肝性脑病教案2Word格式.docx
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肝性脑病的辅助检查、治疗要点、诊断要点、护理诊断及依据
3.了解肝性脑病的病因、诱因和发病机制
4.能运用所学的知识对肝性脑病病人进行健康教育
重点与难点：
重点：
难点：
肝性脑病的病因、诱因和发病机制
教学方法（请打V选择）：
讲授法口讨论法口启发式口自学辅导法口练习法（习题或操作）口读书
指导法口PEL教学法口CBL教学法口其他口
教学手段（请打V选择）：
板书口实物口标本口挂图口模型口投影口幻灯口录像口
CAI（计算机辅助教学）口
教学过程设计和教学内容
教学方
法和注
意事项
时间
分配
第十二节肝性脑病
一、概述
是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的一组中枢神经系统功能失调的综合征。
临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。
分类：
门一体分流性脑病、轻微肝性脑病。
分型：
按起病急缓分急性、慢性。
门一体分流性脑病（PSE）:
系门静脉高压、门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，大量门静脉血绕过肝流入体循环所致
轻微肝性脑病：
指无明显的临床表现和生化异常，仅能用精细的智力测验和电生理检测才能发现异常情况的肝性脑病。
病因与发病机制
（一）病因
1、肝硬化：
是肝性脑病最常见的病因，肝硬化发生HE者占70%2、门体分流手术
（颈静脉肝内门体分流术TIPS）3、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病的肝功能衰竭阶段4、原发性肝癌5、急性妊娠期脂肪肝6、严重胆道感染
（二）诱因
上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水、催眠镇静药、麻醉药、便
秘、尿毒症、低血糖、外科手术、感染。
（三）发病机制
发病机制未完全清楚。
本病产生的病理生理基础：
是肝细胞功能衰竭和存在门体V分流时，来自肠道的、正常情况下能被肝有效代谢的毒性产物，未被肝解毒和清除便进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，导致大脑功能紊乱
1•神经毒素学说：
氨
①氨的来源：
肠道-主要来源4克/日、肾脏、骨骼肌
2氨的产生：
谷氨酰胺tNH3+谷氨酸，尿素t尿素酶分解tNH3+二氧化碳，
蛋白质t氨基酸氧化酶分解tNH3
3氨的吸收：
主要是非离子型氨NH3有毒型，能透过血脑屏障，其次是离子型
铵NH4+无毒型，不能透过血脑屏障。
NH3与NH4啲互相转化受PH的影响：
PH>
6
引入
讲授法
+案例
分析
讲授和
提问法
熟记概念
10
时肠腔NH4血液循环t血脑屏障t脑，PH<
6时血液中NH4—肠腔t排出
4血NH3的清除途径：
a合成尿素：
肠氨在肝中经鸟氨酸循环合成尿素经肾排出b
组织利用：
肝脑肾利用、消耗氨，合成谷氨酸、谷氨酰胺c肾排出：
尿素形式，NH44形式d肺呼出
5血氨升高原因：
氨生成过多、氨代谢清除减少
a高蛋白饮食t肠内产氨fb消化道出血t肠内产氨和其他有害增加t低血压低血氧,可提高脑细胞对有害物质的敏感性t引起肾功能不全，尿素经肾排出减少，
泌入肠道的尿素增加，肠道产氨增加c低钾性碱中毒tNH3透过血脑屏障d大量利尿t钾排出过多t代碱t有效血容量不足，肾功能不全e放腹水过多t有效血容
量不足，肾功能不全f便秘t毒物与肠粘膜接触时间延长t毒物吸收fg感染t组
织分解代谢ftNH3Tt使组织耗氧量增加T肝脑肾损害加重h低血压T增加脑
细胞对有害物质的敏感性，引起肾功能不全I镇静催眠药T直接抑制大脑呼吸中枢，任何损害肝脏的药物均可加重肝性脑病m腹泻T肠内菌群fT产氨增加T引
起水电解质丢失和有效血容量不足。
2.神经递质的变化学说
1假性神经递质：
肝功能JT假性神经递质f,正常时兴奋性递质=抑制性（保
持平衡），兴奋性递质：
去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸。
抑制性递质：
5-羟色胺、丫-氨基丁酸、苯乙醇胺、谷氨酰胺。
氨基酸在代谢过程中产生与去甲肾上腺素相似的物质，不能传导神经冲动T假性神经递质
2丫-氨基丁酸/苯二氮卓复合体：
丫-氨基丁酸（GABA是一种主要的抑制性神经递质，GABA受体不仅能与GABA结合，还能与巴比妥类、苯二氮卓（BZ类相结合，称为GABA/BZ复合体，GABA巴比妥类、苯二氮卓类任何一种与受体结合后，均能引起神经4HE患者的血浆GABA浓度正常，氨的作用下，大脑星型胶质细胞BZ受体表达上调，部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状减轻，传导抑制。
3色氨酸学说：
正常情况下色氨酸与白蛋白结合不易通过血脑屏障，肝病时，白
蛋白Jt游离色氨酸fT血脑屏障，色氨酸T在大脑中代谢生成T5-羟色胺、5-
羟吲哚乙酸T抑制性神经递质THE早期睡眠方式和日夜节律改变
（四）病理改变
1、急性：
无明显的解剖异常，38-50%有脑水肿。
2、慢性：
大脑皮层变薄、皮质深部有片状坏死，神经原、神经纤维消失，大脑、小脑灰质及皮质下组织星形细胞肥大和增多。
（五）临床分型
1、急性HE起病急、发展快，多无前驱症状，由精神失常迅速转入昏迷，多于短
时间内死亡（2周）。
常见于暴发性肝炎，急性妊期脂肪肝（妊娠30周以后起病,
起病后3—4周或分娩后2-4天内死亡，母婴同死率90%）。
2、慢性HE起病缓、发展慢，昏迷可反复发作。
可持续数周、月、年。
常见于肝硬化患者、门腔分流术后，常有明显的诱因。
临床表现
根据意识障碍程度，神经系统表现和脑电图改变将HE的临床表现分为四期。
I
（前驱期）□（昏迷前期）川（昏睡期）W（昏迷期）
I期一前驱期：
1、轻度性格改变，行为失常：
易激动或抑郁（淡漠少言），应答准确，吐词不清，缓慢像醉酒一样。
2、扑翼样震颤+3、脑电图正常，此期症状不明显，容易忽视。
II期一昏迷前期：
1、明显的意识错乱，睡眠障碍，行为失常。
①对人、地、时概念不清。
②不能完成简单的计算，智力构图。
③言语不清，书写障碍，举止反常。
④幻觉、恐惧、燥狂—精神病2、神经体征：
腱反射亢进，肌张力增高，巴
氏征阳性。
3、扑翼样震颤+、脑电图异常、踝阵挛。
大部分时间呈昏睡状态，可以唤醒,
3、扑翼样震颤+。
4、神经体征：
、脑电图异常
III期一昏睡期：
1、以昏睡和精神错乱为主,醒时可回答问话。
2、常有神志不清，幻觉。
肌张力增加，锥体术征阳性。
5
IV期（昏迷期）1、神志完全丧失，不能唤醒。
2、浅昏迷时，对痛刺激有反应,
肌张力f,腱反射亢进扑翼样震颤
（一）3、深昏迷时，各种反射消失，肌张力
扑震
（一）4、脑电图异常轻微肝性脑病（minimalHE）:
临床无任何症状和体征，容易被当作健康人参加正常的社会活动，特别是在驾驶交通工具时，易出现交通事故，近年在西方国家十分重视。
［辅助检查］
1.血氨：
慢性HEf急性HE正常
2.脑电图：
II—III期4—7次/秒B波或三相波，IV期1—3次/秒的3波。
脑电图的特异性不强，诊断价值较小。
3.诱发电位：
主要用于轻微肝性脑病的诊断和研究。
视觉诱发电位，躯体感觉诱发电位，听觉诱发电位，事件相关电位P300。
公认P300是测定包括选择注意、
记忆、判断、思维、认知、感觉、推理等高级心理活动的客观指标，是“窥视”心理活动的一个“窗口”。
并认为P300是脑研究的一种新型手段，可能是一把打开人脑之谜的金钥匙。
4•心理智能测验：
木块图试验，数字连接试验，数字符号试验。
诊断轻微肝性脑病
优点：
方法简便，无需特殊器材，缺点：
受年龄，教育程度的影响，老年人和教育层次比较低者在进行测试时反应迟钝，影响结果。
5.影像学检查（CT或MRI）:
急性HE-脑水肿，慢性HE-脑萎缩
6.磁共振波谱分析：
大脑枕部灰质，顶部皮质某些有机渗透物质的含量发生变
化。
7•临界视觉闪烁频率检测：
光点闪烁仪：
即通过检测视网膜胶质细胞病变来判断
大脑星形细胞有无肿胀从而发现检测H巳优点：
方法敏感、简单可靠。
诊断依据
1、严重肝病或广泛门体侧支循环。
2、HE的诱因。
3、HE的临床表现：
精神紊乱，昏睡，昏迷。
4、实验室检查：
肝功能异常，血氨f。
5、扑翼样震颤和脑电图改
变有重要参考价值。
6、数字连接试验，心理智能测验异常可发现轻微肝性脑病。
鉴别诊断
1、精神病2、糖尿病3、低血糖4、尿毒症5、脑血管意外6、肺性脑病7、镇静药过量
治疗要点
一、一般治疗
一）消除诱因：
及时控制感染、上消化道出血、避免强力利尿、大量放腹水、注意纠正电解质紊乱，酸碱平衡失调。
二）慎用镇静药：
当患者出现狂躁不安或抽搐时，禁用吗啡、副醛、水合氯醛、度冷丁、巴比妥类、
三）饮食①每天供给热量1500—2000卡，并注意供给足量维生素。
②III—IV期
患者禁食蛋白质，食物以碳水化合物为主，昏迷不能进食的，可以从胃管内注入，
必要时，通过静脉给高渗GSI—II期患者，限制蛋白质20克/天t40—60克/天，以植物蛋白为主。
可减量使用安定、异丙嗪（常用量的1/2或1/3）
二、药物治疗
一）减少肠道氨的生成和吸收二）促进体内氨的代谢，降低血氨三）纠正氨基酸
代谢紊乱四）GAB/BZ复合受体拮抗剂五）补充肝细胞生长因子
（一）减少肠道氨的生成和吸收
1、导泻口服或鼻饲33%硫酸镁30—60ml,或20%甘露醇100—200ml。
2、灌肠：
①NS100ml+白醋100ml保留灌肠。
②NS500ml+乳果糖500ml灌肠，减少肠道氨的生成和吸收。
3、乳果糖①抑制肠道细菌生长。
②降低肠道PH值。
用法：
10—
20mlTidpo4、乳梨醇作用机理同乳果糖；
10—15ml、Tid、P05乳糖；
①酸化肠道②产生气体，增加肠蠕动。
30克TidPO;
6、抗生素：
抑制细菌生成，减少氨的生成。
新霉素、甲硝唑禾U福昔明。
新霉
素1—2克TidPO
，甲硝唑0.4克bidPO，利福昔明每日1.2克。
7、益生菌制剂抑制有害
菌的生长，减少氨的形成。
（二）促进体内氨的代谢，降低血氨
1、L—鸟氨酸—L—门冬氨酸促进体内尿素循环t血氨J用法：
20克IV。
2、鸟氨酸—a-酮戊二酸，作用机制同1。
3、谷氨酸钾（钠）4支+10%G—S500ml静滴1次/天4、精氨酸10—20克+10%G-S500ml静滴1次/天适用于硷中毒5、苯甲（乙）酸钠与氨结合形成谷氨酰胺t血氨J用法：
5克Bidpo
（三）纠正氨基酸代谢紊乱
支链氨基酸250ml静滴1—3次/天。
作用机理：
竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假性神经递质形成。
（四）GAB/BZ复合受体拮抗剂
拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制，氟马西尼0.5-1mgiv或1mg/h持续静滴。
（五）补充肝细胞生长因子
促进肝功胞再生。
促肝细胞生成因子120ug+10%GS250ml静滴每天一次。
三、支持对症治疗
1、纠正水、电解质和酸碱平衡失调2、保护脑细胞功能：
冰帽3、保持呼吸道通
畅：
气管切开4、预防脑水肿：
高渗葡萄糖、甘露醇
四、其他治疗
1人工肝：
采用血液灌流或血液透析等方法，清除血氨和其他有毒物质，暂时部
分地代替肝功能，让病人度过危急期，以期肝细胞再生，主要用于暴发性肝2肝
移植：
各种晚期肝病的一种有效手段。
3肝细胞移植：
造血干细胞t肝细胞，作
肝内移植，亦可作脾内移植，移植的肝细胞可存活，并具有合成功能，由于需要大量细胞，目前还不能广泛用于临床。
衰竭或等待肝移植的肝硬化病人。
护理评估
健康史、身体状况、全身（意识状态、神经系统体征、皮肤和黏膜）、局部：
蜘
蛛痣、肝掌、腹部膨隆和腹壁静脉曲张、辅助检查：
血氨、脑电图检查、简易智力测验
护理诊断
1.意识模糊：
与血氨升高对CNS的毒性有关2.营养失调：
低于机体需要量，与消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关3.活动无耐力：
与长期卧床、营养不足有关
4.有感染的危险：
与长期卧床有关5.有受伤的危险6•照顾者角色困难
护理措施
意识模糊护理措施p341
1.严密观察病情变化2.去除和避免诱发因素3.加强生活护理，防止坠床或其它意外发生4.心理护理，提供情感支持5.昏迷病人护理，卧位、气道护理、留置
尿管、做肢体被动运动防废用综合症6.用药护理，新霉素、乳果糖、谷氨酸钾和
谷氨酸钠。
谷氨酸钾：
肝肾综合症、尿少、尿闭慎用以防血钾过高。
谷氨酸钠：
严重水肿、腹水、心力衰竭脑水肿时慎用。
精氨酸：
滴速不宜过快，否则可出现
流涎、呕吐、面色潮红等精氨酸系酸性溶液，含氯离子，不宜与碱性溶液配伍。
乳
果糖：
轻泻—每日排便2〜3次；
产气较多，易出现腹胀、腹痛恶心、呕吐，也可引起电解质紊乱，宜从小剂量开始。
新霉素：
引起听力和肾功能损害，用药不宜超过1个月。
大量输注葡萄糖：
须警惕低血钾、心力衰竭和脑水肿。
营养失调护理措施
1.给予高热量饮食2.合理摄入蛋白质P3423.不宜用VitB6:
因其在外周神经处转变为多巴胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经的正常传递递质。
有受伤的危险护理措施
1.评估病人的意识状况2.移去环境中的不安全装置和物品3.对定向力或意识障
碍者提供保护措施
照顾者角色困难护理措施
1.评估照顾者存在的困难和应对能力2.给照顾者提供各种社会支持3.协调照顾
者制定照顾计划
健康教育
认识和避免诱因，合理饮食，劳逸结合，保持良好心态，按时和遵医嘱服药，定期随访，注重肝性脑病的早期征象，早期就诊。
复习思考及作业题布置：
1.导致肝性脑病的假性神经递质有：
A.苯乙胺和酸乙等B.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺C.苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5羟色胺等D.苯乙胺、
酪胺和GABA等E.苯乙胺、酪胺和5-羟色胺等
2.假性神经递质引起肝性脑病的机制是：
A.干扰脑的能量代谢B.使脑细胞产生抑制性突触后电位C.干扰脑细胞膜的功能D.与正常递质竞
争受体，但其效应远较正常递质为弱E.引起血浆氨基酸失衡
3.肝性脑病患者氨升高的最主要原因是：
A.肠道产氨增多p338B.氨的清除不足C.肌肉产氨增多D.血中NH4+向NH3转化增多E.肾小管向血液弥散的氨增多
4.肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因是：
A.血浆胰咼血糖素浓度升咼所致B.咼胰岛素血症所致C.肝对支链氨基酸火活减少D.支链氨基酸
合成来源减少E.血浆芳香族氨基酸增多引起
5.氨对脑的毒性作用不包括：
p338
A.干扰脑的能量代谢B.使脑内兴奋性递质产生减少C.使脑内抑制性递质产生增多D.使脑的敏感
性增高E.直接干扰N的电活动
6•列哪一项因素直接影响脑的能量代谢
A苯乙醇氨B羟苯乙醇氨C谷氨酰胺血D5-羟色氨酸E氨
7•哪项氨基酸不是产生肝性脑病的主要因素：
A苯丙氨酸B酪氨酸C色氨酸D亮氨酸E蛋氨酸
&
左旋多巴治疗肝性脑病的理论基础是
A.氨中毒学说B•血浆氨基酸学说C•假神经递质学说D.GABA学说E神经毒素综合学说
9.肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于：
p341
A.三羟酸循环障碍B.谷氨酸合成障碍C.谷氨酰胺合成障碍D.鸟氨酸循环障碍E.肾小管分泌氨减少
10.肝性脑病的临床表现可人为分为四期：
一期前驱期；
二期昏迷前期；
三期昏睡期；
四期昏迷期，
四期病人完全丧失神志、不能唤醒。
11.在血液中游离NH3与离子状态NH4存在着两种形式的互相转换，但这种互相转换与PH变化有
密切关系。
12.氨对中枢神经系统产生毒性作用主要环节：
干扰脑细胞三羧酸循环、增加脑对中性氨基酸的摄
入、合成谷氨酰胺增加、直接干扰神经的电活动p338
13.肝性脑病时生成的假性神经递质主要有酪氨酸和苯丙氨酸p339
肝性脑病的主要临床表现？
怎样去除和避免诱发因素？
合理饮食？
灌肠液的选用？
授课的创新点：
情景引入、讲授法+案例分析
参考资料（包括辅助教材、参考书、文献等）：
1•《内科护理学》2013年3月第五版，主编：
尤黎明吴瑛，人民卫生出版
2.全国护士执业资格考试模拟试卷2014年9月第一版，人民卫生出版社
教研室意见：
同意按此教案授课
教研室主任签章：
年月日
课后记（即通过收集教学督导专家、同行和学生的反馈信息，认真整理分析成功的经验和不足之
处，在课程结束后填写）
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