超声心动图检查Word文件下载.docx

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M型超声心动图显示特征：

二尖瓣前叶EF斜率下降，呈低城墙样改变，后叶平行上移，与前叶呈同向运动。

瓣叶回声变宽增强，前后叶交界处粘连。

左房增大。

右室增大，可有肺动脉高压改变。

室间隔矛盾运动。

二维超声心动图（2DE型）显示特征：

左室长轴观，左房扩大，二尖瓣增厚、粘连，活动受限，瓣叶回声增强。

二尖瓣短轴观，瓣口小，回声增强、增粗，边缘不光滑，瓣膜开放呈小鱼嘴样活动，可直接测量瓣口面积。

左房、右室增大，左房内有时可见血栓。

彩色多普勒血流显像特征（CDFI）：

舒张期在左室流入道内可见异常变细变窄以红色为主五彩相间的射流束。

伴有肺动脉高压者，在大血管短轴切面上，于舒张期可邮件一红色讯号自主肺动脉经肺动脉瓣返流至右室流出道，表明有肺动脉瓣返流。

根据二尖瓣面积狭窄的程度分为轻、中、重三种。

轻度狭窄：

>

=1.5CM2<

2.0CM2

中度狭窄：

=1.0CM2<

1.5CM2

重度狭窄：

<

1.0CM2

二尖拉关闭不全（MR）

瓣叶本身的缩短、卷缩，瓣环扩大以及乳头肌的腱索的缩短等多种病理改变均可致二尖瓣叶关闭不全，使收缩期左心室血液返流入左房，左房扩大，压力增高，引起肺动脉高压，而左心室表现为舒张期容量负荷过重。

对MR的诊断，多普勒超声敏感性最高，M型及2DE型主要显左房室扩大，并对引起MR的原因提供线索。

二尖瓣前叶活动增强。

二尖瓣环扩大。

收缩早期主动脉瓣关闭，使主动脉瓣由正常时的“六边形盒样结构”变成“锥形”结构。

左房、左室扩大，室间隔活动幅度增强。

有时可观察到前叶和后叶在收缩期有对合不全的部分。

风湿性病变时，有二尖拉尖部增厚。

变形引起局部回声增强，后叶活动受限，前叶活动自如。

左房左室扩大。

CDFI显示特征：

在收缩期二尖瓣口左房侧可见异常兰色为主五色相间的返流束，轻者呈细条状，重者呈喷泉状。

根据其范围和达么距离，可大体分度：

I～2cm

II2～3.5cm

III3.5～5.0cm

IV5cm

三尖瓣狭窄（TS）

风湿性心脏病大多是多拉膜损害，合并三尖瓣狭窄的患者比较少见，又因为患者多伴有房颤及心衰，三尖瓣的临床表现常不典型，极易漏诊，而超声检查是诊断TS的可靠方法。

三尖瓣狭窄时，由于右心房排血受阻，右心房淤血扩大，颈静脉怒张，肝大，引起右心衰竭。

M型显示特征：

形成“城墙样”改变，E、A峰之间形成平段，瓣膜增厚回声增强。

扩大的右房内可见血栓回声。

2DE型特征：

心尖四腔图可见，三尖瓣增厚，回声增强，瓣尖活动受限，舒张期三尖瓣呈气球样向右室膨出，三尖瓣开口小，其开放幅度小于三尖环的直径。

右房扩大呈球形，可见右房血栓。

舒张期右室流入道内可见异常变细变窄以红色为主五彩相间的射流束。

三尖瓣关闭不全（TR）

风湿性TR是器质性的，亦可以由于右室大形成相对性TR，由于收缩期返流，右房淤血扩大导致右心衰竭。

用超声区别相对性或器质性TR对指导治疗很重要，前者可以选择环缩术，而后者心需换瓣膜。

M型显示特征:

右室扩大。

2DE型显示特征：

右房右室大。

室间隔向左室膨出，室间隔与左室后壁呈同向运动，且幅度大。

可见三尖瓣叶增百回声增强，活动幅度增大。

如静脉注射声学选影剂，在三尖瓣可见造影剂在瓣上下穿梭现象。

CDFI型显示特征：

右房内收缩期可见兰色返流信号。

根据返流束到达距离和范围分四度：

I～1.5cm

II1.5～3.0cm

III3.0～4.5cm

IV4.5cm

主动脉瓣狭窄（AS）

主动脉瓣狭窄，左心室排血受阻，左室收缩期压力负荷过重，左室壁增厚扩大。

风湿性者多合并有二尖瓣病变，二尖瓣无损害时要和先天性主动脉瓣狭窄及成年钙化性AS区别。

主动脉瓣回声增粗增粗。

瓣膜开放幅度小（<

15MM）。

室间隔及左室后壁增厚，左室内径增大。

先天性二叶式主动脉瓣可有主动脉瓣关闭线偏移。

主动脉瓣反光增强，开放幅度小，有时有瓣叶钙化。

于主动脉短轴有时可看到畸形的半月瓣。

如先天性二叶式主动脉瓣或多叶式主动脉瓣。

左室壁增厚。

主动脉瓣口出现收缩期射流束，其特点是左室流出道血流经主动脉瓣口时细变窄，形成射流，狭窄程度愈重，射流束愈细，由于射流的速度较快，可呈五彩相间色。

主动脉瓣关闭不全（AR）

主动脉瓣反复炎症，肉芽组织形成，局部增厚、硬化、瘢痕或有细小赘生物，导致主动脉瓣关闭不全，从而使左心室在舒张期容量负荷过重。

二尖瓣前、后叶及室间隔舒张期震颤。

主动脉瓣舒张期关闭呈双线，相距3MM以上。

主动脉根部曲线上，主波波幅增大，多达15MM以上。

其下降速度加快。

左室、左房流出道扩大。

主动脉瓣反光增强，瓣叶回声增粗。

舒张期主动脉拉膜之间有裂隙。

二尖瓣短轴观，可见二尖瓣前叶内陷，使二尖瓣在舒张期呈“半月形”改变，这是因为在主动脉瓣关闭不全时，舒张期因血流返流，冲击了二尖瓣前叶，影响了二尖瓣前叶的开放。

心尖四腔心观，左室大，室间隔活动增强，并向右室侧偏移。

左室流出道内出现舒张期返流束，在心尖部探查时，返流束主要呈红色，在胸骨左缘左心长轴切面探查时，返流束主要显示为兰色。

根据返流的到达距离来判断病情，可分四度：

I～2cm，或者至二尖瓣前叶的中央点

II2～4cm，或者至二尖瓣前叶的瓣尖

III4～6cm，或者至乳头肌

IV6cm，或者从乳头肌至心尖

二尖瓣脱垂（MVP）

二尖瓣脱垂是指二尖瓣前叶或后叶或两者在收缩期关闭时向左房膨出，伴有或有伴有二尖瓣关闭不全。

超声心动图对MVP的诊断委有价值。

主要靠2DE型诊断。

CD段中后部呈吊床样改变为收缩中晚期脱垂，整个CD段呈吊床样改变为全收缩期脱垂，吊床深度CD段>

3MM为准备。

DE速度增快，E峰可与室间隔相碰。

伴有二尖瓣关闭不全时左房、左室扩大。

左室长轴图，可见脱垂的瓣体部超过二尖瓣环连线脱入左房。

心尖四腔图收缩期可见脱垂瓣叶脱入左房。

二尖瓣短轴图可见脱垂瓣叶回声增厚增强，收缩期闭合不佳。

合并MR者左房及左室扩大。

合并有MR时，可见MRCDFI征象。

（2）心肌病

心肌病是一种不明原因所引起的心肌结构紊乱、心肌变性、心内膜增生的一组病变。

临床表现以心力衰竭、心脏扩大、心律失常为特点。

一般可分为扩张型心肌病，肥厚型心肌病和限制型心肌病三种。

肥厚型心肌病

心肌肥厚，特别是室间隔前上部最明显，由于肥厚心肌突出左室腔，左室流出道变窄，左室排血受阻。

收缩期二尖瓣前叶前向运动，CD段局限性上抬（SAM）。

E峰贴近室间隔，EF斜率降低。

主动脉瓣收缩中期过早关闭，或呈M型或出现扑动。

左室腔小。

肥厚的室间隔有强弱有不等、形状不规则的斑点状强回声如毛玻璃状。

呈梗阻型时，心肌广泛肥厚，以室间隔特别明显。

室间隔厚度为左室后壁厚度的1.3倍以上。

左室流出病害狭窄，一般<

20MM。

左心室腔缩小。

左室流出道内出现收缩期射流信号。

彩色显示起源于二尖瓣瓣尖。

主动脉频谱呈双峰。

在升主动脉内用彩色显像可观察到红蓝相间的湍流信号。

非梗阻性心肌病时，室间隔肥厚但未造成左室流出道梗阻，左室后壁的厚度常正常。

另外，尚有心尖部肥厚性心肌病，表现为室间隔左室后辟都从心底部至心尖部厚度逐渐增加，短轴观时，心尖部四周几乎都能见到肥厚。

限制型心肌病

心肌纤维化，增厚和变硬的心内膜或心肌使心室舒张时不能有效地扩张，收缩时心肌的运动幅度又受限制。

超声心动图特征：

室间隔及心室壁对称性增厚搏动幅度降低，心内腔、乳头肌和腱索回声增粗，有的心室腔变小，心排血量降低。

扩张型心肌病是最常见的一型，其主要病生理改变是心脏扩大，心室容积增大，心肌变薄，心脏重量增加，50%有附壁血栓。

乳头肌功能普遍减退。

左心室扩张明显，室间隔及左室后壁博幅降低。

二尖瓣前叶曲线呈低短的低双峰曲线。

主动脉瓣开放幅度减小，射血时间缩短。

左室收缩功能降低。

左心室呈球形增大。

左心室腔收缩与舒张相差无几，变化很小。

室间隔向右膨出。

二尖瓣短轴观，可见大小腔小瓣口特征。

心房内血流显色暗淡或不显色，只在房室瓣环处出现局部显色。

通过主动脉瓣口的血流显示为均匀的色彩，且血流显色时间短。

心房内出现返流束，合并肺动脉高压时，右室流出道内可出现红色的肺动脉瓣返流束。

（3）高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病

高血压性心脏病

长期高血压，左室负荷加重，导致左心室向心性肥厚，进一步发展则左室扩大，以致左心衰竭。

超声对高心病诊断无特异性，应结合临床综合诊断。

由于本病可引起不对称性室间隔肥厚，所以应与肥厚性心肌病相鉴别。

左室向心性肥厚，室间隔及左室后壁>

11MM,亦有呈不对称性室间隔肥厚者.

左室腔扩大.

左房增大----是由于左室顺应性降低所致.

EF斜率降低,AC斜率减低,左房扩大,左室对称或不对称性肥厚,左室增大,乳头肌增粗改变.

冠心病

冠状动脉粥样硬化斑块沉着,使管壁增厚变窄,心肌供血不足产生心绞痛,管腔闭塞可致心肌梗塞,长期供血不足心肌纤维硬化产生心律失常,心力衰竭.

M型及2DE型显示特征：

室壁节段性运动障碍：

暂时性室壁运动降低，可为心绞痛的一个早期特征；

在心肌梗塞时，梗塞区域性活动障碍，对应侧心肌代偿性增强。

室壁结构异常：

节段性室壁变薄，由于心肌纤维化，瘢痕形成回声增强，常为陈旧性心肌梗塞表现，如形成室壁瘤时可见病变部位局

限性突出。

室壁运动异常：

病变部位运动障碍可分为减弱、无运动和反向运动，心肌收缩增厚率明显降低，EF斜率低，二尖瓣A波增高，A峰>

E峰

冠状动脉的检查：

检查左冠状动脉主干有无狭窄和阻塞。

利用主动脉短轴及心尖四腔围约53%～90%可检出左冠状动脉主干。

正常管腔为0.450.08CM，如管腔不规则，扭曲变形，管腔狭窄或中断，管壁有不均匀高强度回声，提示狭窄及阻塞。

检出心肌梗塞合并症，如室壁瘤、室间隔破裂、左心室血栓、右室梗塞等。

目前有各种超声心动图负荷试验，对冠心病有一定诊断价

值。

（4）心包疾病

心包病变主要包括由炎症、外伤及肿瘤引起的心包积液，以及凡液体吸收后形成的心包缩窄等。

心包积液

正常心包腔内约25～30ML液体，起着滑润和缓冲作用。

因炎症、外伤或肿瘤等均可使液体增多。

可见右室前壁同胸壁，左室后壁同心包壁层的分离。

左房后无相对无回声的液性暗区，这是一个较有特征的超声心动图改变。

心室壁、室间隔搏幅增强，DE、EF速率增快。

多个切面可观察到液性暗区。

左房后无积液，并可见到二尖瓣脱垂。

原因是心脏受压缩小，二尖瓣叶相对过长所致。

大量积液时，可见心脏搏动增强及心脏摆动现象。

化脓性心包积液时心包腔内可见海绵状分隔。

心包积液量的估计：

小量心包积液（<

100ML）：

暗区局限在房室沟及稍低的平面。

中量心包积液（100～500ML）：

在房室沟处最多,心尖、心腔外侧亦有。

大量心包积液（>

500ML）：

在心脏内、外侧液性暗区最大，前心包亦有明显暗区。

缩窄性心包炎

心包慢性炎症，使心包脏层和壁层广泛粘连、增厚和钙化，心包腔闭塞成一个纤维瘢痕外壳，紧紧包住心脏。

妨碍心脏舒张，心室充盈减少，心排血量减少。

左室后壁舒张中期回声运动平坦化。

心包的脏层及壁层增厚。

DE和EF速度加快，可能与左室舒张早期充盈突然停止有关。

心包脏、壁层增厚，可见心包呈单层或双层浓密回声4MM。

心室腔受限变小，心房正常或增大。

吸气时，回心血量增加，右室舒张受限，可见房、室间隔推向左房、左室面。

下腔静脉明显扩张。

（5）先天性心脏病

房间隔缺损（ASD）

ASD分原发孔和继发孔缺损，以继发孔型最多见，因左房压力大于右房压力，所以出现左到右分流，血流量增多，引起右室容量负荷加重。

超声心动检查，不仅可确定有无ASD，并且可确定类型和缺损大小。

右房右室扩大。

右肺动脉增宽及肺动脉高压图像。

右房、右室扩大。

室间隔矛盾运动，即室间隔与左室后壁呈同向运动。

从四腔切面上可见到I孔型和II孔型房间隔回声失落。

主要可见异常分流束穿过房间隔进入右心房，在右至左分流时，分流束显示为兰色。

尚可见到肺动、静脉血流异常。

室间隔缺损（VSD）

在胎儿发育第七周末，即形成完整的室间隔，如发育不全或融合不全即形成室间隔缺损（简称室缺）。

超声不仅可以确定是否有VSD，同时可以测量缺损的大小和缺损的类型，以及有无其它合并症，对手术选择有很大价值。

左房、左室大。

二尖瓣前叶曲线活动振幅增大，为二尖瓣口流量增加所致。

肺动脉增宽。

左室后壁与室间隔搏动幅度增强，为左室负荷过重表现。

通过M型扫描，可观察到缺损。

左房、左室扩大。

观察到室间隔的缺损。

室间隔上翘，室间隔与左室后壁搏幅增强。

主要可见穿过室间隔的异常分流束（过隔血流）。

在左向右分流时，于室间隔的右室面可见以红色为主五色相间的异常分流束。

动脉导管未闭（PDA）

主肺动脉分叉处与主动脉弓锁骨下动脉开口远端的动脉导管，是胎儿血液循环正常通路，出生后逐渐闭锁，如不闭锁即为PDA。

因主动脉压力高于肺动脉，所以收、舒两期均产生左到右分流，肺循环血流量增多，加重左心负荷。

分流量大者，引起肺动脉高压。

发生右至左分流。

左房扩大。

左心室扩大，室间隔与左室后壁搏动增强。

肺动脉高压时，肺动脉瓣凹变浅消失。

左房、左室增大。

大血管短轴切面，左右肺动脉分叉处与降主动脉起始部沟通。

通过动脉导管的异常分流束，起自降主动脉，进入主肺动脉，份流束呈红色。

二尖瓣与主动脉血流量增多。

法鲁氏四联症（TOF）

本病的心血管畸形包括：

肺动脉口狭窄，室间隔缺损，主动脉右位骑跨室间隔上，右室肥大。

本闰合并有卵圆孔未闭或房间隔缺损，称法鲁氏五联症：

若只有肺动脉狭窄、右室肥大和房间隔缺损时为法鲁氏三联症。

骑跨。

室间隔缺损。

右室、左室肥厚。

肺动脉发育较差，不易探到或幅度较小。

室间隔与主动脉前壁连续中断（VSD）

肺动脉狭窄。

由于室间隔与主动脉前壁之间出现错位，主动脉不同程度骑跨于室间隔之上。

右室及左室肥大，主动脉扩张。

室间隔缺损处出现双向分流束。

主肺动脉内或右室流出道内出现射流束，呈五彩相间。

第二节　超声心动图诊断

　　超声心动图（ultrasoundcardiography）是近代发展起来的新型诊断技术。

它利用雷达扫描技术和声波反射的特性，在荧光屏上显示超声波通过心各层结构时发生的反射，形成灰阶图像，借以观察心、大血管的形态结构和搏动状态，了解房室收缩、舒张与瓣膜的关闭和开放活动的规律，为临床提供具有重要价值的参考资料。

由于对某些心脏病诊断的准确性高、重复性强、方法简单且无损伤和痛苦，而受到临床的欢迎和重视。

　　一、检查方法

　　超声心动图有以下三种检查方法：

　　二维超声心动图（two-dimensionalechocardiography）：

能显示心、大血管的断面轮廓和各种结构空间关系的断面形态，大小、联结关系与活动状态，为断面灰阶图像（图3-2-23、24）。

图3-2-23　心超声胸骨旁长轴断面示意图

LA.左心房　MVL.二尖瓣　LV.左心室　AVL.主动脉瓣RV.右心室

图3-2-24　心超声心尖四腔室断面示意图

LA.左心房　LV.左心室

RA.右心房　RV.右心室

TVL.三尖瓣　MVL.二尖瓣

　　脉冲多普勒超声心动图（pulsedDopplerechocardiography）：

观察血流的运动规律，确定血流紊乱的部位和方向。

对于心间隔缺损、瓣膜的狭窄与关闭不全等具有较大的诊断价值。

　　造影超声波心动图（contrastechocardiography）：

将超声检查用造影剂（锭氰蓝绿、双氧水、二氧化碳、碳酸氢钠+维生素C）经静脉或导管注射。

由于造影剂在血液内产生微小气泡，致使超声波产生强烈的反射，形成云雾状影像，能观察各种心脏病的血液动力学改变，对临床诊断具有重大价值。

　　二、临床应用

　　超声心动图对下述心脏病有诊断价值：

①心脏瓣膜病；

二尖瓣狭窄和（或）关闭不全、二尖瓣脱垂；

三尖瓣和主动脉瓣狭窄和（或）关闭不全。

②心肌病变：

心肌梗死特别是室壁瘤的发现；

物发性心肌病，以心腔扩张为主的扩张型心肌病，以心壁增厚为主要表现的肥厚型心肌病。

③先天性心脏病：

能观察到房室间隔缺损、大血管转位和血液分流的情况。

④其他；

心包的增厚和积液。

心脏内和心旁的肿瘤，如心内粘液瘤，心肌的肿瘤，心脏旁（纵隔）肿瘤等。