输血知识培训Word文件下载.docx

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目前，我国血站能提供血液成分的制品：

（1）滤白RBC

（2）RHB阴性滤白RBC（3）浓缩WBC（4）浓缩TC（5）新鲜冰冻血浆和普通冰冻血浆（6）冷沉淀

成分血的优点：

一血多用，节约用血，制品浓度高，疗效好，最大限度降低输血的不良反应及疾病传播。

输入含白细胞成分制品的危害：

（1）、引起非溶血性发热反应。

（2）、引起肺微血管栓塞。

（3）、引起血小板输注无效

（4）、引起输血后移植物抗宿主病

（5）、引起输血相关性免疫抑制

（6）、传播病毒，如巨细胞Vires（CMV）,人类免疫缺陷Vires（HIV）,人类嗜T细胞Vires（HTLV）等。

三、去除白细胞输血的临床意义：

（滤白RBC应用临床意义）

1、预防非溶血的性发热反应

输血中或输血后2小时内体温升高1度以上，一般都发球含wbc原因---受血者血浆内含白细胞抗体，其主要热原物质是白细胞介素和肿瘤坏死因子（WBC释放的因子之一），其发生率初次输血%，多次输血高达60%。

临床表现：

寒战、发热、恶心、呕吐。

治疗：

对症治疗。

预防：

去除血液中的WBC（残留WBC小于5*108）

2、阻止或延缓HLA同种免疫。

HLA的同种免疫发生率为40%，HLA同种免疫是血小板输注无效的主要原因，去除WBC可显着降低HLA同种免疫发生率。

目前滤白输血已成为减少同种免疫和预防输注无效的标准输血方法。

3、预防输血后移植物抗宿主病（TA-GVHD）

移植物抗宿主病发病率不高（—%=1/3—1/4）。

但死亡率很高（80%--90%以上）

其病因是供者免疫活性淋巴细胞引起的。

4、预防亲WBC的病毒传播。

CMV（巨细胞病毒、EBV、HIV、HTLV（人类嗜T细胞病毒）等主要在受感染者WBC内，滤白输血又有效降低或预防病毒传播。

CMV是最常见的机会感染性病毒，对免疫功能不全者可导致严重后果，EBV属疱疹科病毒，是人类一种特异性嗜淋巴细胞性疱疹病毒，人类嗜T细胞病毒其I型和II型，分别是引起T细胞白血病和毛细胞白血病（慢淋）的病原体。

HIV是破坏T淋巴细胞，更严格说杀伤CD4淋巴细胞，直接破坏、杀伤C免疫功能，HIV感染的病人，CD4+下降，导致CD4+与CD8+比值下降，可以判断其C免疫功能丧失的程度。

5、预防输血相关性免疫抑制：

白细胞中单核细胞产生的前列腺素E2就有较强的免疫抑制作用，免疫抑制导致肿瘤复发率和手术后感染率增高，去除WBC可降低肿瘤发生率和手术后感染率。

6、预防输血相关性肺微血管栓塞。

血库库存血中的WBC碎片，血小板碎片，变性蛋白，纤维蛋白共同形成微聚物（微栓），微栓可阻塞肺毛细血管导致肺功能不全综合征。

滤白能避免微栓形成。

7、预防缺血再灌注损伤

WBC释放的氧自由基是体外循环手术和器官移植手术发生缺血再灌注损伤的主要原因，所以要滤白。

8、成分血的保存受影响

WBC释放的C因子会缩短RBC寿命，WBC还能降低浓缩血小板中的PH，增加糖的消耗，影响TC的寿命与功能。

四、各种成分血适应症及优缺点：

1、滤白RBC适应症：

1）各种血容量正常的贫血病人，几乎所有的慢性病贫血，也就是说有输血指征者，都应输注滤白的RBC。

2）急性出血或手术失血低于1500ml者，应在应用晶体液，胶体液补足的基础上输注浓缩RBC，失血量超过1500ml者需要与其它血液制品配合使用。

3）心、肾、肝功能不全者。

4）小儿和老人需要输血者。

5）妊娠后期伴有贫血需要输血者。

6）CO中毒者。

（迅速携氧）。

滤白RBC优缺点：

优点：

a、该制品具有与全血同样的携氧能力。

但容量几乎是全血一半，使得循环超负荷危险少。

b、抗凝剂、乳酸、钾氨等比僵少，使之用于心、肾、肝功能不全者及老年病人更为安全。

c、RBC浓度高，疗效快而好。

d、滤白去掉HLA抗原意在避免多次输血产生HLA抗体而发生输血反应。

缺点：

a、比全血粘，输注时流速较慢（可加生理盐水）

b、加盐水后需尽快输注，不能保存。

2、Rh阴性滤白RBC：

专给Rh阴性的受血者。

3、浓缩白细胞适应症：

适应症从严掌握，一般认为同时具备以下三个条件，且充分权衡利弊后才考虑输注。

1）中性粒细胞绝对值低于*109/L。

正常*109/L左右。

2）有明显的细菌感染。

3）强有力的抗生素治疗48小时无效。

每次输注剂量要大于1万*109，而且每天输注连续4—5天，直到体温下降证明无效为止。

4、浓缩血小板的适应症：

1）由疾病、化疗或放疗引起的骨髓抑制或衰竭病人，凡血小板数低于20*109/L，（等于2万/mm3）,伴有自发性出血者应输血小板；

血小板数低于50*109/L，某些病人亦可发生小量出血，一般止血措施无效也可输注血小板。

2）血小板功能异常：

如血小板无力症，尿毒症，严重肝病，某些药物等引起的血小板功能异常伴有出血者。

3）大量输血所致稀释性血小板减少，血小板数低于50*109/L者。

4）新生儿同种免疫性血小板减少症，本病有自限性。

最长3—4周痊愈，如有皮肤粘膜出血者可输血小板。

5、新鲜冰冻血浆和普通冰冻血浆：

新鲜冰冻血浆是抗凝全血于6—8h之内，在4℃条件下，离心将血浆分出，并迅速在--30℃以下冰冻成块，即为新鲜冰冻血浆，冰冻状态一直持续到使用之前，有效期为一年，制品内含有全部凝血因子，主要用于各种凝血因子缺乏病人的补充治疗。

普通冰冻血浆是全血在保存期以内或过期5天以内，以自然沉淀或离心后分离出的血浆，冰冻状态一直持续到使用之前，有效期为5年，该制品内含有全部稳定的凝血因子，但缺乏不稳定的凝血因子Ⅷ和Ⅴ，主要用于凝血因子Ⅷ和Ⅴ以外的因子缺乏病病人的治疗，新鲜冰冻血保存期满1年可改为普通冰冻血浆。

需要说明的是血浆只做凝血因子缺乏病人的治疗，因其不能灭活病毒，而能传播肝炎和艾滋病，轻意用血浆来补充容量和营养，有经血液传播疾病的风险。

加之现在已有同样安全有效的晶体液，胶体液和白蛋白，用于补充血容量和抗休克，还有更为科学的肠胃外营养疗法，所以，目前不主张将血浆用于补充血容量和营养。

如果用于凝血因子缺乏，输注血浆，一般不要求ABO血型同型输注，输注前也不必做交叉配血试验（没有抗原的成分），但要求与受血者ABO相容，相容关系为AB型血浆为万能给浆者，O型为万能受浆者。

主张输注同型血浆。

6、冷沉淀：

是将新鲜冰冻血浆置于4℃条件下，融化，待其融化到沿剩少量冰渣时取出，重离心，移出上层血浆，剩下不易溶解的白色沉淀物即冷沉淀。

冷沉淀与最后剩下的少许血浆即放置-30℃冰冻，效期从采血之日起为1年。

冷沉淀含有5种主要成分：

丰富的因子Ⅷ、纤维蛋白原、血管性血友病因子、纤维结合蛋白以及因子Ⅻ。

冷沉淀适应症：

冷沉淀适用于儿童或成人轻型甲型血友病，血管性血友病，先天性或获得性纤维蛋白原缺乏及因子Ⅻ缺乏症病人。

冷沉淀也可用于手术后出血，严重外伤及DIC等病人的替代治疗。

人类输血仅有300多年的历史，其中盲目输血持续200多年，真正发现血型才仅仅100年，这100年来输血医学迈出长足步伐，由盲目输血进入输注全血，而很快进入成分输血阶段。

经历了对血液飞跃性的认识，人类不但掌握了输血的适应症、禁忌症，还明确了人的血液对人类本身的利、害关系，使得临床用血日趋合理化、完善化。

肝脏化学

1、肝脏能合成的蛋白—r球蛋白以外的所有血浆蛋白，尤其是A、a1、a2等球蛋白，所以测定血浆蛋白可以评估肝脏功能。

2、肝脏通过鸟AA循环，合成尿素，正是处理血氨的过程，测血氨能推断肝脏功能状况（在急性肝坏死病人，血、尿中尿素都会很低，而血氨会增高）

3、肝脏分泌胆汁酸，是肝脏生理胆固醇的重要途径，肝脏以胆固醇为原料合成测定胆汁酸能反映肝脏功能。

4、肝脏处理体内铁卟啉化合物所产生的胆色素，主要是胆红不，我们可以通过测定D—BIL，T—BIL来反映肝脏功能。

5、肝脏酶学，ALT、AST、ALP、CHE、ADA（腺苷脱氨酶）、ALT在肝C内含量最多，当肝脏有炎症时，ALT入血使血ALT升高，ALT是反映肝脏功能变化的金指标。

ALP：

C浆内ALP1和线粒体ALP2，能查到线粒体，ALP升高，将能肯定重度肝炎。

一、HAV：

RNA病毒，能引起急性甲型肝炎，测定HAV-Ag需肝活检，HAV主要在肝C内复制，血液中滴度很低，只能通过PCR扩增，HAV-Ab有IgA、IgM、IgG、抗HAV-IgM常早于ALT升高之前，消失很快，所以，抗-HAV-IgM测定常作为HA早期诊断的指标，抗HAV-IgG常出现于ALT升高之后，属于保护性抗体，无助临床诊断。

综上所述，由于HAV的抗体出现的早晚常与ALT不同步，临床上常常可以看到ALT升高等肝功能改变，而病原学上即甲、乙、丙、丁都阴性的结果模式，不除外有甲肝的可能。

二、HCV：

为单股正链RNA-virus.

HCV在受到感染的血液中，含量极少，肝C为其复制的场所，体外C培养尚为成功，主要是经血液和体液传播，由于HCV-Ag测定需要肝活检。

HCV-RNA血中浓度，通过PCR扩增是诊断丙肝的金指标（我们条件是做不到的）。

而HCV-Ab可以看作诊断丙肝的血清学标志物，但要结合症状综合分析。

HCV-Ab分IgM、IgG型。

IgM常出现急性期，IgG常出现慢性或恢复期。

我们做的丙肝抗体是丙肝的IgG型，所以单纯HCVAb阳性，不能肯定为丙肝，也许为既往感染的恢复期，只有HCV-RNA阳性，是诊断乙肝金指标。

HDV：

是一种缺陷Virus。

表面被HBV包膜包裹，即以HBsAg作为核衣壳，HDV不能单独感染人体，须与HBV同时感染或继发于HBV感染后发生重叠感染，HDV存在于HBsAg携带者的肝C核内，致病性较强，具有直接的细胞致病作用，丁肝病毒（HDV）的感染往往导致较重的肝损伤。

且与重症肝炎有关，还可使急性肝炎慢性化。

HDV特异性实验室诊断方法及特点：

1）、HD-Ag-HDV抗原需肝活检。

2）、HDV-Ab包括IgM和IgG型。

HD-AbIgM持续阳性可作为进行性肝损伤的标志。

如同时出现高滴度HD-AbIgG可确诊为慢性HDV感染。

目前研究发现：

HBV和HDV同时感染时，HD-AbIgM呈一过性阳性，临床多为自限性；

HBsAg携带者重叠感染HDV时，HD-AbIgM持续升高，症状加重，且预后不良。

3）、HBV感染的检查：

HDV感染均建立在HBV感染的基础上，因此多数急性，慢性HDV感染者可检出HBsAg，但也阴性者，此时应借助HBV感染的其它血清学指标以助诊断，目前常用的标志是抗HBeIgM和HBV-DNA，所以，并不一定HBsAg阳性，才诊断HDV感染，但一定能检出HBV感染的血清学指标，否则化验结果是不成立的。

三、HEV：

HEV是戊肝的病原体，属RNA病毒，经粪-口途径传播，排毒高峰先于ALT升高，感染HEV后，抗原血症存在时间较短，且抗原性较弱，HE发病1个月内血清又可以出现抗HEV-IgA抗体，在体内持续时间约5个月，血清中抗HEV-IgG阳性转时间几乎和IgM同时间，且持续时间长。

抗HEV-IgM测定用于HEV感染的早期。

抗HEV-IgG（+）、IgM（-）可认为既往感染。

四、乙肝两对半：

HBsAg:

于63年在澳大利亚土着人血中发现,称为澳大利亚抗原即（澳抗）,后又称为肝炎相关性抗原（HHA）,1974年正式定名为乙肝表面抗原即HBsAg,HBV的外壳部分.

血清中检出HBsAg是乙型肝炎的早期诊断指标之一,出现于患者转氨酶（ALT）升高前2-8周,至恢复期HBsAg滴度逐渐降低乃至消失.抗HBs出现,但有部分患者HBsAg在血清中可持续存在,原因可能是编码HBsAg的HBV的S区段和肝细胞DNA整合,在这种情况下,即使HBV已从人体内消除,肝C仍能不断地复制HBsAg.

HBsAg

HBV感染后，大部分人没有临床表现，但在血中可以检出HBsAg，这类人通常称为HBsAg携带者，在我国这类人超过1亿，其中大部分人将持续携带HBsAg数年，数十年乃至终身而无临床症状，小部分人在平衡被打打破后，可发展为急性或慢性乙型肝炎，甚至肝硬化，肝癌。

在HBV的自然感染或HBsAg疫苗可引起抗HBS应答，如S基因145密码变异使得其原来的甘AA被精AA替代时，可致a决定簇的抗原发生改变，使机体产生的讥体对变异株无作用，且可引起HBV感染患者血清中同时出现HBsAg和抗HBs，同时，乙肝疫苗接种也不能有效预防此类变异病毒的感染。

HBsAg：

乙肝病毒S基因的变异有自然变异和逃避免疫变异。

变异可发生在多个部位，而且突变可以同时存在。

这些变异有助于病毒携带状态的持续存在。

HBsAg不仅存在于血液中，而且还存在许多体液和分泌物中。

如唾液、尿液、乳汁，精液等。

HBsAg在乙肝患者血循环中以三种形式存在，即圆形颗粒、管形颗粒和Dane颗粒，其中只有Dane颗粒中存在乙肝病毒，但其仅占所有%，其它绝大部分为空的圆形及管形颗粒，所以HBsAg和乙肝病毒之间自然缺乏正相关。

抗HBS：

急性乙型肝炎病人处于恢复期后，随着HBsAg逐步消失，血清中出现抗HBS，抗HBS是一种中和抗体，其能在体内存在相当长时间，以HBsAg作为疫苗免疫机体所产生的抗HBS，对HBV感染具有保护免疫作用。

乙肝疫苗接种者，体内血循环中除了抗HBs外，不应有其它乙肝病毒感染的血清学标志物，如抗HBe、抗HBc等，一旦出现除抗HBs以外的标志物，则应视为既往HBV感染。

抗HBs：

一般情况下，血清中抗HBs和HBsAg不同时存在，若同时检出可能为：

1、抗HBs产生的早期；

2、属于不同亚型的HBV感染；

3、由HBV的S基因变异所致。

HBeAg：

HBeAg为HBcAg的可溶性成分，两者约有75%共同的氨基酸序列，但结构不同，各有特异的抗原决定簇，因而在细胞水平其体液免疫应答是不同的，其在血清中的出现时间稍后于HBsAg，一般血清中HBeAg阳性，HBsAg亦阳性，有研究表明，当乙肝病毒前核心区发生点突变时，可使得HBeAg无法表达，表现为血清中HBeAg或抗HBe测定持续为阴性，但血清HBsAg和HBV-DNA可表现为阳性。

HBeAg与病毒Dane颗粒，HBV-DNA具有伴随关系，是HBV复制活跃的血清学指标，血清中HBeAg阳性说明传染性强，急性乙肝病人血清HBeAg持续3个月以上，则有疾病慢性化倾向。

有时检验科可见到HBsAg（-），抗HBs（+），HBeAg（+）的模式，则很有可能在病毒编码HBsAg的基因区发生了突变。

抗HBe：

当血清中HBeAg转阴后，可出现抗HBe，两者同进阳性较少见，抗HBe阳性，说明病毒复制减少，传染性弱，但并非没有传染性，抗HBe不是保护性抗体。

总抗HBc和抗HBcIgM：

从机体对HBV抗原的免疫应答来看，最早出现的是对HBcAg的细胞免疫应答（HBcAg的免疫原性最强），随后才发生对HBcAg体液免疫应答产生抗HBc。

总抗HBc包括抗HBcIgM、IgA、IgG和IgE等，抗HBcIgM可以说是机体感染HBV后在血液中最早出现的特异性抗体在乙型肝炎的急性期呈高滴度，是判断乙型肝炎的重要指标。

随着急性乙肝的恢复，抗HBcIgM滴度降低乃至消失，如持续高滴度，则常表明病人乙肝有慢性化倾向，研究表明，在慢性活动性乙型肝炎患者血循环中抗HBcIgM检出率及滴度越高，说明HBV在体内复制活跃，是传染性强的指标之一，抗HBc不是保护性抗体，抗HBs在血中呈低滴度，且与抗HBs时存在，是既往感染的标志之一。