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预期寿命的增加，并不一定意味着健康寿命的增加，更倾向于额外增加了疾病倾向或慢性疾病的年限。
人口统计资料显示，肥胖患病率和严重程度持续增加，并不断向老年人群转移，标志着未来疾病负担将成倍增加。
所以老年人肥胖（这里定义为年龄大于65岁，除非另有说明）是一个严重关注的问题。
老年人肥胖的流行病学
即使在老年群体中肥胖的患病率也逐步上升。
在欧洲，肥胖患病率随着年龄增长，高峰出现在60岁左右。
此后，体重变化不大，随年龄增长开始下降。
然而，目前的趋势表明，在这个年龄组肥胖发生率将会增加。
例如，最近苏格兰健康调查显示，在1998年-2008年10年间，总体肥胖患病率略有增加，年龄在60和70岁之间的BMI，尤其是在妇女持续上升。
同时，年龄介于50至70岁的男女腰围增加5-10厘米。
苏格兰健康调查显示腰围与BMI不成比例的增加表明一个不幸的状况，内脏脂肪增加和肌肉组织损失，这是健康状况不佳肥胖老人的两个主要决定因素。
在法国，ObEpi的调查以时间和队列作为变量分析了1997-2006年肥胖患病率随着年龄的增长情况。
≥65岁的人群中肥胖的患病率为17.9％。
重度或III期肥胖（BMI≥40kg/m2）为1.1％。
在目前47.6％的观察人群中，随着年龄增长，肥胖患病率从年龄在65-69岁的19.5％下降至年龄超过80岁的13.2％。
男性腰围增大≥102厘米，女性增大≥88厘米。
在ObEpi研究中一个令人担心的发现是在20世纪60年代中期之后出生的人肥胖患病率在加速。
在西班牙，35％的年龄≥65岁患有肥胖（30.6％的男性和38.3％的女性），61.6％受试者的腰围增加（50.9％男性≥102厘米的和69.7％的女性≥88厘米）。
严重或III期的肥胖为1.2％。
在荷兰，≥60岁肥胖男性为18％，女性为20％，而40％的男性和56％的女性的腰围增加（男性≥102厘米，女性≥88厘米）。
欧洲癌症与营养前瞻性调查（EPIC）显示，1996年，年龄在40-65岁参与者，线性预测模型预计在2015年肥胖的患病率约30％，校准后为20％。
据估计在美国，60岁以上老年肥胖患病率（BMI≥30kg/m2），会从1990年的23.6％、2000年的32.0％增加到2010年的37.4％（最坏的估计39.6％，最好的估计33.6％）。
这意味着肥胖的老年人的数量从990万（1990年）\1460万（2000）增加到在2010年2090万。
行为风险因素监测系统（BRFSS）提供的数据显示52,921名年龄在65岁-74岁被检测人群中，20.3％的人被列为肥胖。
在65-74岁的年龄组，25％的人的体重指数≥30kg/m2，显然超过在75-84岁年龄组的16.6％和≥85岁9.9％。
1971-2002年全国健康和营养调查出生队列分析显示，“婴儿潮”一代（生于1946-1965）的成员更肥胖，较前一代（“沉默的”一代，生于1926-1945）发生肥胖年龄变小。
“沉默的一代”年龄在35-44岁，肥胖发生率14-18％。
同年龄阶段，“婴儿潮”一代肥胖发生率为28-32％。
到2030年，“婴儿潮”一代将65岁。
在养老院肥胖患病率也已经是一个普遍的问题。
新入住养老院人群的多态研究发现了一个令人担忧问题，30％≥65岁以上BMI≥35kg/m2或更大。
几乎30％的美国养老院的报告说，养老院的居民15％至20％为肥胖。
有证据表明，体重增加和肥胖增加了养老院老年人入住的相对危险性。
对于那些年龄在65-74岁的老年人，入院的风险增加了31％。
那些超重或体重明显增加2倍的可能被录取到养老院。
-老年人肥胖将是一个日益严重的问题
-婴儿潮成员较早年龄出现肥胖,比他们的前一代更肥胖
-20世纪60年代中期以后出生的人，肥胖患病率的加速升高是惊人的
-以腰围定义老年人肥胖患病率高于BMI。
老年人肥胖的病理生理学
老龄化过程中肥胖的病理生理、身体成分和代谢发生重要变化相联系。
在20和70岁两个年龄段，有一个相对较大的改变就是身体中心不含脂肪的物质（主要是肌肉）的减少和外周脂肪量上升约40％。
70岁后，肌肉和脂肪量平行减少。
随着年龄的增长，脂肪分布发生变化，导致内脏脂肪含量增加，女性比男性更为显着。
而且，脂肪更多地沉积在骨骼肌和肝脏中。
内脏高脂肪是中老年人糖耐量受损的主要决定因素。
增加肌肉和肝脏脂肪可通过局部释放的脂肪细胞因子和游离脂肪酸损害胰岛活性。
增加胰腺脂肪扮演了一个降低别他细胞功能的角色.
由于骨骼肌的损失，20岁以后每十年基础代谢率下降2-3％，50岁以后每十年下降4％，相当于每天约150千卡（630千焦），20岁-70岁之间总的下降30％。
这一点，加上体力活动的强度、持续时间以及餐后的能量消耗减少，可以看到衰老过程中能量消耗减少所占比重，引起脂质氧化减少。
肥胖和老化共同特征是机体轻度的炎症状态和内分泌的变化。
中心性脂质肥胖和内脏脂肪比皮下脂肪能产生更多的促炎症因子，增加炎症负荷。
轻度炎症状态可导致肌肉损失，免疫功能下降，认知功能下降，加速动脉粥样硬化和胰岛素抵抗。
事实上，大量炎症分子的产生，如TNF-α和IL-6，可分解肌肉导致肌肉无力，随年龄增长，骨骼肌在不知不觉中流失导致身体活动能力下降，行动不便和虚弱。
老年人肥胖与内分泌改变有关。
包括雌激素（女）、总睾酮（男性和女性）和游离睾酮（男性）的水平下降，性激素结合球蛋白（SHBG）和双氢表雄甾酮（DHEA）水平下降，催乳激素和皮质醇的水平升高，游离T4和甲状腺激素的变化（游离T4升高，T3水平减少），在低维生素D水平出现继发性甲状旁腺功能亢进。
生长激素和胰岛素样生长因子1（IGF-1）降低，瘦素和胰岛素抵抗。
正常老化过程中这些荷尔蒙的改变，在腹部肥胖和胰岛素抵抗中似乎被夸大。
-老年出现身体成分和代谢重大改变成为肥胖的不利因素
-肥胖和老龄化的特点是低度炎症状态及内分泌改变
-老年人肥胖对健康的影响主要是外周肌肉的下降，内脏脂肪增加，脂肪沉积在肌肉、肝脏和胰腺。
老年人肥胖带来的健康影响后果
预测老人肥胖的健康影响后果还不很清楚。
BMI与青中年体内的脂肪含量相关度较高，在老年人群中，由于身体成分的变化或椎体压缩损失的高度和后凸，可能被低估了肥胖的程度。
因此，老年人BMI与疾病风险之间的相关性较年轻人更低。
没有数据来确定最佳的BMI，因此没有数据支持给不同种族老年人超重和肥胖下定义。
此外，老化过程中人体脂肪分布（大网膜，肠系膜，肌肉，肝脏沉积增加）增加了胰岛素抵抗的风险。
腰围，是反映脂肪总量和腹腔内脂肪的综合指标，可较好的作为老年人肥胖的测量指标，但是没有明确的数据标准限定腰围多少就是老年性肥胖。
1998年美国国立卫生研究院（NIH）的指南中提出：
一位体重64kg、身高1.6m、（BMI25kg/m2）的70岁老人外加至少一个风险因素（冠心病、高血压、葡萄糖耐量、脂肪代谢紊乱）就是一个减肥对象。
2001年上述观点被Heiat等人很质疑。
于2007年Janssen和Mark也质疑这点。
Heiat等人的13篇文章报道体重指数与心血管疾病死亡率的关系，该研究针对非住院患者的受试人群，包括年龄超过65岁的，至少随访3年的对象。
他们并没发现超重与死亡率存在明显的关系，只是针对伴有较大BMI的肥胖患者存在相对风险，（BMI28-29kg/m2的RR值是1.15-1.34，BMI30-35kg/m2的RR值是1.31-2.0）。
BMI和全因死亡率间存在一个U型曲线关系，其底BMI是31-32kg/m2的正悬曲线。
就年龄≥65岁至少随访1年老人而言，针对BMI和全因死亡率的关系，JanssenandMark荟萃分析28篇文章。
他们发现超重者和风险不相关，中度肥胖其风险相对增高，[风险估计1.10（1.06/1.13）],与男性相比女性略高[风险估计1.18（1.13/1.24）和1.10（1.02/1.18）]。
与年轻人相比老年人BMI越高死亡率越高，荟萃分析后纵向研究发现确实存在这样的规律。
发现某些疾病患者BMI很高，所以要采取防护措施（“肥胖矛盾论”）。
对于老年人尽管BMI越高，相对死亡率越低，但也掩盖不了肥胖对老年人的伤害。
然而年龄在59岁以上相对死亡风险会减低，直到75岁随着BMI增大绝对死亡风险也会增加。
额外混杂因素会降低对老年人肥胖健康风险的评估，也就是肥胖矛盾论。
这些包括生存效应（具有抗性的幸存者BMI与死亡率不存在关系），与死亡率相比，老年人预期寿命在缩短，老年人肥胖患者容易死亡，肥胖对老年人的健康影响越来越明显。
同时，吸烟和体重变化（与体重恒定相比，体重的忽高忽低对人体的害处更大）以及毫无计划的减肥可能影响对健康风险的评估。
后期疾病（反向因果关系）、锻炼身体和心肺功能、（与适度肥胖者相比心肺功能受损者死亡率更高）、脂肪分布（许多研究未明）、长时间随访（短期肥胖和死亡率没有明显的关系）扮演者一定角色。
因此，根据最近一项关于美国40-70岁退伍军人的整体研究发现BMI和死亡率的相反关系（肥胖矛盾论）可以有下面的观点解释：
反向因果关系，积累效应，生存效应，健康的胖子。
此外，尽管BMI很高但健身后可能会达到一个适度状态。
老年人的病理性肥胖主要为代谢综合征（葡萄糖耐受不良、高血压，脂代谢紊乱，心血管疾病）。
代谢综合征的高发年龄男性50-70岁、女性60-80岁，与20-34岁的人相比男性OR比值5.8、女性OR比值4.9。
代谢综合征是一个公认的中风危险因素，但也与亚临床缺血性脑损伤相关，这些人存在一定认知障碍风险。
最近的一项荟萃分析显示BMI与阿尔茨海默病、血管性痴呆存在一个显著的U型关联曲线。
肥胖还会增加心力衰竭的风险，评估发现BMI≧30kg／㎡肥胖症者心衰风险加倍。
腰围增大、身体脂肪分布变化也会出现这样的风险。
其他与肥胖相关的疾病有骨关节炎（男性OR值4.8、女性OR值4.0）、导致肺功能障碍的肥胖低通气综合征和睡眠呼吸暂停综合征、认知功能低下和性功能障碍以及尿失禁。
肥胖也可能导致白内障形成和年龄相关性黄斑变性的进一步发展。
肥胖的老人也会出现活动受限，因为肌肉力量降低、关节活动不灵、日常生活障碍、衰弱、慢性疼痛和生活质量下降。
无法预测的伤害如扭伤和拉伤更容易发生。
肥胖是导致衰弱的一个重要危险因素，通过增加炎症因子水平或因少肌症而衰弱（70-79岁女性OR值3.5）。
与此同时，肥胖也可以产生有益作用（通过分泌胰岛素、瘦素和雌激素刺激骨生长、抑制骨重建），使骨密度增加，减低骨质疏松和髋关节骨折风险，肥胖者转子周围脂肪起到减震作用，防治臀部在秋季发生骨折。
1.用什么指标（BMI、腰围、脂肪分布、内脏脂肪量）以及指标的正常值范围来评估老年人肥胖症还未规定。
2.以什么人体测量指标来定义老年肥胖人群还未明确。
3.引起死亡风险的BMI临界点老年人比年轻人高（BMI≥30㎏/㎡）
4.在60岁以上相对死亡风险降低，直到75岁随着BMI增高绝对死亡风险才增高。
5.许多混杂因素降低了对老年肥胖症健康风险的评估，导致了肥胖矛盾论。
6.除外代谢综合征，老年人肥胖症的特点表现为功能限制、骨关节炎、认知功能降低、视力下降、痴呆、肺功能降低。
7.增加骨密度，臀部周围脂肪可以缓冲震荡防治骨折发生。
谁应该减肥？
减肥的关注点是什么?
以上的几点并未直接说明合理减肥的风险与益处。
在中青年人里针对减肥治疗一些资料（除外减肥手术）显示出预期的风险和益处，很少有资料说明老年人。
然而，最近西布曲明心血管终点试验（SCOUT）分析（其研究对象是平均年龄63的老年人，既往患有心血管疾病或糖尿病，其给予过饮食治疗和生活方式干预，其分西布曲明组和安慰剂组）显示通过减肥心血管事件、死亡率明显降低，此研究用了6周或1年时间完成的。
表1.老年人减肥的潜在益处及相关风险
益处
风险
降低了糖耐量受损者进展成2型糖尿病的风险
使无规律减肥者死亡风险潜在增加，降低规律减肥者
改善患者血糖、血脂，控制血压，降低心血管风险
如果毫无规律的锻炼，会导致少肌症
合理的减肥可能会降低心血管疾病死亡的风险
骨密度降低，骨质疏松，增加骨折的风险
改善呼吸功能和控制阻塞性睡眠呼吸暂停
升高病理蛋白风险和维生素的缺乏
提高活动能力和改善日常生活活动量，减少骨骼肌并发症
增加胆囊炎和胆石症的发生（只见于快速减肥者）
改善抑郁症状，提高生活质量，陶冶心情
2005年美国社会营养协会和和北美肥胖协会修改了美国国立卫生研究院1998年的指导方针。
减肥可能会出现一定的风险：
利益比（如表1.图1）。
对那些未超重的老年人，减肥可能会增加髋关节骨折的风险。
年轻人减肥减得75％是脂肪、25％是无脂组织。
这与老年人没什么明显的区别。
合理的减后体重不但与受试者脂肪量无关也与肌肉量无关，而是看最后的体重能否支持身体需求和做适当的体育锻炼。
然而，老人在特定状态就需要特殊保证，2004年被Roubenoff称作肌肉萎缩性肥胖，这种状态的人体重包括肌肉和骨头还有额外脂肪存在。
这样的状态肌肉的比例相对较低。
减肥不仅使肌肉的数量减少和肌纤维尺寸大小变小，还降低了线粒体功能以及减少了肌肉蛋白的合成。
这些变化会导致活动能力和生活质量下降，残疾、发病率和死亡率增高，更容易衰退和失去自立性。
一方面炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）刺激脂肪组织降解蛋白和降解肌肉；
另一方面肌肉萎缩性肥胖降低了一些内分泌激素的产生，如睾丸激素和类胰岛素生长因子-1（IGF-1）。
因此，老龄人肌肉萎缩和肥胖是相互影响的，更会导致残疾和发病率增加。
Baumgartner等人发现肌肉萎缩、肥胖与残疾关系紧密（肥胖OR值男性1.34、女性2.15；
少肌症OR值男性3.78、女性2.96），肌肉萎缩性肥胖与残疾的关系更紧密（OR值男性8.72，女性11.98）。
图1肥胖老龄人负能量平衡和潜在风险与减肥的程度相关
肌肉萎缩性肥胖随访7年两者工具性日常生活能力（IADL）风险比降为2.5-3.0。
此风险比（28.6）在短期内（1.5和2.3年）是死亡率（5.6%）的5倍。
生活能力的估评是我们自己报道的。
Bouchard等人就活动能力对900名68-82岁的老人进行了客观的评估。
肥胖者的活动力比肌肉萎缩性低。
老年人肌肉萎缩性肥胖是一个临床相关问题，但很难识别。
对于健康状态不佳和功能活动限制的人，肌肉的力量比其质更重要。
测量肌肉力量（握柄测量法）相对于肌肉质量状况（比测量仪、CT扫描、电阻抗）更容易、方便、临床化。
以肌肉质量状况作为少肌症的指标，有文献报道其流行范围是4%-12%。
根据BMI和肌力，少肌症的范围大概在4%-9%。
因此，推荐减肥者限于肥胖老龄人和有活动障碍及代谢综合征的人。
这样的话可能会从合理减肥中受益。
如果老年人想从减肥中获益，对其身体状况的评估是相当重要的。
它可以防止减肥过度给身体带来的风险。
——仅建议合并与体重相关的并发症或者功能局限的老年肥胖者（BMI≥30kg/m²
）通过减轻体重来改善病情。
——副作用包括形成（甚至加重）肌肉萎缩性肥胖（老年人骨骼肌减少性肥胖）的风险（其实是由两种病混在一起的医疗状况，这种状况就是人体和内脏脂肪含量增加，而骨骼肌含量减少）和骨密度降低以致髋关节骨折的风险。
——难点在于对肌肉萎缩性肥胖患者的鉴别。
治疗方法的选择
如糖尿病，高脂血症和高血压等与肥胖相关的并发症应及时治疗，并且治疗的方法应与患者的年龄相适应（例如对于老年患者应考虑到由于其肝、肾功能的下降而对药代动力学产生的影响）。
目前可用于老年人体重管理的治疗工具与一般的体重管理工具相同，都包括：
调整饮食的生活方式干预、体育活动和行为改善、药物治疗和手术干预。
生活方式干预
增强体力运动和常规锻炼不仅对减轻初始体重来说是必要的，而且有助于维持体重并且防止反弹。
有氧运动，阻力训练，平衡感和柔韧性训练这些方面，可能对老年人尤其有益，因为它可以改善生理功能和虚弱体质。
行为治疗包括自我监控、设立目标、社会支持、刺激控制和预防复发。
适度节制饮食，增加体育活动和行为改善同时应用以达到适度减轻体重的结果，即每周减少0.4-0.9kg或者半年后减少8%-10%的体重，以改善与肥胖相关的医学并发症和与治疗相关的小风险的躯体功能障碍。
生活方式干预疗效的评估必须来源于大规模的只以老年人为主题的研究。
在糖尿病预防项目中，年龄高达84岁的肥胖人群每周都应坚持至少2.5小时的适度的体育活动，将总膳食中脂肪的含量控制在总能量的25%以下，并接受生活方式干预的指导。
在一项3.2年的随访期中，通过饮食控制和适度运动每减少1公斤体重就可以使2型糖尿病的发病率减少16%，在60-85岁年龄组中每100个病人就有3.3个这样的例子，而在25-44岁年龄组中所获得的数字只有这的一半。
系统回顾显示，对于60岁以上的人群采取体重干预措施能显著提升葡萄糖耐量和身体机能，降低糖尿病的发病率并且有益于骨关节炎、糖尿病和冠心病患者。
不利影响包括骨密度的少量流失和造成偏瘦体重。
研究往往过分关注心血管疾病的风险，而忽视了对老年人肥胖成因，膀胱功能，性健康，情绪和日常生活质量的相关研究。
生活方式干预：
对体质弱的老年人可行吗？
改变老年人的生活方式是一项特殊的挑战。
疾病负担的增加，生活质量的下降，认知功能的障碍和抑郁、封闭、孤独、丧偶、依赖感强都是造成老年人生活方式难以改变的原因。
身体机能的退化和锻炼能力的减弱都将干扰老年人进行体育活动的欲望，加之老年人还要经常面临诸如视觉听觉受损和医疗费用不足的情况。
在一些小规模的临床试验中，Villareal等研究人员将一组来自华盛顿的肥胖体弱的受试者随机分配到对照组或者接受生活方式干预的干预组。
生活方式的干预包括：
饮食热量控制在750千卡（3.15兆焦耳），行为改善和每星期3次90分钟多形式的锻炼计划。
这些研究持续了6个月。
在冠心病和代谢综合症方面，干预组的体重和体脂减少的更为明显，代谢综合症的所有指标包括C反应蛋白（CRP）和血液中白介素-6的水平均有明显改善并且干预组的受试者肌肉强度和质量，静态和动态平衡试验均提升。
生活方式干预措施能提高胰岛α和β细胞的功能，提升胰岛素清除率，倍增胰岛素的敏感性。
唯一的不利影响是增加骨代谢并且降低2%-3%的髋骨骨量。
图2肥胖老年人治疗策略的简化示意图
最近，Villareal等人报道了一项更大规模的研究，即对107名肥胖虚弱患者进行了为期1年的随访。
患者被随机分配到对照组，饮食控制组，运动干预组或饮食加运动结合组。
其中，饮食组全天总热量摄入控制在500-750千卡（2.1-3.15兆焦耳），蛋白质摄入1克/公斤。
所有受试组均给予1500毫克钙加10微克维生素D。
与对照组相比，饮食控制组和运动干预组的身体素质得到提升，而饮食加运动结合组比任一单独干预组更为有效。
结合组的身体活动能力，机体功能状态和有氧运动耐力提升最高，而体重和体脂的下降程度则与饮食控制组基本相似。
虽然生活质量均得到提升，但饮食控制组和结合组存在潜在的不利影响，即体重偏瘦和骨密度的流失。
（饮食控制组分别下降5%和2.6%，结合组分别下降3%和1.1%）。
在关节炎，饮食与运动能力提升试验（ADAPT）中，316例年龄超过60岁并且伴有骨性膝关节炎的患者被随机分为4组，即健康的生活方式指导组、饮食控制组、运动干预组或饮食加运动结合组。
饮食控制组和结合组的体重明显下降，机体功能检测改善最明显的是饮食加运动结合组。
对于疼痛评分，运动干预组降低6%，饮食控制组降低16%，饮食加运动结合组降低30%。
这些有益的结果出现在研究的6个月后并且持续到18个月。
经过8年的随访显示死亡率没有上升。
事实上，饮食控制组或饮食加运动结合组的死亡率比只接受健康的生活方式指导组或运动干预组低50%。
——阶梯式选择治疗方式：
从生活方式的干预到药物治疗最后到外科手术。
——生活方式的干预是将饮食调节与运动和行为治疗相结合。
饮食调节包括限制热量摄入（500-1000千卡（2.1-4.2兆焦耳）），增加优质蛋白质（1克/千克），补充足够钙质（1000毫克/天），维生素D（10-20μg/天）以及其他多种维生素及矿物质。
——生活方式的干预措施在肥胖体弱的老年患者同样可行。
营养与饮食
调节饮食所致的体重减轻能导致脂肪组织和非脂肪组织的同时减少，因此可能会加剧与年龄相关的肌肉组织的比例下降，并进一步损害身体机能。
深入研究相关的肌肉萎缩（老年人与年龄相关的骨骼肌质量的减少）和肌肉萎缩性肥胖，膳食指南进行了调整，以防止肌肉萎缩性肥胖的形成并对已有肌肉萎缩性肥胖的患者的体重减轻进行医疗管理指导。
在正常的肌肉组织中，蛋白质和氨基酸之间通过蛋白质不断的分解与合成来进行转换已达到生理平衡。
肌肉减少症可能是由于来自脂肪组织的细胞因子产出增加进而继发蛋白质分解率增加的结果，并且导致机体形成慢性轻度炎症状态。
也可能是由于老年性厌食症引起的蛋白合成减少的结果。
胃底部肌张力松弛继发的早饱，胆囊收缩素和瘦素释放水平的增加，男性睾丸激素水平的降低均可能导致老年性厌食症和营养摄入量的减少。
对肌肉萎缩性肥胖患者的治疗更具风险性，因此摄入热量减少应当较常规放宽（范围200–750kal（840–3150kJ））并且增加优质蛋白质的摄入量（1.5克/千克）以确保肾功能的正常。
机体总热量被限制的同时，蛋白质的摄入量应当维持甚至增加，因为膳食中的蛋白质和氨基酸是最有效的防止或减缓肌肉蛋白质分解代谢的手段。
为了优化摄入优质蛋白质的合成代谢反应，高龄这一因素必须被充分考虑到。
与年轻人相比，老年人碳水化合物和蛋白质的共同摄取能降低蛋白质的合成代谢反应，但还没有证据显示脂肪有这种作用。
因此，并不是老龄化本身减少足量优质蛋白质的合成代谢反应，而是存在的碳水化合物，减弱了这种反应，这
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