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发病急，常于进污染食物后数小时至24小时发病。

主要症状为上腹部不适、腹痛、恶心、呕吐、吐物为酸臭的食物，呕吐剧烈时可吐出胆汁，甚至血性液体。

如同时合并肠炎，可出现脐周绞痛，腹泻大便呈糊状或黄色水样便，不带脓血，一日数次至十数次。

可伴有发冷发热、脱水、电解质紊乱，酸中毒、甚至休克，体征可有上腹或脐周轻压痛，肠鸣音亢进。

一般患者病程短，3－5天即可治愈。

多数患者白细胞在正常范围内或轻度增高，呕吐物或可疑食物细菌培养，可证实致病菌。

１.一般治疗：

祛除病因，卧床休息，给予清淡易消化之流食，呕吐严重者禁食。

２.纠正水电解质紊乱：

口服葡萄糖盐水或补液盐（ORS），一般服1000ml，呕吐严重或脱水者应给予静脉补液，用生理盐水或平衡盐与5%葡萄糖液按2∶1或3∶1的比例配合静脉滴注。

３.抗菌治疗：

由细菌引起者口服土霉素0.5g，4次/日或黄连素0.3g，3次/日；

伴腹泻者可用吡哌酸或庆大霉素。

４.对症治疗：

腹痛明显者可用解痉剂颠茄片8mg，每日3次或普鲁苯辛15mg，每日3次或阿托品0.5mg，皮下或肌肉注射；

呕吐可用胃复安10mg，每日3次或吗丁啉10mg，每日3次；

亦可针刺足三里和内关，有镇痛，止吐效果。

慢性胃炎

慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变，是一种常见病，也是部队多发病之一，其发病率在各种胃病中居首位。

分类：

1.浅表性胃炎。

2.萎缩性胃炎。

3.肥厚性胃炎。

慢性胃炎的病因和发病机理尚未完全阐明，可能与下列因素有关：

1.急性胃炎的遗患：

急性胃炎后，胃粘膜病变持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎。

2.刺激性食物和药物：

长期服用对胃粘膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶.烈酒.辛辣或水杨酸盐类药物，或过度吸烟。

3.十二指肠液的反流。

4.免疫因素。

5.感染因素：

病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋杆菌抗体。

用抗生素治疗后，症状和组织学变化可改善甚或消失。

本病进展缓慢，常反复发作，中年以上好发病，并有随年龄增长而发病率增加的倾向。

部分患者可无任何症状，多数患者可有不同程度的消化不良症状，体征不明显。

各型胃炎其表现不尽相同。

1.浅表性胃炎：

可有慢性不规则的上腹隐痛.腹胀.嗳气等，尤以饮食不当时明显，部分患者可有反酸，上消化道出血，此类患者胃镜证实糜烂性及疣状胃炎居多。

2.萎缩性胃炎：

不同类型.不同部位其症状亦不相。

胃体胃炎一般消化道症状较少，有时可出现明显厌食.体重减轻，舌炎.舌乳头萎缩。

萎缩性胃炎影响胃窦时胃肠道症状较明显，特别有胆汁反流时，常表现为持续性上中腹部疼痛，于进食后即出，可伴有含胆汁的呕吐物和胸骨后疼痛及烧灼感，有时可有反复小量上消化道出血，甚至出现呕血。

慢性胃炎大多无明显体征，有时可有上腹部轻压痛。

1.胃液分析：

有助于萎缩性胃炎的诊断及指导临床治疗。

浅表性胃炎胃酸多正常，广泛而严重的萎缩胃炎胃酸降低，尤以胃体胃炎更为明显，胃窦炎一般正常或有轻度障碍。

浅表性如疣状胃炎也可有胃酸增高。

2.血清学检测：

慢性萎缩性胃体炎血清胃泌素常中度升高。

3.胃肠X线钡餐检查。

4.胃镜和活组织检查：

是诊断慢性胃炎的主要方法。

大部分浅表性胃炎可逆转，少部分可转为萎缩性。

萎缩胃炎随年龄逐渐加重，但轻症亦可逆转。

因此，对慢性胃炎治疗应及早从浅表性胃炎开始，对萎缩性胃炎也应坚持治疗。

1.消除病因：

祛除各种可能致病的因素，如避免进食对胃粘膜有强刺激的饮食及药品，戒烟忌酒。

注意饮食卫生，防止暴饮暴食。

2.药物治疗：

疼痛发作时可用阿托品.普鲁本辛.颠茄合剂等。

胃酸增高如疣状胃炎可用甲氰咪胍.雷尼替丁.氢氧化铝胺等。

胃粘膜活检发现幽门螺杆菌者加服抗菌素，如痢特灵.卡那霉素.新霉素等。

猴头菌片含多糖.多肽类物质可以应用，胆汁反流明显者可用吗叮啉以增强胃窦部蠕动，减少胆汁反流。

消胆胺.硫糖铝可与胆汁酸结合.减轻症状。

缺铁性贫血患者可口服硫酸亚铁或肌注右旋糖酐铁。

。

3.手术治疗：

慢性萎缩性胃炎伴重度异型增生在目前多认为系癌前病变应考虑手术治疗。

预后一般良好。

浅表性胃炎可逆转至正常，亦可演变为萎缩性胃炎。

少数萎缩性胃炎可能演变为胃癌。

消化性溃疡

消化性溃疡：

溃疡的形成和发展与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关。

它发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠，也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近及Meckel憩室。

约95－99%的消化溃疡发生在胃或十二指肠，故又分别称为胃溃疡或十二指肠溃疡。

胃溃疡和十二指肠溃疡在发病情况.发病机理.临床表现和治疗等方面存在若干不同点。

目前认为消化性溃疡是一种多病因疾病。

各种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等，通过不同途径或机制，导致上述侵袭作用增强和或防护机制减弱，均可促发溃疡发生。

1.胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素。

（1）胃酸一胃蛋白酶的侵袭作用，尤其是胃酸的作用，在溃疡形成中占主要地位。

（2）神经精神因素。

持续过度的精神紧张、劳累、情绪激动等神经精神因素常是十二指肠溃疡的发生和复发的重要因素。

（3）幽门螺旋杆菌系致消化性溃疡的重要因素之一。

2.削弱粘膜的保护因素。

3.其它因素

（1）遗传因素有关。

（2）饮食.药物.吸烟的影响食物和饮料对胃粘膜及其屏障可以有物理性（过热、粗糙等）或化学性（如过酸、辛辣、酒精等）损害作用。

多种药物，如阿司匹林.消炎痛.利血平.肾上腺皮质激素等。

在吸烟的人群中，消化性溃疡发病率显著高于不吸烟者，其溃疡愈合过程延缓，复发率显著增高，以上与吸烟量及时间呈正相关性。

（3）全身性疾病的影响。

如肝硬化术后，肺气肿.类风湿性关节炎。

综上所述，胃酸－胃蛋白酶的侵袭作用增强和或胃粘膜防护机制的削弱是本病的根本环节。

任何影响这两者平衡关系的因素，都可能是本病发病及复发的原因。

多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。

症状主要特点是：

慢性、周期性、节律性上腹痛，体征不明显。

部分患者（约10－15%）平时缺乏典型临床表现。

而以大出血.急性穿孔为其首发症状。

少数特殊类型溃疡其临床表现又各有特点。

典型症状：

1.上腹痛.慢性.周期性节律性上腹痛是典型消化性溃疡的主要症状。

2.其它胃肠道症状及全身症状嗳气、反酸、胸骨后烧灼感、流涎、恶心、呕吐、便秘等可单独或伴疼痛出现。

1.X线钡餐检查是重要方法之一。

特别是钡气双重对比造影及十二指肠低张造影术的应用，进一步提高了诊断的准确性。

2.内镜检查。

对消化性溃疡可作出准确诊断及良性恶性溃疡的鉴别诊断。

3.胃液分析。

4.粪便隐血检查。

溃疡活动期，粪隐血试验阳性，经积极治疗，多在1－2周内阴转。

1.一般治疗。

（1）饮食要定时，进食不宜太快，避免过饱过饥。

（2）戒酒及戒烟亦为治疗的一部分。

（3）应禁用能损伤胃粘膜的非甾体炎药如阿斯匹林、消炎痛，保泰松等。

（4）稳定情绪，解除焦虑。

2.药物治疗。

（1）抗酸剂。

主要为碳酸氢钠，碳酸钙，氢氧化铝，次碳酸铋。

常用复方制剂有：

胃舒平、铝镁合剂、胃疡宁、乐得胃、复方钙铋镁等。

（2）胃酸分泌抑制剂。

常用的有：

颠茄，阿托品，山莨菪碱，哌吡氮平，甲氰米胍，法莫替丁，洛赛克。

（3）加强保护因素的药物。

硫糖铝，三钾二枸橼络合铋，生胃酮。

（4）抗菌治疗由于幽门螺旋杆菌与消化性溃疡的发病可能有关。

加服抗菌剂如痢特灵等。

3.手术治疗。

手术指征为：

经过严格内科治疗不愈的顽固性溃疡，胃溃疡疑是恶变者或有严重并发症内科治疗不能奏效者。

4.预后：

复发率5年内复发率可达50－70%，十二指肠溃疡复发率比胃溃疡更高。

5.预防：

注意精神情绪，锻炼身体，增强体质。

养成良好的生活饮食习惯，节制烟酒，避免暴饮暴食及刺激性药物，食物，注意生活规律，劳逸结合，避免各种诱发因素。

溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎是慢性非特异性溃疡性结肠炎的简称，为一种原因未明的直肠和结肠慢性炎性疾病。

主要临床表现是腹泻.粘液脓血便.腹痛和里急后重。

病情轻重不等，多反复发作或长期迁延呈慢性经过。

本病可发生于任何年龄，以20－50岁为多见。

男女发病率无明显差别。

病因尚未完全阐明。

发病可能与下列因素有关：

1.自身免疫本病是一种自身免疫性疾病，因本病多并发结节性红斑.关节炎.眼色素层炎虹膜炎等自身免疫性肠外表现。

2.变态反应。

3.遗传本病在血缘家族的发病率较高。

4.感染目前一般认为感染是继发或为本病的诱发因素。

总之本病的发生可能为免疫.遗传等因素与外源性刺激相互作用的结果。

起病多数缓慢，少数急性起病。

病程呈慢性经过，数年至十余年，常有反复发作或持续加重，偶有急性暴发性过程。

精神刺激、劳累、饮食失调常为本病发病的诱因。

1.消化系统表现：

（1）腹泻腹泻的程度轻重不一，轻者每日3－4次；

重者每日排便次数可多至30余次。

粪质多呈糊状及稀水状，混有粘液.脓血。

（2）腹痛轻型及病变缓解期可无腹痛，或呈轻度至中度隐痛，少数绞痛。

（3）其他症状严重病例可有食欲不振.恶心及呕吐。

2.全身表现：

急性期或急性发作期常有低度或中度发热，重者可有高热及心动过速，病程发展中可出现消瘦、衰弱、贫血、水与电解质平衡失调及营养不良等表现。

3.肠外表现：

常有结节性红斑、关节炎、眼色素葡萄膜炎、口腔粘膜溃疡、慢性活动性肝炎、溶血性贫血等免疫状态异常之改变。

4.临床类型：

按本病起病缓急与病情轻重，一般可分三种类型。

（1）轻型临床最多见。

起病缓慢，症状轻微，除有腹泻与便秘交替、粘液血便外，无全身症状，病变局限在直肠及乙状结肠。

（2）重型较少见。

急性起病，症状重，有全身症状及肠道外表现，结肠病变呈进行性加重，累及全结肠，并发症也较多见。

（3）暴发型最少见。

【辅助检查】

1.血液检查可有轻、中度贫血，重症患者白细胞计数增高及红细胞沉降率加速。

严重者血清白蛋白及钠.钾.氯降低。

2.粪便检查活动期有粘液脓血便，反复检查包括常规、培养、孵化等均无特异病原体发现。

3.免疫学检查IgG、IgM可稍有增加，抗结肠粘膜抗体阳性。

4.纤维结肠镜检查是最有价值的诊断方法，通过结肠粘膜活检，可明确病变的性质。

5.钡剂灌肠X线检查为重要的诊断方法。

近年来主要采用内科综合治疗，控制急性发作，减少复发，防止并发症。

１.一般治疗急性发作期，特别是重型和暴发型者应住院治疗，及时纠正水与电解质平衡紊乱，待病情好转后酌情给予流质饮食或易消化.少纤维.富营养饮食。

２.水杨酸偶氮磺胺类药物一般用水扬酸偶氮磺胺吡啶（简称SASP）作为首选药物，适用于轻型或重型经肾上腺糖皮质激素治疗已有缓解者，疗效较好。

３.肾上腺糖皮质激素适用于暴发型或重型患者，可控制炎症，抑制自体免疫过程，减轻中毒症状，有较好疗效。

常用氢化考地松，或地塞米松每日静脉滴注，疗程7－10天，症状缓解后改用强的松龙口服，病情控制后，递减药量，停药后可给水杨酸偶氮磺胺吡啶，发免复发。

４.硫唑嘌呤为免疫抑制剂，适用于慢性反复发作者。

５.抗生素对暴发型及重型者为控制继发感染，可用氨苄青霉素.灭滴灵等治疗。

６.灌肠治疗　适用于轻型而病变局限于直肠，左侧结肠的患者。

７.手术治疗并发癌变.肠穿孔.脓肿与瘘管.中毒性巨结肠经内科治疗无效者均是手术的适应证。

病程一般呈慢性迁延过程。

有反复急性发作者预后较差.轻型及长期缓解者预后良好；

暴发型.有并发症或年龄在60岁以上者，预后很差。

胃癌

胃癌是消化道恶性肿瘤中最多见的癌肿，胃癌的发病率

在不同国家，不地区差异很大。

我国属胃癌高发区，其中以西北地区最高。

本病的检出率有逐年增多的趋势。

胃癌多发于40岁以上，41－60岁者约占三分之二，男女之比约为3.6∶1。

病因尚未完全阐明，根据流行病学及病因学的调查研究认为与下列因素有关：

1.外因：

胃癌发病与环境因素有关，其中包括食物、土壤、水源等。

吸烟，吸烟胃癌发生率明显高于不吸烟者。

2.内因：

据统计胃癌患者家族中的发病率比对照组高四倍。

3.癌前疾病：

指能演变为胃癌之良性胃部疾病。

胃溃疡、慢性胃炎、胃息肉、残胃。

起病多隐匿。

早期胃癌可无症状，或只有轻微之上腹不适，纳差，疲倦等，局部可无体征，常误诊为慢性胃炎，直至癌肿发展至中晚期，相继出现下述表现：

1.症状

（1）上腹疼痛初为隐痛，后逐渐加重呈中至重度，多于饭后发生，无间歇期，服制酸剂不能

缓解。

（2）食欲不振胃癌患者常有食欲不振，尤其既往食欲良好者，近期内出现食量锐减进行性消瘦，精神萎糜.疲乏无力，均应疑及本病。

（3）消化道出血多为小量呕血或黑便，少数以急性上消化道大出血为首症。

（4）进行性贫血少数患者以贫血为首症就诊，多为癌肿所致的慢性进行性失血。

（5）其它因肿瘤的部位、大小、转移与否而出现不同的症状，如贲门部癌可较早出现吞咽困难；

幽门部癌可引起幽门梗阻，肺转移出现咳嗽.呼吸困难；

肝转移肝痛，黄疸；

骨转移出现骨痛等。

体征：

晚期可有发热.衰竭.恶液质等。

上腹部可扪到质硬的肿块，常有压痛，幽门部肿块可出现胃蠕动波.震水音。

肝脏可因癌转移而肿大，质硬.表面不平。

淋巴结转移可引起左锁骨上淋巴结肿大，癌细胞转移至卵巢时，下腹部可触及质硬的包块，常伴有血性腹水。

1.血液检查常有不同程度的贫血，血沉增块。

2.粪便潜血检查多持续阳性。

3.胃液检查胃液可混有血液或呈咖啡色样沉渣。

胃酸缺乏。

乳酸浓度多增高。

4.X线钡餐检查为重要的诊断方法之一。

早期胃癌X线征较难发现，中晚期胃癌钡餐阳性率可达90%。

5.纤维胃镜检查是早期诊断的有效方法，活检结合细胞学检查可提高胃癌的诊断率。

6.血清学检测血清学检测诊断胃癌是当前研究的重点问题之一。

胃癌治疗效果取决于是否能早期诊断，内科治疗只能减轻症状和支持治疗的作用。

1.手术治疗是根治胃癌最有效的方法。

对中晚期患者也应尽可能予以切除。

2.化学治疗抗癌药物常用以补充手术疗法，在术前.术中和术后使用，以抑制癌细胞的扩散和杀伤残存癌细胞，以提高手术疗效。

联合用药一般认为疗效较单项化疗为优。

3.放射疗法有一定疗效。

4.免疫疗法用癌细胞制成的瘤苗及免疫增强剂，使患者对癌的特异性免疫能力提高可用胃癌特异性转移因子.干扰素等。

5.激光微波治疗可经胃镜用氩激光及Nd－YAG激光或微波对胃癌进行治疗，有一定疗效。

肝硬化

肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。

临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状；

后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血.肝性脑病.继发感染.癌变等严重并发症。

引起肝硬化的病因很多，其病理改变及临床表现也有差异。

同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化；

而同一病理类型的肝硬化又可由多种病因演变而成，故迄今尚无根据病因结合其病理形态在理论和临床实践上的统一分类。

1.病毒性肝炎主要为乙型及丙型（过去称为非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。

2.血吸虫病。

3.慢性酒精中毒。

4.药物及化学毒物如长期服用异烟肼.甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳.磷.砷.氯仿等可引起。

5.营养不良。

6.循环障碍。

7.胆汁淤积。

8.肠道感染及炎症。

9.代谢性疾病。

肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3－5年或十数年之久，其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象。

⒈肝功能代偿期症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力.食欲减退及消化不良为主。

可有恶心.厌油.腹部胀气.上腹不适.隐痛及腹泻。

⒉肝功能失代偿期症状显著。

⒊肝功能减退的临床表现：

（1）全身症状一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起。

皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。

常有贫血.舌炎.口角炎.夜盲.多发性神经炎及浮肿等。

（2）消化道症状。

（3）出血倾向及贫血。

（4）内分泌失调。

⒋门脉高压征的临床表现构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大.侧支循环的建立和开放.腹水.在临床上均有重要意义。

尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。

1.血常规代偿期多正常，失代偿期多有程度不等的贫血，脾亢时白细胞和血小板计数减少。

2.尿常规。

3.肝功能实验。

4.免疫学检查。

5.腹水检查。

6.B型超声波检查。

7.肝穿刺活组织检查对疑难病例必要时可作经皮肝穿肝活组织检查，可确定诊断。

1.一般治疗：

（1）休息肝功能代偿者，宜适当减少活动。

失代偿期患者应以卧床休息为主。

（2）饮食一般以高热量，高蛋白质.维生素丰富而可口的食物为宜。

（3）支持疗法。

2.药物治疗目前无特效药，不宜滥用药物，否则将加重肝脏负担而适得其反。

（1）补充各种维生素。

（2）保护肝细胞的药物如肝泰乐.维丙肝.肝宁.益肝灵（水飞蓟素片）.肌苷等。

10%葡萄糖液内加入维生素C、B6、氯化钾、可溶性胰岛素。

（3）中药。

3.肝移植人类第一例正规肝移植是1963年完成的。

据国外统计，自1980年以来肝移植的3年存活率，依病种的多少为序是；

晚期非酒精性肝硬化41%左右；

酒精性肝硬化20%；

胆道闭锁60%；

肝细胞癌20%；

胆管癌＜10%。

鉴于对晚期肝病患者，大多别无满意疗法，而肝移植后的生存率将继续提高。

预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。

影响肝移植的因素主要是供肝问题。

4.并发症的治疗。

肝硬化往往因并发症而死亡。

（1）上消化道出血为本病最常见的并发症。

（2）肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。

肝性脑病

肝性脑病又称为肝昏迷或门体脑病。

它是指肝病进行性发展，肝功能严重减退，伴有（或）广泛门体短路时出现的神经系统症状和体征等。

肝性脑病的病因分

1.急性肝性脑病：

如暴发性.重症病毒性肝炎，药物性肝炎，化学药品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎，以及急性妊娠期脂肪肝。

2.慢性肝性脑病：

见于各种病因的晚期肝硬化.门-腔吻合术后.晚期肝癌.门静脉血栓形成以及任何慢性肝病的终末期。

引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：

1.增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质.消化道大出血.氮质血症.口服铵盐.尿素.蛋氨酸等。

便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。

2.低钾碱中毒时，NH4+容易变成NH3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。

3.加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。

例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。

在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。

１.脑病表现：

肝性脑病主要表现为意识障碍、智能损害、神经肌肉功能障碍。

根据症状、体征轻重可分为四级。

神经系统体征表现为肌张力增强.腱反射亢进，可出现踝阵挛.扑击样震颤。

有的患者作怪脸.眨眼睛，可出现吸吮等初级反射。

随着病情发展，可出现锥体束征。

严重时有阵发性惊厥。

晚期神经反射消失，全身呈弛缓状态。

肝性脑病的起病.病程.表现因病因.诱因和病理基础不一而异。

暴发性肝炎患者可在数日内进入昏迷，可不经过Ⅰ.Ⅱ级，预后差。

肝硬化晚期消化道大出血或伴严重感染时，病情发展也很迅速。

而门-腔吻合术后或门体侧支循环广泛形成时，可表现为慢性反覆发作性木僵。

２.肝病表现：

主要表现为肝功能减退、衰竭，伴有门脉高压症。

前者常表现有黄疸、肝臭、出血倾向等。

门脉高压症表现为门-体侧支循环形成，腹水，脾大，脾功能亢进。

有些患者有门

-体吻合术史。

３.其他：

包括各种基础疾病以及肝病的并发症的表现。

很难说某种临床表现或某项实验室检查能确定肝性脑病。

首先要确定有无脑病存在。

即患者有无意识.精神异常和神经肌肉的异常表现。

脑电图为较敏感的检查，可显示异常改变。

在各项肝功能检查中，SGOT、SGPT以及BSP试验为较敏感的试验，凝血酶原时间.血清白蛋白和胆红素常可反映肝病的严重性。

测血浆凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ，或结合血清白蛋白为最有用的肝功能损害的指标。

提示肝病而致代谢紊乱的检查有测血氨、血清BCAA/AAA比例、脑脊液谷氨酰胺、α-酮戊二酸浓度等。

其他调查是为了除外其他脑病，例如BUN、血糖、电解质等。

对肝性脑病应早期诊断.及时处理。

肝性脑病的治疗是综合性.多环节的。

１.去除诱因：

控制这些诱因常可有效地制止肝性脑病的发展。

例如食管曲张静脉破裂大出血后可发展成肝性脑病，积极止血.纠正贫血.清除肠道积血等可以制止肝性脑病的发生。

２.营养支持治疗.改善肝细胞功能：

肝性脑病患者往往食欲不振，或已处于昏迷状态，不能进食，仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要。

（1）饮食：

应以碳水化合物为主，禁蛋白质，至少3天。

（2）水.电解质和酸碱平衡。

（3）维生素和能量合剂：

宜给予各种维生素，如维生素B、C、K。

此外，可给ATP，辅酶A。

（4）血浆白蛋白：

胃肠道大出血或放腹水引起肝性脑病时，可静滴血浆白蛋白，25-50g/次，可维持胶渗压。

补充白蛋白对肝细胞的修复也有利。

3.减少或拮抗氨及其他有害物质，改善脑细胞功能。

（1）减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收。

1）导泻或灌肠。

2）改变肠道的pH，减少NH3的形成。

3）抗生素（青霉素，先