神经病学重点题型版讲解Word文档下载推荐.docx
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上运动神经元损害、基底核病变、小脑病变、下运动神经元损害、肌肉病变。
5.（填空或选择）共济失调：
（填空掌握大点，选择掌握症状）P84
临床上，共济失调可有以下几种：
（1）小脑性共济失调：
姿势和步态异常；
随意运动协调障碍；
言语障碍；
眼球运动障碍；
肌张力减低；
（2）大脑性共济失调：
额叶性共济失调；
颞叶性共济失调；
顶叶性共济失调；
枕叶性共济失调；
（3）感觉性共济失调；
（4）前庭性共济失调。
6.复合（皮质）感觉：
定位觉、两点辨别觉、图形觉、实体觉。
7.运动神经元病的临床分型：
肌萎缩侧索硬化、进行性肌萎缩、进行性延髓麻痹、原发性侧索硬化。
8.病原微生物主要通过三种途径进入CNS：
血行感染、直接感染、神经干逆行感染。
9.多发性硬化的临床分型：
根据病程将MS分为以下四种亚型：
复发缓解型、继发进展型、原发进展型、进展复发型。
10.癫痫的全面性发作，包括：
（1）全面强直-阵挛发作；
（2）强直性发作；
（3）阵挛性发作；
（4）失神发作；
（5）肌阵挛发作；
（6）失张力发作。
11.重复神经电刺激：
MG典型改变为动作电位波幅在低频和高频均递减。
3、选择题（包括单、双/多选题）（由于这部分内容较散，请大家务必结合课本复习）
1.脊髓横贯性损害P23:
主要症状为受损平面以下各种感觉缺失，上运动神经元性瘫痪及括约肌障碍等，相应节段横贯性损害的临床表现。
2.椎体束病损的表现：
出现对侧中枢性偏瘫。
为上运动神经元损害出现的原始反射，当锥体束病损时，大脑失去了对脑干和脊髓的抑制作用而出现的异常反射。
（故其病损表现可参照上运动神经元瘫痪的主要临床表现。
3.反射的定位诊断（掌握各种反射对应的中枢水平）：
P62-63
4.意识障碍可分为觉醒度下降和意识内容变化两方面。
5.掌握嗜睡、昏睡及昏迷的主要特点：
P65
（1）嗜睡：
是意识障碍的早期表现。
患者表现为睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后可勉强配合检查及回答简单问题，停止刺激后患者又继续入睡。
（2）昏睡是比嗜睡较重的意识障碍。
患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，须经高声呼唤或其他较强烈刺激方可唤醒，对言语的反应能力尚未完全丧失，可作含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后又很快入睡。
（3）昏迷：
是一种最为严重的意识障碍。
患者意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。
昏迷按严重程度可分为三级：
①浅昏迷：
②中昏迷对外界的正常刺激均无反应，自发动作很少。
对强刺激的防御反射、角膜反射和瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或失禁。
生命体征已有改变。
③深昏迷：
对外界任何刺激均无反应，全身肌肉松弛，无任何自主运动，眼球固定，瞳孔散大，各种反射消失，大小便多失禁，生命体征已有明显改变，呼吸不规则，血压或有下降。
6.相应病变部位产生的失语（重点掌握
（1）-
（2））：
（1）Broca失语：
又称表达性失语或运动性失语，由优势侧额下回后部（Broca区）病变引起。
（2）Wernicke失语：
又称听觉性失语或感觉性失语，由优势侧颞上回后部（Wernicke区）病变引起。
（3）传导性失语：
多数传导性失语患者病变累及优势侧缘上回、Wernicke区等部位，一般认为本症状是由于外侧裂周围弓状束损害导致Wernicke区和Broca区之间的联系中断所致。
（4）经皮质运动性失语：
病变位于优势侧Broca区附近，但Broca区可不受累，也可位于优势侧额叶侧面，主要由于运动区之间的纤维联系受损，导致语言障碍。
（5）经皮质感觉性失语：
病变位于优势侧Wernicke区附近。
（6）经皮质混合性失语：
又称语言区孤立，为经皮质运动性失语和经皮质感觉性失语并存。
（7）命名性失语：
又称遗忘性失语，由优势侧颞中回后部病变引起。
（8）皮质下失语：
是指丘脑、基底核、内囊、皮质下深部白质等部位病损所致的失语。
7.共济失调：
8.步态异常常见疾病：
（经典步态掌握（3）-（6））：
P85-86
（1）痉挛性偏瘫步态：
常见于脑血管病或脑外伤恢复期及后遗症期。
（2）痉挛性截瘫步态：
又称“剪刀样步态”，为双侧皮质脊髓束受损步态。
常见于脑瘫的患者。
慢性脊髓病变叶表现为典型的剪刀样步态，如多发性硬化、脊髓空洞症、脊髓压迫症、脊髓外伤或血管病及炎症恢复期、遗传性痉挛性截瘫等。
（3）慌张步态：
是帕金森病的典型针状之一。
（4）摇摆步态：
又称“鸭步”。
多见于进行性肌营养不良症，也可见于进行性脊肌萎缩症、少年型脊肌萎缩症等疾病。
（5）跨阈步态：
又称“鸡步”。
常见于腓总神经损伤，脊髓灰质炎或进行性腓骨肌萎缩等。
（6）感觉性共济失调步态：
多见于脊髓痨、脊髓小脑变性疾病、慢性乙醇中度、副肿瘤综合征、脊髓亚急性联合变性、脊髓压迫症、多发性神经病及多发性硬性化等。
9.上、下运动神经元损害的表现：
P81-82
（1）上运动神经元损害：
单侧脊髓束病变时，造成对侧中枢面瘫和舌瘫，主要表现为双唇和舌承担的辅音部分不清晰，发音和语言共鸣正常。
（伴有言语模糊、吞咽困难、饮水呛咳等。
（2）下运动神经元损害：
受累肌肉张力过低或消失而出现迟缓性构音障碍，共同特点是发音费力和声音强弱不等。
10.瘫痪的分类（按病因：
何种部位损伤导致何种瘫痪）：
P81
（1）神经源性瘫痪；
（2）神经肌肉接头性瘫痪；
（3）肌源性瘫痪。
（按运动传导通路的不同部位）：
（1）大脑皮质运动区神经元及其发出的下行纤维病变导致上运动神经元瘫痪，也称痉挛性瘫痪，主要临床表现有肌力减弱、肌张力增高、腱反射活跃或亢进、浅反射的减退或消失、无明显的肌萎缩等。
（2）脊髓前角的运动神经元以及它们的轴突组成的前根、神经丛及周围神经受损导致下运动神经元瘫痪，也称弛缓性瘫痪，主要临床表现有：
肌力减弱、肌张力减低或消失、腱反射减弱或消失、肌肉萎缩明显。
11.肌力的六级记录法：
0级
完全瘫痪，肌肉无收缩
1级
肌肉可收缩，但不能产生动作
2级
肢体能在床面上移动，但不能抵抗自身重力，即不能抬起
3级
肢体能抵抗重力离开床面，但不能抵抗阻力
4级
肢体能做抗阻力动作，但不完全
5级
正常肌力
12.颅脑CT扫描是诊断脑出血（ICH）的首选方法，临床疑诊蛛网膜下腔出血（SAH）首选头颅CT平扫检查。
13.运动神经元病的临床表现：
P214
运动神经元病临床表现为上、下运动神经元损害的不同组合，特征表现为肌无力和萎缩、延髓麻痹及锥体束征。
通常感觉系统和括约肌功能不受累。
14.帕金森病的预后：
本病是一种慢性进展性疾病，无法治愈。
至疾病晚期，由于全身僵硬，活动困难，终至不能起床，最后常死于肺炎等各种并发症。
晚期帕金森病伴发的并发症：
（1）运动并发症：
运动并发症（症状波动和异动症）是晚期患者在治疗中最棘手的副作用。
（2）非运动症状：
包括感觉障碍、自主神经功能障碍、精神障碍等。
15.任何类型的癫痫均可出现癫痫持续状态，其中全面强直-阵挛发作最常见，危害性也最大。
16.癫痫发作与假性癫痫发作的鉴别：
特点
癫痫发作
假性癫痫发作
发作场合
任何情况下
有精神诱因及有人在场
发作特点
突然刻板发作
发作形式多样，有强烈的自我表现，如闭眼、哭叫、手足抽动和过度换气等
眼位
上睑抬起，眼球上窜或向一侧偏转
眼睑紧闭，眼球乱动
面色
发绀
苍白或发红
瞳孔
散大对光反射消失
正常，对光反射存在
对抗被动运动
不能
可以
摔伤、舌咬伤、尿失禁
可有
无
持续时间及终止方式
约1～2分钟，自行停止
可长达数小时，需安慰及暗示
Babinski征
常（＋）
（－）
17.急性脊髓炎的临床表现（结合课本P322进行复习）
18.单根动眼神经损伤瞳孔放大。
19.周围性与中枢性面神经麻痹的鉴别
特征
周围性面神经麻痹
中枢性面神经麻痹
面瘫程度
重
轻
症状表现
面部表情肌瘫痪使表情动作丧失
病灶对侧下部面部表情肌瘫痪（鼻唇沟变浅和口角下垂），额支无损（两侧中枢支配），皱额、皱眉和闭眼动作无障碍；
病灶对侧面部随意动作消失而哭笑等动作仍保存；
常伴有同侧偏瘫和中枢性舌下神经瘫
恢复速度
缓慢
较快
常见病因
面神经炎
脑血管疾病及脑部肿瘤
20.巴宾斯基征阳性表明的损害部位：
巴宾斯基征是经典的病理反射，提示锥体束受损。
（检查方法：
用竹签轻划足底外侧，自足跟向前至小趾根部足掌时转向内侧。
阳性反应为趾背屈，可伴其他足趾扇形展开。
21.吉兰—巴雷综合征（GBS）病因：
可能与空肠弯曲菌感染有关。
此外，GBS还可能与巨细胞病毒、EB病毒、水痘—带状疱疹病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒、HIV感染相关。
22.吉兰—巴雷综合征中AIDP型（经典型GBS）临床表现：
（背）
（1）任何年龄、季节均可发病
（2）病前1～3周常有呼吸道或胃肠道感染症状或疫苗接种史
（3）急性起病，病情多在2周左右达到高峰
（4）首发症状多为肢体对称性迟缓性肌无力，自远端渐向近端发展或自近端向远端加重，常由双下肢开始逐渐累及躯干肌、脑神经。
多于数日至2周达高峰。
严重病例可累及肋间肌和膈肌致呼吸麻痹。
四肢腱反射常减弱，10%的患者表现为腱反射正常或活跃。
（5）发病时患者多有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感等，可先于或与运动症状同时出现。
感觉缺失相对轻，呈手套—袜套样分布。
少数患者肌肉可有压痛，尤其以腓肠肌压痛较常见，偶有出现Kernig征和Lasegue征等神经根刺激症状。
（6）脑神经受累以双侧面神经麻痹最常见，其次为舌咽、迷走神经，动眼、展、舌下、三叉神经瘫痪较少见，部分患者以脑神经损害为首发症状就诊。
（7）部分患者有自主神经功能障碍，表现为皮肤潮红、出汗增多、心动过速、心律失常、体位性低血压、手足肿胀及营养障碍、尿便障碍等。
（8）GBS多为单相病程，病程中可有短暂波动。
23.周期性瘫痪发作的最安全治疗：
口服氯化钾。
4、简答题
1.脑叶的主要功能及其病损时的症状和表现：
P6-8
（1）额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关；
（2）顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、使用和失认症；
（3）颞叶病变时主要引起听觉、语言、记忆及精神活动障碍；
（4）枕叶主要与视觉有关，枕叶损害主要引起视觉障碍；
（5）岛叶的功能与内脏感觉和运动有关，岛叶损害多引起内脏运动和感觉的障碍；
（6）边缘系统损害时可出现情绪及记忆障碍、行为异常、幻觉、反应迟钝等精神障碍及内脏活动障碍。
2.肌力的六级记录法：
3.脑血管病的病因：
（1）血管壁病变；
（2）心脏病和血流动力学改变；
（3）血液成分和血液流变学改变；
（4）其他病因如栓子，脑血管受压等。
4.脑血栓形成/脑梗死的治疗原则：
（1）超早期治疗：
“时间就是大脑”，力争发病后尽早选用最佳治疗方案，挽救缺血半暗带。
（2）个体化治疗：
根据患者年龄、缺血性卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗。
（3）整体化治疗：
采取针对性治疗同时，进行支持疗法、对症治疗和早期康复治疗，对卒中危险因素及时采取预防性干预。
5.脑出血的治疗：
（1）一般处理：
一般应卧床休息2~4周，保持安静；
（2）降低颅内压；
（）3调整血压；
（4）止血治疗，防止继续出血；
（5）加强护理，防治并发症；
（6）如有手术适应症患者，需考虑手术治疗。
6.蛛网膜下腔出血病因：
①颅内动脉瘤（最常见）；
②血管畸形；
③其他：
如moyamoya病、颅内肿瘤、垂体卒中、血液系统疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症。
7.血管疾病的危险因素：
问题1例：
简述脑血管疾病的危险因素：
（只需简述可干预的危险因素既可）
（1）高血压；
（2）心脏病；
（3）糖尿病；
（4）短暂性脑缺血发作（TIA）及脑卒中；
（5）吸烟及酗酒；
（6）高脂血症。
问题2例：
简述脑血管疾病的不可干预及可干预的危险因素：
（1）不可干预的危险因素：
年龄；
性别；
遗传因素；
种族。
（2）可干预的危险因素：
高血压；
吸烟；
糖尿病；
心房颤动；
其他心脏病；
血脂异常；
无症状性颈动脉狭窄；
镰状细胞贫血；
膳食和营养；
运动和锻炼；
肥胖等。
（亦可参照例1）。
8.多发性硬化临床症状和体征：
肢体无力，感觉异常，眼部症状，共济失调，发作性症状，精神症状，其他症状如膀胱功能障碍等。
9.神经脊髓炎（NMO）的诊断：
根据同时或相继发生的视神经炎、急性横贯性或散播性脊髓炎的临床表现，结合脑和脊髓MRI以及NMO-IgG血清学检测结果可作出临床诊断
（1）必要条件：
①视神经炎；
②急性脊髓炎。
（2）支持条件：
①脊髓MRI异常病灶≥3个椎体节段；
②头颅MRI不符合MS诊断标准；
③血清NMO-IgG阳性。
具备全部必要条件和支持条件中的2条，即可诊断NMO。
10.如何更好的进行癫痫的诊断：
P308
首先明确发作性症状是否为癫痫发作；
其次是哪种类型的癫痫或癫痫综合征；
最后明确发作的病因是什么。
（和详尽的病史对癫痫的诊断、分型和鉴别诊断都具有非常重要的意义，其次重要的是脑电图。
11.周围神经病的治疗原则：
首要是病因治疗；
其次是给予对症支持处理，如给予止痛药物及B族维生素等；
针灸、理疗、按摩及康复功能锻炼是功能恢复期的重要措施，有助于预防肌肉挛缩和关节变形。
5、问答题
1.上运动神经元瘫痪与下运动神经元瘫痪的鉴别：
临床检查
上运动神经元瘫痪
下运动神经元瘫痪
瘫痪分布
整个肢体为主
肌群为主
肌张力
增高,呈痉挛性瘫痪
降低,呈弛缓性瘫痪
浅反射
消失
腱反射
增强
减弱或消失
病理反射
阳性
阴性
肌萎缩
无或有轻度废用性萎缩
明显
皮肤营养障碍
多数无障碍
常有
肌束颤动或肌纤维颤动
肌电图
神经传导速度正常,无失神经电位
神经传导速度异常,有失神经电位
2.多发性硬化的诊断：
诊断标准完全基于临床资料：
（1）从病史和神经系统检查，表明中枢神经系统白质内同时存在两处以上的病灶。
（2）起病年龄在10-50岁之间。
（3）有缓解与复发交替的病史，每次发作持续24小时以上。
或呈缓慢进展方式而病程至少1年以上。
（4）可排除其他病因。
如符合以上四项，可诊断为“临床确诊的多发性硬化”；
如
（1）
（2）中缺少一项，可诊断为“临床可能的多发性硬化”；
如仅为一个发病部位，首次发作，诊断为“临床可疑的多发性硬化”.
3.帕金森病（PD）的临床表现：
（1）多见于60岁以后，隐匿起病，缓慢发展，逐渐加重。
（2）静止性震颤：
常为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止位时出现或明显，随意运动时减轻或停止，紧张或激动时加剧，入睡后消失。
典型表现是拇指与示指呈“搓丸样”。
（3）肌强直：
被动运动关节时阻力增高，且呈一致性，类似弯曲软铅管的感觉，故称“铅管样强直”；
在有静止性震颤的患者可出现“齿轮样强直”。
四肢、躯干、颈部肌强直可使患者出现特殊的屈曲体姿。
（4）运动迟缓：
随意动作减少，动作缓慢、笨拙。
见“面具脸”、“小字征”等。
（5）姿势步态障碍：
在疾病早期，表现为走路时患侧上肢摆臂幅度减小或消失，下肢拖曳。
随病情进展，步伐逐渐变小变慢。
有时行走中全身僵住，不能动弹，称为“冻结”现象。
可见前冲步态或慌张步态。
（6）血、脑脊液常规、CT、MRI检查等未见异常。
4.周围性与中枢性面神经麻痹的鉴别
6、病例分析（一般是对疾病进行定位诊断、定性诊断，确认为何种疾病，疾病的鉴别诊断以及治疗等进行分析。
案例1：
患者女，40岁，今天上午劳动中突法右侧肢体无力，不能站立或行走，右手不能持物，同时吐词不清。
发病后无头痛、无恶心、无呕吐，也无尿急和意识障碍，无肢体抽搐。
发病后1小时就诊。
既往史：
有风湿性心脏瓣膜病，二尖瓣家宅病史10余年，否认有高血压病史。
体检：
T：
36.5℃；
P：
94次/分；
R：
18次/分；
Bp:
155/90mmHg，意识模糊，言语不流利，语量少，讲话费力，发音及语调障碍，找词困难，成“电报式”语言，口语理解相对较好，但不能理解含有顺序词和语法词的句子，如“狗比马大”和“马比狗大”。
双肺呼吸音清晰，无干湿罗音，心脏向左扩大，心率绝对不齐，心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音。
右侧鼻唇沟变浅，右侧鼓腮、示齿、撅嘴不能，伸舌偏右，右侧上下肢肌张力增高，腱反射活跃，右上肢肌力2级，下肢3级，右下肢病理征（+），双侧Kernig（+），Brudzinski（-）、Lasegue（+）。
右侧偏身深浅感觉减退。
双眼右侧同向偏盲。
请回答以下问题：
1.除心脏病外，神经系统诊断首先考虑什么病？
2.需要与那些疾病鉴别（至少两种）？
3.入院两天后，患者出现头痛，逐渐加重，四天后出现昏迷，Bp195/118mmHg，请问患者病情加重与那些因素有关？
参考答案：
1.
（1）定位诊断：
左侧大脑半球或左侧大脑中动脉供血区；
①依据：
右侧肢体无力，伴有言语障碍；
②体征：
运动性失语，右侧脑性偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲；
（2）定性诊断：
缺血性脑血管疾病；
依据：
中年女性患者，活动状态下突然起病，病后无头痛、恶心、呕吐、尿急、意识障碍等；
既往有风湿性心脏瓣膜病，二尖瓣家宅病史10余年，心脏向左扩大，心率绝对不齐，心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音；
（3）诊断：
脑栓塞
2.主要与脑出血与蛛网膜下腔出血鉴别：
（1）脑出血：
多在活动状态下发病，病后症状在数小时达高峰，病后多有以意识障碍为主的全脑症状，如头痛、恶心、呕吐、尿急和意识清晰度下降等；
（2）蛛网膜下腔出血：
多在用力或活动状态下发病，多有剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性症状。
3.
（1）梗塞后出血，引起颅内压进一步增高；
（2）血栓延展至梗塞面积增大，引起颅内压进一步增高。
案例二：
男，45岁，清晨上厕所过程中突发剧烈头痛、恶心、呕吐。
半小时后再被送往医院途中出现意识丧失和四肢痉挛抽搐一次，表现为双上肢屈曲，双下肢伸直，伴双眼上视，牙关紧闭，口吐白沫，呼吸暂停，症状持续5-6分钟。
病后3小时由当地镇医院转入本院。
既往有“偏头痛”病史10余年，间断反复发作头痛，缺睡、饮酒或劳累时诱发和加重头痛，休息后减轻，睡眠或服用止痛剂后头痛缓解，无高血压及糖尿病史。
血压:
160/95mmHg；
神清，语利；
右侧上眼睑下垂、眼球外展位、上视、侠士、内收明显受限，右侧瞳孔直径约为6mm，直接对光反射和间接对光反射消失。
双侧鼻唇沟等称，双侧鼓腮、示齿、撅嘴正常，伸舌居中。
双上肢肌力，腱反射正常，双侧膝反射减弱，双侧踝反射消失，双上肢轻瘫试验阴性，双下肢轻瘫试验未查（被怀疑有颅内高压、颅内动脉瘤或心功能衰竭患者，原则上均不能进行轻瘫试验），但可见双下肢在床上自由活动，四肢病理征（-）。
颈项强直，下颌距胸骨4-5横直，双侧双侧Kernig（+），Brudzinski（+）、Lasegue（+）。
全身深浅感觉正常。
心肺听诊无异常。
1.定位、定性诊断是什么？
2.主要与什么疾病鉴别？
3.针对你考虑的诊断，应首选什么检查？
4.最可能的病因是什么？
5.针对你考虑的病因，应首先选择何种检查？
6.入院三天后，患者头痛突然加重，且出现昏睡
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