代谢性酸中毒护理查房黄平.docx

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代谢性酸中毒护理查房黄平

2016年8月5日科室护理查房

．概述：

代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增

加或HC03-丢失而引起的以原发性HC03-降低（v21mmol/L）和PH值

降低（<7.35）为特征。

在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙（AG）

有重要的临床价值。

按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常A

G高氯型代谢性酸中毒。

般资料

性别：

年龄:

58岁

职业：

务农

婚姻情况：

已婚

住院号：

123848

入院时间：

2016年8月3日11:

00

家族史：

家庭成员均体健，家族中无特殊病史可查。

既往史：

既往有“脑出血”“糖尿病”病史2年，否认“肝炎、结核、

伤寒、菌痢”等传染病史，无手术外伤史及食物、药物过敏史，无输

血史，预防接种史不详。

．病情主诉：

血糖升高2年，右侧肢体偏瘫、吐词不清2年，加重伴发热2天入院

四．体格检查

T37.7CP80次/分R20次/分BP170/110mmHg

发育正常，营养中等，被动体位，神清欠合作，稍躁动，失语。

全身皮肤巩膜无黄染及出血点，周身浅表淋巴结不肿大。

头颅五官大小形状正常无畸形，双眼结膜不充血，无水肿。

双瞳孔等大等圆，直径约3.0mm,对光反射灵敏，耳鼻道通畅无异常分泌物流出，唇无发绀，咽不充血，双侧扁桃体不肿大。

颈软，气管居中，甲状腺不肿大，颈静脉无怒张。

双侧胸廓对称无畸形,呼吸运动自如,语颤正常,双肺叩呈清音,呼吸音粗,可闻及细湿啰音。

心前区无隆起,心尖搏动在左侧第五肋间锁骨中线处,无震颤,心界稍大,心率80次/分,律

齐,无杂音。

腹平坦、腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,无移动性浊音,双肾区无叩击痛,肠鸣音正常,肛门及外生殖器未查,脊柱及四肢无畸形,活动自如,双膝反射正常,右侧上下肢肌力0级,

左上肢肌力4级,左下肢肌力3级。

克、布、巴氏征阴性,双下肢无水肿

五．病因

出现代谢性酸中毒的原因一般有三种

1）是体内产酸过多2）是碳酸氢根的丢失过多3）是酸性物质的排泄出现障碍了

主要是这三种原因导致代谢性酸中毒

代谢性酸中毒又可根据阴离子间隙的大小可分为

1.阴离子间隙正常的代谢性酸中毒

1）阴离子间隙正常型代谢性酸中毒，主要是碳酸氢

根丢失过多，比如我们的胰液、胆汁、还有肠液都含有大量的碳酸氢根，病人出现腹泻，或者是腹腔引流，胆汁引流，胰液引流，这个时候会有大量的碱性物质的丢失，这样的病人会出现代谢性酸中毒。

2.阴离子间隙增大的代谢性酸中毒

2）阴离子间隙增大的这种代谢性酸中毒，主要是有机

酸的增多，比如我们常见的乳酸性的酸中毒，主要是感染引起来的，或者是低灌注，病人缺氧，就造成了乳酸的堆积增加；再常见的一种就是酮症性的酸中毒，这个是糖代谢紊乱，糖是病人常见的，或者是饥饿的病人常见的，由于糖代谢的紊乱，导致脂肪分解的增加，体内产生过多的酮体，出现酮症性的酸中毒；再常见就是肾衰的病人会出现阴离子间隙增大型的代谢性酸中毒；还有中毒的病人，药物中毒的病人也会出现这种酸中毒。

临床上引起代谢性酸中毒的原因很多，因此，根据阴离子间隙将代谢性酸中毒进行分类有利于病因的判定和分析。

ICU监2床病人的主要病因是：

动脉血气示：

PH7.27PCO227mmHgPO286mmHgNa130mmol/LK6.8mmol/L

HCO3-12.7mol/L。

本院2016－08－03）随机血糖示：

21.9mmol/L。

肾功能示：

BUN22.41mmol/LUA683umol/LCR347umol/L。

本院2016－08－03）CT结果示：

1.考虑左侧颞叶、基底节区及左

顶、枕叶脑出血后脑软化灶形成2.脑萎缩3.支气管炎并左下肺背段感

染4.脂肪肝。

六．抢救措施

8月3日17:

00心电监护示：

血氧饱和度79%呼吸急促约40次/

分。

复测动脉血气示：

PH7.41PCO229mmHgPO266mmHg

Na144mmol/LK4.3mmol/LHCO3-18.4mol/L。

血糖监测HI（给予碳酸氢钠125ML静滴，NS250+中性胰岛素12IU静滴并转ICU对症处理）

17:

50行气管插管术，成功插入型号：

7.0，距门齿22CM固定，接有

创呼吸机（SIMV模式，氧浓度35%,R15次/分，潮气量550ml，吸

呼比1:

1，PEEP5cmH2O压力支持12cmH2O，）

19:

50予“咪达唑仑”持续泵入镇静，呼吸机辅助呼吸。

血糖仍然为

HI。

心电监护示：

HR113次/分R15次/分血氧饱和多98%

BP118/89mmHg,（持续胰岛素静滴）

七．临床表现：

①呼吸深快,通气量增加,有时呼气中带有酮味；

2面色潮红、心跳加速，血压常偏低，神志不清甚至昏迷，病人常有缺水的症状；③肌张力降低，腱反射减退和消失④血液的ph值、二氧化碳

3结合力降低,尿检呈酸性

电解质酸碱平衡及对症支持治疗

2.呼吸治疗：

予呼吸机辅助呼吸

3.康复治疗：

予以理疗机进行康复治疗

・护理诊断:

①活动无耐力，与糖代谢障碍，蛋白质过多分解消

耗有关②有感染的危险,与血糖高,机体抵抗力下降有关

4便秘,与长期卧床有关

5皮肤完整性受损,与长期卧床有关有坠床的危险,与患者神志不清有关

6潜在并发症：

拔管，体液不足，有休克的危险

■护理措施:

①饮食护理向患者介绍饮食治疗的重要性，在根

据患者的性别身高体重计算每日的所需量,嘱咐严格定量进食,忌吃油

炸食品，严格限制甜食（这个病人给予了留置胃管，长度55CM,保证

了营养的供给）②皮肤护理，保持清洁衣服宽大（降血糖、抗感染、护肾、维持水电解质酸碱平衡及对症支持治疗）③泌尿道护理,保持会阴部清洁干燥,以免尿糖刺激皮肤瘙痒（给予了

留置尿管，型号：

F16）④足部护理，选择清洁干燥适合的鞋袜，预防外伤,促进循环,足部按摩（定2小时翻身及拍背、床栏杆始终保持保护位置•躁动患者给予约束加咪哒唑仑镇静）⑤给予药物镇静，约束带约束。

口服补液,多饮水,入睡前少饮水避免夜尿,密切观察生命体征,建立

两条静脉通道,确保体液和胰岛素的输入。

糖尿病酮症酸中毒的定义

指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。

糖尿病酮症酸中毒检查

1.尿液检查

（1）尿糖：

常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。

（2）尿酮体：

但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。

尿酮体定性

与丙酮反应弱，与β羌丁酸无反应，故当尿中以β-

当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，羟丁酸为主时易漏诊。

（3）有时可有蛋白尿和管型尿

2.血液检查

1）血糖：

血糖增高，多数为16.6厂27.76mmol/L（300〜500mg/dl），有时可达36.1〜55.5mmol/L（600〜1000mg/dl）或以上，血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。

（2）血酮：

定性常强阳性。

但由于血中的酮体常以β■羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3〜30倍，并与

NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。

DKA时，血酮体定量一般在5mmoL/L（50mg/dl）以上，有时可达30mmol/L，大于5mmol。

（3）酸中毒：

主要与酮体形成增加有关。

酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。

大多数情况，DKA时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反

应。

本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。

CO2结合力常低于13.38mmol/L（30%容积），严重时低于8.98mmol/L（20%容积），HCO3-可降至10-15mmol/L。

血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低（<45mmol/L=，SB及BB亦降低

糖尿病酮症酸中毒鉴别：

1.高渗性非酮症糖尿病昏迷

此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过

155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体

2.临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，

特别对原因不明、呼吸有酮味、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕本病存在的可能性。

糖尿病合并DKA单独存在;有的为糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。

一般通过询问病史、体格检查、化验尿糖、血糖、血酮及二氧化碳结合力、血气分析等，大多可明确诊断。

有的为

;有的或因其他疾

尿酮、

3.与糖尿病急性代谢紊乱

所致DKA、HNDC和LA以及糖尿病急性并发症低血糖昏迷相鉴别。

1）.高渗性非酮症糖尿病昏迷

此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过

155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。

33.3mmol/L，血钠超过

2）.乳酸性酸中毒

此类病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升

高，但其血乳酸显著升高（超过5mmol/L），阴离子间隙超过18mmol/L。

3）.乙醇性酸中毒

有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血

毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。

0羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中

4）.饥饿性酮症

因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。

5）.低血糖昏迷

病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。

6）.急性胰腺炎

半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。

4.乳酸性酸中毒

此类病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升

高，但其血乳酸显著升高（超过5mmol/L），阴离子间隙超过18mmol/L。

5.乙醇性酸中毒

性羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中

有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血

毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。

6.饥饿性酮症

因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。

7.低血糖昏迷

病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。

8.急性胰腺炎

半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。

糖尿病酮症酸中毒护理：

1、确诊酮症酸中毒后，绝对卧床休息，应立即配合抢救治疗。

低血糖、低血钾、脑水肿的

2.快速建立静脉通路，纠正水、电解质及酸碱平衡失调，纠正酮症症状。

3.遵医嘱运用正规胰岛素。

小剂量胰岛素应用时抽吸剂量要正确，以减少发生。

4.协助处理诱发病和并发症，严密观察生命体征、神志、瞳孔（见昏迷护理常规），协助做