急诊与灾难医学.docx

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急诊与灾难医学

绪论

1.急诊医学概念：

一门临床医学专业，二级学科。

院前急救+院内急诊+危重病监护+（专科急诊的）理论和技能

2.急诊医疗服务体系（EMSS）：

院前急救，院内急诊，危重病监护

3.院前急救技术指标：

（1）院前急救时间：

a.急救反应时间：

从接到救求电话到派出救护车抵达伤病现场的平均时间，国

际目标5-10分钟。

b.现场抢救时间：

急救人员在现场对伤病员救治的时间

c.转运时间：

从现场到医院的时间

（2）院前急救效果:

院前心脏骤停的复苏成功率是评价急诊效果的主要客观指标之

一．实施标准化急救流程会改善急救效果.

（3）院前急救需求：

对突发公共卫生事件和灾难事故的紧急救援能力是衡量满足需

求的重要指标。

4.医院急诊是EMSS中最重要最复杂的中心环节

5.急诊分诊根据病情的轻重缓急分为5类：

类：

急需心肺复苏或生命垂危者：

分秒必争立即抢救

类：

有生命危险的危重患者：

在5-10分钟内评估病情和进行急救

类：

暂无生命危险的急诊患者：

30分钟内经急诊检查后给予急诊处理

类：

普通急诊患者：

30分钟-1小时内给予急诊治疗

类：

非急诊患者：

根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治

6.急危重症患者特点：

1）心肺复苏后生命指征不稳定，需要持续循环、呼吸支持

2）病情垂危已不能搬动、转运

3）只需要短时间监护救治即可治愈，无需住院治疗

4）其他专科难以收住院的危重患者

7.急诊“救人治病”原则：

将抢救着生命作为第一目标。

“救人”，病情危重时，立即抢救生命，稳定生命指征。

“治病”，明确疾病的诊断，再采取相应的治疗措施

8.急诊医学专业的特点：

1）危重复杂性：

SIRS（全身炎症反应综合征）MODS（多器官功能障碍）MOF（多器官功能衰竭）

2）时限紧迫性：

在时间窗内早期实现目标治疗

3）病机可逆性：

早期有效

4）综合相关性：

有别于单一器官，跨多科知识进行综合分析判断

5）处置简捷性：

处理原则，及时、简洁、有效。

依照循证医学

另一个版本：

a.综合分析：

急诊医学探讨当多个器官功能共同发生障碍时机体反应的新规律

b.侧重功能：

急诊医学将机体分为若干功能组成部分，可能与器官相关也可能跨越解剖器官

c.逆向思维：

急诊考虑问题顺序：

生命危险吗？

可能的原因？

原发病性质和部位？

注重对急症判断和紧急处理

d.时限紧迫：

急诊医学强调“时间窗”的概念

心肺脑复苏

1、心脏骤停的概念：

各种原因所致心脏射血功能突然停止，随即出现意识丧失，脉搏消失，呼吸停止，经过及时有效的心肺复苏部分患者可获存活

2、心脏性猝死的概念：

未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。

心脏骤停不治是心脏性猝死最常见的直接死因。

3、？

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心肺复苏内容：

开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤、药物治疗

4、心脏骤停的典型“三联征”：

突发意识丧失、呼吸停止、大动脉搏动消失

5、临床表现：

1）突然摔倒，意识丧失，面色迅速变为苍白或青紫

2）呼吸停止或叹息样呼吸，继而停止

3）大动脉搏动消失，触摸不到颈、股动脉搏动

4）双侧瞳孔散大

5）可伴有因脑缺氧引起的抽搐和大小便失禁，即随即全身松软

6）心电图表现：

心室颤动，无脉性室性心动过速，心室静止，无脉心电活动

6、基本生命支持（BLS）中的生存链：

早期识别、求救

早期CPR

早期电除颤

早期高级生命支持

心骤停后的综合治疗

C-胸外按压；A-开放气道；B-人工呼吸；D-电除颤

7、求助EMSSP238

专业人员单人现场急救时：

病因为心源性，先拨打急救电话，然后立刻CPR；溺水或其他原因导致窒息而引起的心脏骤停，赢先做5组CPR,再打电话求助EMSS

两个以上急救人员在场，一个立刻开始CPR，另一位求助EMSS

急救人员应向EMSS调度人员说明发病现场的位置，事情经过，患者人数，以及相应的的病情，已采用的急救措施等

8、开放气道的方法（两种）：

1）仰头抬颌法：

无明显头颈受伤可使用

2）托颌法：

怀疑有颈椎受伤时

9、胸外按压

1）复苏体位：

仰卧位，平躺坚实平面上

2）按压部位：

胸骨下1/3（乳头连线与胸骨交接处），或剑突上两横指

3）按压手法：

急救人员跪在患者身旁，一个手掌根部置于按压部位，另一手掌根部叠放其上，双手指紧扣进行按压；身体稍前倾，使肩，肘，腕于同一轴线上，与患者身体平面垂直。

用上身重力按压，按压与放松时间相同，放松时手掌不离开胸壁。

4）按压/通气比：

30:

2，每个周期为5组30:

2

5）按压深度：

成人及青少年5-6公分；对于儿童（包括婴儿［小于一岁］至青春期开始的儿童），按压深度胸部前后径的三分之一

6）按压频率：

100-120次/分

7）为保证每次按压后使胸廓充分回弹，施救者在按压间隙，双手应离开患者胸壁。

8）判断减少按压中断的标准是以胸外按压在整体心肺复苏中占的比例确定的，所占比例越高越好，目标比例为至少60%。

9）在心肺复苏中使用高级气道进行通气：

医护人员可以每6秒进行1次人工呼吸（每分钟10次），同时进行持续胸部按压（即在心肺复苏中使用高级气道）。

10、单相波电除颤360J，双相波电除颤150J--200J

11、气道异物阻塞的处理：

1）腹部冲击法：

用于有意识的站立或坐位患者。

救助者站在患者身后，双臂环抱患者腰部，一手握拳，拇指侧紧顶住患者腹部（位于剑突与脐间的腹中线部位），另一手握拳快速向内，向上使拳头冲击腹部，反复冲击直到异物排出。

2）自行腹部冲击法：

患者本人一手握拳，拇指侧紧顶住患者腹部（位于剑突与脐间的腹中线部位），另一手握拳快速向内，向上使拳头冲击腹部。

3）胸部冲击法：

患者是妊娠末期或过度肥胖者。

救助者站在患者身后，吧上肢放在患者腋下，将胸部环抱。

一只拳的拇指侧放在胸骨中线，避开剑突和肋骨下缘，另一只手握住拳头，向后冲压，直至异物排出

4）小儿气道异物处理：

拍背/冲胸法，腹部冲击法及卧位腹部冲击法

12、心肺复苏的药物治疗：

给药途径：

静脉途径、气管途径、骨髓途径

给药时机：

CPR-检查心率-给药-电除颤

复苏药物的选择：

因不可电击心律引发心脏骤停后，应尽早给予肾上腺素

因室颤/无脉性室性心动过速导致心脏骤停，恢复自主循环后，可以立即开始或继续服用利多卡因

因室颤/无脉性室性心动过速导致心脏骤停而入院后，可以考虑尽早开始或继续口服或静脉注射β-受体阻滞剂

13、复苏的有效监测：

1）冠状动脉灌注压（CPP）：

CPP>15mmHg是复苏成功的必备条件

2）中心静脉血氧饱和度（ScvO2）：

正常60—80%，复苏中小于40%，自主循环恢复的机会甚微

3）呼气末CO2分压（ETCO2）:

对于插管患者，如果经20分钟心肺复苏后，ETCO2仍不能达到10mm汞柱，则恢复自主循环和存活的机率极低。

14、电除颤：

当可以立即取得AED时，对于有目击的成人心脏骤停，应尽快使用除颤器。

电击除颤是终止心室颤动的有效方法，除颤每延迟一分钟患者存活率下降7%--10%。

15、脑缺血损伤与脑复苏：

1）脑复苏：

以减轻心脏骤停后全脑缺血损伤，保护神经功能为目标的救治措施

2）脑血流代谢异常：

正常情况下，脑血管可通过自身调节的机制使脑灌注压维持在80—100mmHg，使脑血量保持相对稳定；平均动脉压小于60mmHg时，脑失去自身调节能力，脑血流量开始下降。

当脑血流量下降至基础值的35%左右时，脑的氧供和正常功能不能维持

3）当脑血流突然停止15s后即可昏迷，1分钟脑干功能停止，2-4分钟无氧代谢停止、不再产生ATP，4-6分钟出现不可逆脑损伤。

4）脑水肿：

细胞性脑水肿，细胞肿胀，间隙较小。

血源性脑水肿，主要由于再灌注期血脑屏障破坏引起

5）神经细胞损伤：

能量代谢障碍---钙超载/一氧化氮合成增加/蛋白激酶和基因激活—神经细胞坏死、炎症和凋亡

6）延迟性：

缺血发生只有数分钟，但引起细胞损伤则可持续数天以上

选择性：

脑的不同部位以及不同细胞类型对缺血敏感性存在差异

16、脑缺血损伤的临床特点：

P250

1）发生心脏停搏即出现意识丧失，快速实施CPR成功，患者即可苏醒

2）复苏后，意识未恢复者，持续一周左右处于昏迷状态，2-3周内进入植物状态，昏迷时间不超过一个月

3）患者开始睁眼，最初疼痛反映下睁眼，发展为呼唤后睁眼，自动周期性睁眼，出现睡眠-觉醒周期

4）早期可出现去大脑强直，2-3周后开始消退

5）有明显握力反射，有肌阵挛

6）有吞咽动作无咀嚼活动；多数保留呕吐、咳嗽反射

7）瞳孔反射多数正常，少有不对称

8）下丘脑发生障碍时，出现中枢性发热、多汗、水电解质平衡失调

9）无情感反应，遇到有害刺激时发出呻吟，在看到或听到亲人声音时流泪，表明意识开始恢复

10）植物状态患者大小便失禁

17、植物状态的诊断标准：

1）认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令

2）保持自主呼吸和血压

3）有睡眠–觉醒周期

4）不能理解和语言表达

5）能自动睁眼或刺激下睁眼

6）可有无目的性眼球跟踪运动

7）下丘脑及脑干功能基本保存

18、持续性植物状态的诊断标准：

任何原因所致的植物状态持续一个月以上即可诊断为持续性植物状态

19、脑复苏原则：

尽快恢复脑血流，缩短无灌注和低灌注时间；维持合适的脑代谢；中断细胞损伤级联反应，减少神经细胞消失

20、脑复苏治疗：

1）尽快恢复自主循环：

及早CPR和早期电除颤是复苏成功的关键。

2）低灌注和缺氧的处理：

动脉血压降低时应积极处理低血压，必要时给予补充血容量和血管活性药物治疗；舒张压小于120mmHg时一般不需要处理。

一般情况下，维持PaCO2在35–40mmHg是安全合适的。

3）体温调节：

体温过高和发热可加重脑缺血损伤。

院外心脏骤停和初始心律为室颤的意识丧失成人应予32-34℃的低温治疗12–24h

4）血糖控制：

在脑复苏治疗时积极处理高血糖，除非有低血糖发生，应避免输注含糖液体

5）抗癫痫：

癫痫可因全脑缺血损伤引起，并进一步加重缺血损伤。

常用的抗癫痫治疗药物有苯二氮卓类，苯妥英钠以及巴比妥类

6）其他治疗：

深低温和头部选择性降温

休克

1.休克的概念：

由各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧，细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。

2.有效循环血量：

指单位时间内通过心血管西戎进行循环的血量，不包括肝、脾、淋巴血窦中的血液和毛细血管中滞留的血液

3.血压降低是休克最常见，最重要的临床特征；迅速改善组织灌注，恢复细胞氧供，维持正常的细胞功能是治疗休克的关键。

4.休克病因分类：

1）低血容量性休克

2）心源性休克

3）感染性休克

4）过敏性休克

5）神经源性休克

5.休克临床分期：

P209

休克代偿期（轻度）：

神志清楚；口渴；皮肤黏膜开始苍白；脉搏<100次/分；尿量正常，失血：

20%以下（800ML）

休克抑制期：

中度：

表情淡漠；很口渴；皮肤黏膜苍白，发冷；脉搏100~120次/分；收缩压70-90mmHg；尿少；失血：

20~40%（800~1600ML）

重度：

意识模糊神志昏迷；极度口渴或无法主诉；皮肤黏膜苍白或发绀，四肢厥冷；脉搏细弱或摸不清；收缩压<70mmHg或测不到；尿少或无尿，失血：

40%以上（>1600ML）

6.休克临床分级：

P209

轻度：

休克指数（脉律/收缩压）0.5–1.0

中度：

休克指数1.0–1.5

重度：

休克指数1.5–2.0

极重度：

休克指数>2.0

7.休克指数：

休克指数＝脉搏／收缩压（mmHg）正常值0.54

休克指数１时失血量约为循环量23%（成人1000ml）

休克指数1.5时失血量约为循环量33%（成人1500ml）

休克指数2时失血量约为循环量43%（成人2000ml）

8.休克诊断标准：

1）具有休克的诱因

2）意识障碍

3）脉搏>100次/分或不能触及

4）四肢湿冷、胸骨部位或皮肤指压阳性（再充盈时间>2s）；皮肤花斑，黏膜苍白或发绀；尿量小于0.5ml/Kg*h或无尿

5）收缩压<90mmHg

6）脉压差<30mmHg

7）原有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上

凡符合1234中的两项，和567中的一项者即可诊断

9.鉴别诊断：

1）低血压与休克的鉴别诊断：

体质性低血压：

原发性低血压。

无器质性病变表现，心律不快，微循环充盈良好，无苍白和冷汗，尿量正常

直立性低血压：

体位改变引起的低血压（平卧位转为直立位，或长久站立所致）。

严重者可出现晕厥

2）不同类型休克的鉴别

低血容量性：

有明确的内外出血或失液因素，失血量占总血量的15%（750ml）以上，有明显脱水症，CVP<5cmH2O

心源性：

有心脏疾病的表现，如心肌梗死患者有明显的心绞痛

感染性：

有感染的证据。

有感染中毒的征象，如寒战，高热，白细胞增高

过敏性：

有明确致敏因素，如致敏药物，毒虫叮咬等

神经源性：

有强刺激因素，如创伤，疼痛等

10.治疗原则：

稳定生命指征；恢复有效循环血量；保持重要器官的微循环灌注；改善细胞代谢；去除病因。

1）紧急处理：

控制活动性大出血、保持呼吸道通畅

2）一般措施：

吸氧，镇痛，保暖，头和躯干抬高20-30°下肢抬高15-20°，心衰或肺水肿患者半卧位或端坐位

3）原发病治疗：

积极处理原发病

4）补充血容量：

补液原则：

先快后慢；补液原则：

失血量的2-4倍；补液种类：

晶体：

胶体为3:

1，Hb<70g/l补充浓缩红细胞；补液监测：

尿量（>0.5ml/kg*h）CVP（5-10cmH2O）,脉压差（>30mmHg），SBP>100mmHg。

补液先盐后糖；先晶体后胶体（平衡盐首选）；需多少补多少，见尿补钾；低血容量休克伴多发伤，静脉输液；乳酸格林液或5%葡萄糖生理盐水1000-2000ml在15-20分钟内输完；小剂量高渗液（7.5%氯化钠200ml）迅速扩张血容量；全血输注，血红蛋白>100g/L不输血，<70g/L输浓缩红细胞；晶体：

胶体一般为2:

1，严重大出血时可为1:

1,；

5）纠正酸中毒：

休克病人通常存在代谢性酸中毒，应根据休克程度、低血压时间长短和血液pH值检测结果；适当补充碱性液体（慎重）

6）改善低氧血症：

保持呼吸道通畅；选用可携氧面罩或无创正压给养，使血氧饱和度保持大于95%；选择广谱抗生素抗感染

7）应用血管性药物：

血管收缩剂，常用巴比妥，应在补足血容量的基础上使用；血管扩张剂，α受体阻断剂和抗胆碱药；强心药

8）皮质类固醇激素：

可保护细胞膜结构、增强心肌收缩力，可用于感染性休克和各种严重休克。

大剂量、短期（1-2次）

9）防止并发症和重要器官功能障碍：

急性肾衰，急性呼衰，脑水肿，DIC治疗

11.低血容量休克失血量估计:

三点休克指数，血压，症状

1）休克指数（脉律/收缩压）为0.5，表明血容量正常或失血量不超过10%；休克指数为1.0，表明失血量约为20%-30%；休克指数为1.5，表明失血量约为30%-50%

2）收缩压<80mmHg，失血量约在1500ml以上

3）凡有以上一种情况者，失血量约在1500ml以上：

苍白、口渴；颈外动脉塌陷；快速输入平衡液1000ml，血压不回升；一侧股骨开放性骨折或盆骨骨折

12.急诊处理（补充血容量的多少、补液途径，晶体量和胶体量的比值、速度、监测方法）

多器官功能障碍综合征

1.全身炎症反应综合征SIRS：

是机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。

2.MODS多器官功能障碍综合征概念：

是指多种急性致病因素所导致机体在原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆功能障碍，其恶化的结局是多脏器功能衰竭（MOF）。

3.MODS区别其他疾病致器官功能衰竭的特点

1）从初次打击到器官功能障碍有一定的时间间隔，常超过24小时，多者为数日

2）发病前器官功能基本正常

3）衰竭的器官往往是发生在原发损害的远隔器官

4）器官功能障碍的特点是呈序贯性发生

5）病理变化缺乏特异性

6）病情发展迅速，治疗效果差，死亡率高

7）一个急性致病因素的作用下引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的

8）发生器官功能障碍的器官缺乏病理特异性，在MODS死亡患者中，30%以上尸检无病理改变

9）休克，感染，创伤，急性脑功能障碍等是其常见诱因。

SIRS可能是引起远隔器官序贯功能障碍的始动环节。

4.MODS病因：

严重感染；休克；严重创伤；心肺复苏后；大手术；挤压综合征；等

5.MODS临床特征：

缺乏特异性

1）从原发损伤到出现器官功能障碍有一定时间间隔

2）功能障碍的器官多是受损器官的远隔器官

3）循环系统处于高排低阻的高动力状态

4）持续性高代谢状态和能源利用障碍

5）氧利用障碍，使内脏器官缺血缺氧，氧供需矛盾突出

6.临床分期：

1,2，3,4P220

7.分类分型：

分类：

1）原发性MODS：

是指严重创伤，大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果，器官功能障碍由打击本身造成，损伤早期出现多个器官功能障碍，在原发性MODS发生病理过程中，SIRS未起主导作用

2）继发性MODS：

机体异常反应的结果，原发损伤引起SIRS，SIRS进一步导致自身破坏是器官功能损伤的基础，造成远隔器官功能障碍。

分型：

1）单相速发型：

在感染或心、脑、肾等器官慢性疾病急性发作诱因下，先发生单一器官功能障碍，继之在短时间内序贯发生多个器官功能障碍

2）双相迟发型：

在单相速发型的基础上，经过一个短暂的病情恢复和相对稳定期，在短时间内再次序贯发生多个器官功能障碍

3）反复型：

双相迟发型的基础上，反复多次发生MODS

8.MODS诊断：

诱因（严重创伤，感染，休克）+临床表现（存在SIRS或脓毒症）+发生两个或两个以上器官序贯功能障碍应考虑MODS诊断

水电解质与酸碱平衡紊乱

1.渗透压定义：

溶液中的溶质微粒对水的吸引力，这种吸引力即为渗透压

2.体液平衡调节：

渗透压主要通过下丘脑–垂体后叶–抗利尿激素系统进行调节

血容量主要通过肾素-血管紧张素–醛固酮系统进行调节

3.脱水定义：

体液容量减少（>2%），并出现一系列功能代谢变化的病理过程。

4.等渗性脱水：

水与钠等比例丢失，血钠135～145mmol/L和血浆渗透压280～320mOsm/L

临床表现：

恶心厌食，乏力少尿，脱水症：

皮肤干燥，眼窝凹陷

治疗：

1）处理原发病

2）补充细胞外液，首选平衡盐溶液,次选生理盐水；

3）补液量：

丢失量+日需量（水2000ml+氯化钠4.5g）；

4）补钾：

预防低钾血症的发生；

实验室检查：

红细胞计数，血红蛋白，血细胞比容均明显增高；血钠，氯，一般无明显降低。

尿比重增高

5.低渗性脱水：

失钠>失水，血钠<135mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L

临床表现：

轻度缺钠：

疲乏无力、眩晕

中度缺钠：

恶心呕吐，脉搏细速

重度缺钠：

昏迷、抽搐

诊断：

尿比重<1.010,，尿钠和氯明显减少；血钠<135mmol/L；红细胞计数，血红蛋白，血细胞比容均明显增高

治疗：

1）积极处理原发病

2）静脉补液：

含盐溶液或高渗盐水静脉输注，先快后慢，总量分次补完。

补钠过快–渗透性脱髓鞘综合征（四肢瘫痪，失语及意识障碍等）；补钠速度推荐1-2mmo/（L*h）

需补钠=（142–血钠测定值）x体重x0.6（女性0.5）l

3）重度低渗性缺水伴休克者：

先补足血容量，然后可静脉滴注高渗盐水（5%氯化钠）200-300ml。

在尿量达到40ml/h后，补充钠盐

6.高渗性脱水：

失水>失钠，血钠>150mmol/L，血浆渗透压>320mOsm/L

临床表现：

口渴，乏力，唇舌干燥，烦躁不安，谵妄昏迷

诊断：

红细胞计数，血红蛋白，血细胞比容均明显增高；尿比重增高；血钠>150mmol/L

治疗：

1）积极纠正病因

2）补液：

补充低渗液体，先补5%葡萄糖溶液，待脱水基本纠正后给予0.45%氯化钠溶液

补水量=（血钠–142）x体重x4（女性3，婴儿5），所计算的补水量分两天补完，另外还需补充每天2000ml的生理需要量

3）补钠，缺水纠正后可能出现低钠，应及时补钠

4）纠酸

7.钾代谢紊乱：

贺银成P888

8.酸碱平衡失调：

贺银成P890

急性中毒

1.中毒定义：

是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害。

2.瞳孔缩小：

有机磷中毒，阿片类，镇静催眠药，氨基甲酸酯类农药

瞳孔扩大：

阿托品，莨菪碱，甲醇，乙醇，大麻，

3.急性中毒急诊处理原则

a）立即脱离中毒现场，终止与毒物的接触

b）检查并稳定生命体征

c）迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的读物

d）如有可能，尽早使用特效解毒药

e）对症治疗支持

4.清除体内尚未吸收的毒物：

1）催吐：

适用神志清醒并能配合的患者。

物理催吐，刺激咽喉壁或舌根诱发呕吐；

药物催吐，吐根糖浆

2）洗胃：

6小时内洗胃效果最好。

对吞服腐蚀性毒物的患者洗胃可导致胃穿孔；对昏迷、晕厥的患者洗胃应注意呼吸道保护，避免发生误吸；对有机磷虫药中毒反复多次洗胃

3）导泻：

常用盐类泻药清除肠道内毒物，如20%硫酸钠或20%硫酸镁溶于水中

4）全肠道灌洗：

主要用于中毒时间超过6小时或导泻无效者。

5.清除体内以吸收的毒物：

1）强化利尿及改变尿液酸碱度：

用于以原型从肾脏排出的毒物中毒。

碱化尿液加速弱酸性毒物排出，酸化尿液加速弱碱性毒物排出。

2）高压氧治疗：

广泛用于急性中毒治疗，尤其对于一氧化碳中毒是特效抢救措施。

3）血液净化治疗：

血液透析，清除分子量小于500D、水溶性强、蛋白结合率低的毒物，如醇类、巴比妥，茶碱等物质。

血液灌注，分子量500–40000D的水溶性和脂溶性毒物，如，镇静催眠药、解热镇痛药、洋地黄、有机磷杀虫药等。

急性中毒的首选

血液置换，蛋白结合率高、分布容积小的大分子物质，如蛇毒，毒蕈

6.有机磷农药中毒：

1）毒物吸收（经胃肠道，呼吸道，皮肤，黏膜吸收），代谢（在肝脏代谢，一般先经氧化反应使毒性增强，后经水解降低毒性），排出（代谢产物主要经肾脏排出，少量经肺排出）

2）发病机制：

不可逆性抑制胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经元受到持续冲动

3）临床特点：

a）毒蕈碱样症状：

恶心，呕吐，腹痛，腹泻，尿频，大小便失禁，多汗，全身湿冷，流泪，流涎，心律减慢，瞳孔缩小（严重时呈针尖样），气道分泌物增加，支气管痉挛，严重者可出现肺水肿

b）烟碱样症状：

颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至强直性痉挛，伴全身紧缩和压迫感。

后期出现肌力减退和瘫痪，严重时并发呼吸麻痹，引起周围性呼吸衰竭。

刺激交感神经，引起一过性血压增高，心律加快，心律失常

c）中枢神经系统表现：

头晕，头痛，疲乏，共济失调，烦躁不安，谵妄，抽搐，昏迷

7.反跳：

急性有机磷杀虫药中毒，经积极抢救临床症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡

8.迟发型多发性神经病：

少数患者在急性重度中毒症状消失后2–3周可发生感觉型