成换气障碍,进一步加重缺氧,最终致急性呼衰。,三、病理生理,3、弥散性血管内凝血(DIC):羊水中促凝物质入母血,产生广泛微血栓,快速消耗大量凝血因子及纤维蛋白原而发生急性DIC。血液很快由高凝转入低凝及纤溶亢进状态,血液不凝,而发

4、生严重的产后出血及失血性休克。4、多脏器功能障碍综合征(MODS):肺栓塞、过敏性休克及DIC这些病理变化的最终结果均导致组织器官的灌注不足,器官处于淤血缺氧状态,进而造成母体多个脏器功能障碍:如脑缺氧致抽搐或昏迷;心脏缺血缺氧致心力衰竭;肾缺血缺氧致肾功能障碍和急性肾衰;肺缺血缺氧致成人呼吸窘迫综合征、呼衰。,四、临床表现,是以骤然的血压下降(血压与失血量不符)、组织缺氧和消耗性凝血病为特征的急性综合征。一般经过三个阶段:第一时期肺动脉高压、心肺功能衰竭和休克期分娩过程中,尤其是刚破膜不久,产妇突发寒战,出现呛咳、气急、烦躁不安、恶心、呕吐等前驱症状,继而出现呼吸困难、发绀、抽搐、昏迷,脉搏

5、细数,血压下降,心率加快,肺底部湿罗音。约1/3于发病后数分钟内死亡,另外1/3约在1小时内死于心肺功能衰竭。严重者仅惊叫一声或打个哈欠或抽搐一下心搏骤停,于数分钟内死亡。,羊水栓塞特点:起病急骤、临床表现复杂,1,典型羊水栓塞,四、临床表现,第二时期DIC引起的出血期患者渡过心肺功能衰竭和休克后,进入凝血功能障碍阶段。其病理演变过程分3个阶段:初发性高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期。高凝期极为短暂,临床上大多见到的是在胎儿及胎盘娩出后发生的羊水栓塞,表现为以子宫出血为主,以血液不凝和出血难以控制为特点。也有患者发生于胎儿娩出后,患者并无心肺功能衰竭的第一期表现,仅表现为休克,且阴道流血

6、量与休克程度并不相符。,1,典型羊水栓塞,四、临床表现,第三时期多脏器功能衰竭期由于血液灌注不足,全身脏器缺血缺氧造成功能障碍,肾脏最常受累,出现以少尿、无尿和尿毒症为主的急性肾衰竭;脑缺氧可致抽搐或昏迷;肝功能障碍致黄疸等临床表现。,1,典型羊水栓塞,以上三阶段通常按顺序出现,因个体差异大,有时也可不完全出现。,四、临床表现,2,不典型羊水栓塞,有些病情发展缓慢,症状隐匿。缺乏急性呼吸循环系统症状或症状较轻;有些患者羊水破裂时突然一阵呛咳,之后缓解,未在意;也有些仅表现为分娩中的一次寒战,几小时后才出现大量阴道出血,无血凝块,伤口渗血,酱油色血尿等,并出现休克症状。另外,常在母体出现典型症状

7、以前就可发生胎儿宫内窘迫或死亡!Davies综合84例羊水栓塞病例的临床特征依次为:低血压、胎儿窘迫、肺水肿或成人呼吸窘迫综合征,心搏骤停,发绀,凝血功能异常,呼吸困难,抽搐等。,五、临床诊断,美国AFE国家诊断标准,强调临床诊断,凡病史中出现羊水栓塞的各种诱因及可疑的临床表现时,首先诊断羊水栓塞,并立即按羊水栓塞抢救,同时进一步检查,以明确诊断。,五、临床诊断,DIC相关检查:凝血时间:凝血时间缩短或不凝凝血酶原时间延长:15 S纤维蛋白原减少:200mg/L纤溶实验:3P试验阳性,血小板计数15109/L,特别是血小板进行性下降血液生化测定:心酶组合、BNP等测定,以了解心功能;ALT、血

8、尿素氮、肌酐及尿酸等测定,以综合判断肝、肾功能;血离子组合及时了解有无电解质紊乱。血气分析:判断有无低氧血症、酸碱平衡紊乱。胸部X片:双肺弥散性点状或片状浸润性阴影,沿肺门周围分布,轻度肺不张,伴右心扩大。心电图或心脏超声:右心房、心室扩大,左心室缩小,ST段下降。,进一步的辅助检查血常规:测定血红蛋白、血细胞比容,血小板计数,了解血液有无浓缩,有无血小板减少。近期国外研究:21%100%,未羊水栓塞者也可在肺血管中检出羊水成分,故肺血管中检出羊水物质不作为羊水栓塞的特异性诊断。,六、鉴别诊断,产科相关疾病:胎盘早剥子宫破裂产后子痫:有高血压、水肿、蛋白尿病史,且无破膜因素。宫缩乏力导致的产后

9、出血:可发生DIC,但加强宫缩和抗失血性休克治疗有效。内外科疾病:肺栓塞:不直接发生DIC,抗凝及溶栓有效。充血性心力衰竭:血压正常无出血、无抽搐,心衰控制后症状好转。脑血管意外:发病时可有BP升高,可偏瘫,无发绀,多有高血压病史。癔症:无明显生命体征改变,实验室检查正常。,六、鉴别诊断,羊水栓塞中35%表现出急性呼吸困难和发绀、突然的低血压,故在鉴别诊断时最典型的区别在于:高危因素、胸痛、突然发生的高血压、凝血功能障碍,备注:-:表示不无或罕见;+:偶然发生;+:现象较普遍;+:现象极为普遍,六、治疗,一旦怀疑羊水栓塞,立刻抢救。原则:抗过敏、纠正呼吸循环衰竭和改善低氧血症、抗休克、防止 D

10、IC和多脏器功能障碍、预防感染。1、紧急处理:开放气道,应立即面罩加压给氧,流量5-10L/分,5 分钟无改善立即行气管插管,给予正压高浓度氧,必要时气管插管,保持血氧饱和度在90%以上。尽快开放静脉通道(至少2条)。心搏 骤停者立即心肺复苏。2、纠正呼吸、循环衰竭:解除肺动脉高压:首选盐酸罂粟碱:30-90mg缓慢静脉推注(300mg/d),可扩张冠状动脉、肺动脉、脑血管并松弛平滑肌。也可与阿托品(1mg+10%-25%GS10ml)联合用药,阻断迷走神经反射引起的肺血管和支气管痉挛。氨茶碱:250mg加于25%GS20ml缓慢推注,可松弛支气管平滑肌,解除肺血管痉挛。,六、治疗,抗休克:发

11、病早期休克因过敏反应、迷走神经反射、肺动脉高压、DIC高凝所致,后期因心衰、呼衰、出血而致。早期休克属于分布性休克,此期休克是血管舒缩功能异常所致,单纯补充容量不能纠正休克,此期应抗过敏治疗:0.1%肾上腺素0.2-1.0ml静脉或肌注,辅助治疗大剂量皮质激素:首选琥珀酸氢考200-1000mg/8h,最快,其次甲强龙500-1000mg/8h,地塞米松进入受体需1h以上常缓不济急。严重休克时,如组织血流灌注量为正常血供的25%-30%时,尚可维持最低能量代谢,如只达到正常15%-25%,则ATP耗竭,组织酸中毒,如不立刻恢复血供,则造成细胞不可逆损伤,如血供降至正常10%以下,则细胞坏死。因

12、此,严重羊水栓塞时抗休克的治疗是抢救成功的关键。羊水栓塞时休克在晚期为心源性休克及低血容量性休克。洋地黄类正性肌力药物可加强心肌收缩力,减慢窦性心律,多用于慢性心力衰竭及心律失常的治疗,其起效时间长,半衰期长易引起药物蓄积,且治疗有效量与中毒量接近,故在危重病的急性阶段应慎用 洋地黄类药物。常用起效迅速、安全可靠、半衰期段、剂量易控制的药物,如多巴胺,剂量在5-15ug/kg.min时,心肌收缩力增加,心排出量增加,故一般多巴胺30-90mg加入100ml生理盐水,每分钟泵1ml,根据血压调整泵速。,六、治疗,抗休克:当羊水栓塞因DIC进入消耗性低凝阶段及纤溶亢进阶段而造成低血容量性休克时,治

13、疗原则为及时补充血容量。先用晶体液,以平衡液为主,因液体迅速分布到血管外组织内,仅有20%的晶体在液体输注1h后仍停留在血液循环中,故最初的晶体输液量应是估计失血量的3倍。目前对复苏液体的选择上,多数学者主张选用晶体液和血液,不主张用过多胶体溶液,特别是白蛋白。,六、治疗,防治DIC:早期高凝时,应用肝素效果才佳。应用肝素时以试管法测定凝血时间控制在 15min,大于30min考虑肝素过量或DIC已发展至纤溶亢进期。肝素过量用鱼精蛋白对抗,1mg鱼精蛋白对抗肝素100U。在大出血的治疗过程中,不可以因为等待实验室结果而延误输血治疗。早期就按1:1:1的比例输注红细胞悬液、新鲜冰冻血浆及血小板(

14、止血治疗)可使抢救更有效。2U红细胞悬液可提升Hb 10g/L,提升血细胞比容3%-4%;新鲜冰冻血浆除血小板外,含全部凝血因子,其浓度与新鲜全血相似,每200ml含血浆蛋白12-16g,纤维蛋白原0.4-0.8g;纤维蛋白原每次2-4g,可使血中纤维蛋白原质量浓度升高1g/L,纤维蛋白原1.5g/L时应使用;血小板50109/L时应输血小板悬液。,六、治疗,六、治疗,预防多脏器功能衰竭:注意尿量,当血容量补足后,若仍少尿应选用呋塞米20-40mg静脉注射,或20%甘露醇250ml快速静滴,扩张肾小球动脉(心衰时慎用)预防肾衰。无效提示急性肾衰,应尽早血液透析。肺功能障碍:给高浓度氧,吸50%

15、以上的氧,流速5-10L/min,使PaO2保持在 60-70mmHg,如不能达到60mmmHg,使用呼吸机。清除痰液阻塞,给氨茶碱和2受体兴奋剂解除支气管痉挛。肝功障碍时,支持疗法,进食低脂肪、低蛋白、高碳水化合物,保证足够热量,纠正低血糖,注意水电解质平衡,纠正代酸。酌情使用保肝药,如维生素 K1、C、谷胱甘肽等。降低胃酸浓度,防治应激性上消化道溃疡,奥美拉唑 40mg/d静滴。头部物理降温,降低耗氧量及基础代谢率,甘露醇及肾上腺皮质激素降低颅内压,减轻脑水肿。应用脑神经细胞恢复药物,如胞磷胆碱。纠正酸中毒:一般用量:先用5%碳酸氢钠100-200ml静滴,2-4h后根据动脉血气分析决定是

16、否重复使用。24h内轻度酸中毒病人约需碳酸氢钠300-400ml,重症病人需500-800ml。,六、治疗,产科处理:羊水栓塞发生在分娩前,应积极改善孕妇呼吸循环功能、防治DIC及抢救休克,病情好转后迅速终止妊娠。宫口未开全者,宜行剖宫产术,盆腔留置引流管,便于观察出血情况。宫口开全者行产钳或胎吸助产,均需做好新生儿窒息的复苏准备。对凝血功能不良导致大量出血者,在纠正凝血同时,宜尽早行全子宫切除术。,六、治疗,新生儿的处理:羊水中的活性物质刺激机体释放大量组胺、5-羟色胺等刺激子宫肌,使子宫收缩过强,更造成急性胎儿缺氧,胎死宫内。约70%羊水栓塞发生在产程中胎儿娩出之前,所以新生儿均有窒息。故在分娩前应做好复苏准备。如果孕妇发生心搏骤停而复苏短时不能奏效时,可考虑围死亡期剖宫产术,临床上十分罕见。,七、预防羊水栓塞的发生,警惕羊水栓塞高危因素和诱发因素(胎膜早破、人工破膜史等)。严格掌握剖宫产等手术指征和技术。掌握缩宫素应用指征,合理使用缩宫素。严格掌握羊水穿刺指征和操作技术,避免反复操作。中后期妊娠引产、钳刮术需在放净羊水后操作。不在宫缩时行人工破膜,人工破膜时避免剥膜。,谢 谢!,

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