第11章身体其他重要器官致命性机械性损伤文档格式.docx

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1．屈曲型高坠时足、臀先着地，身体过度屈曲；

或肩、背部被压伤、撞伤，可引起椎骨脱位、椎体压缩性或粉碎性骨折、椎弓骨折或关节突脱位、骨折。

2．伸展型见于背部或腰部受暴力作用，引起前纵韧带撕裂，椎体裂开或椎弓骨折。

另可见多节段间隔性脊柱骨折，其具有下述特点：

损伤暴力大，骨折、脱位重，神经损伤亦重，合并伤多且重。

Denis（1983）提出三柱概念，将前纵韧带、椎体前半部和其相应的椎间盘及纤维环称为前柱，椎体后半部和其相应的椎间盘及纤维环、后纵韧带和椎管称为中柱，椎板、棘突、黄韧带、棘间及棘上韧带等称为后柱。

根据Denis、Mcafee、Wolter等分型原则，结合受伤机制，可把脊柱骨折分为以下四型：

压缩型骨折：

X平片表现为椎体楔形变,前部变扁，后部高度正常；

CT表现为骨折线位于前柱和中柱的一部份，但不累及椎体后壁,椎体前缘可见不规则的弧形骨折，骨小梁中断；

爆裂型骨折：

X平片表现为椎体楔形变且前、后均压扁，椎体高度减低；

CT表现为中柱受累，骨折涉及椎体后壁或三柱，骨折片突入椎管内导致骨性椎管狭窄；

骨折脱位型骨折：

X平片表现为椎体脱位或半脱位，多发性肋骨、横突骨折；

CT表现为骨折线累及三柱中的任何一柱或多柱，骨性椎管变窄或连续性中断；

安全带型骨折：

X平片见骨折线通过横突和棘突；

CT表现为骨折线波及中、后柱。

　脊柱爆裂骨折、脱位，发生脊髓水肿、出血和断裂的概率较高。

单纯性压缩骨折发生脊髓损伤概率较低，但仍有并发脊髓损伤的案例，甚至有的脊柱没有发现骨折却有脊髓损伤，有时会引起神经根挫伤、撕裂、压迫。

脊柱骨折合并的神经根损伤，多发生在受伤椎体与上一椎体之间的神经根，但有时与下一椎体之间的神经根也可受损。

法医学检验中必须注意，脊柱损伤常为严重复合伤的一部分，但有时因内脏器官损伤足以构成死因而容易忽略脊柱损伤的存在。

因此，尸体解剖前，有条件的应先拍摄X线片，显示脊柱有无损伤及损伤的部位、程度。

二、脊髓损伤

脊髓损伤（injuriesofthespinalcord）是指椎管内脊髓、神经根、马尾神经及其附属的被膜和血管的结构破坏或功能障碍。

脊髓损伤根据是否直接由外力作用所致又可分为原发性损伤和继发性脊髓损伤；

还可根据损伤是否与外界相可分为闭合伤和开放伤两类，闭合性损伤可由直接暴力或间接暴力造成，开放性损伤是由锐器、枪弹弹片或爆炸物碎片等引起；

根据损伤程度可分为完全性损伤和不完全性损伤；

根据脊髓损伤部位可分为颈上段、颈下段、胸段、胸腰段和腰段损伤；

根据暴力造成脊柱骨折的机理可分为屈曲性损伤、伸展性损伤、扭转性损伤和纵轴性损伤。

原发性脊髓损伤包括：

1．脊髓震荡（concussionofspinalcord）亦称脊髓休克，是指脊髓受外力作用后引起的暂时性功能紊乱。

当暴力直接传递到脊髓时，可发生剧烈的脊髓震荡，使损伤平面以下出现瘫痪，各种反射、感觉、括约肌功能消失。

这种脊髓功能性损害，伤后早期表现为不完全性截瘫，经过数小时或1～2日逐渐恢复，且3～6周内完全恢复。

2．脊髓挫伤（contusionofthespinalcord）是由钝性暴力所致的脊髓闭合性损伤。

一般临床症状不明显。

当脊髓的整个断面挫伤时，四肢逐渐发生麻痹，反射消失及运动障碍。

严重者可引起膀胱和直肠功能障碍。

早期病理变化主要是脊髓的受损区肿胀，中央灰质出现小点状出血、坏死。

随着时间的延长，出血坏死灶不断扩大，可波及整个脊髓断面，并向上或向下邻近节段扩散。

脊髓外观变得粗大，色泽呈紫红色。

软脊膜绷紧，血管模糊不清，蛛网膜下腔狭窄甚至闭塞。

在横切面上，呈点状出血，散在的和融合的出血点常见于灰质；

出血量多时，可形成圆柱状血肿，延伸达数个节段。

挫伤严重时，脊髓实质出血沿其长轴扩展。

镜检可见神经细胞核破碎，核染色体溶解。

微血管红细胞淤积，血管周围有中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞渗出，有时可见红细胞及水肿液。

神经纤维肿胀，可见轴突破裂，髓鞘崩解、破碎成分散的脂肪颗粒。

3．脊髓断裂（ruptureofspinalcord）是脊髓最严重的实质性损伤，伤后脊髓断端灰质中央进行性出血坏死，血管痉挛，轴浆外溢，溶酶体释放，脊髓自溶。

脊髓的神经束为无髓鞘纤维，故不能再生。

当脊髓完全横断后，断面以下首先表现为“脊髓休克”。

继发性脊髓损伤包括：

1．脊髓水肿（edemaofspinalcord）外界暴力作用后脊髓发生创伤性反应，脊髓缺氧及减压后再灌注等，均可使脊髓出现不同程度地水肿，同时伴有功能障碍。

2．脊髓出血压迫（hemorrhageandcompressionofthespinalcord）钝性暴力引起的闭合性损伤在椎管内可发生出血，压迫脊髓。

其症状与脊髓震荡相似，迅速引起脊髓功能障碍，但恢复远较震荡慢。

如出血较多，则脊髓功能可能长期受限。

出血机化后，引起神经根压迫症状，后根受压可引起剧烈疼痛，前根受压则可发生重度肌肉萎缩。

脊柱骨折、脱位，愈合过程中可引起脊髓出血压迫，出现继发性脊髓损害，导致：

①创伤性脊髓病；

②创伤性椎管狭窄症；

③创伤后脊髓空洞症。

3．上行性脊髓缺血性损伤（ascendingischemicinjuryofspinalcord）见于第10胸椎至第1腰椎脊柱损伤，伤后截瘫平面逐渐上升至第6-7胸椎节段，更有12周间继续上升至第2-3颈椎节段，致呼吸衰竭死亡。

病理解剖显示脊髓背侧血管栓塞，下至腰骶，上达第3颈椎，脊髓前血管、中央血管系统及髓内小血管多处栓塞。

脊髓缺血性坏死，临床表现为截瘫平面在中、上胸段，双下肢松弛性麻痹，反应消失。

此外，在法医学实践中，有一种特殊的脊柱、脊髓损伤，称挥鞭样损伤（whiplashinjuries），是指由于身体剧烈加速或减速运动，而头部的运动与之不同步，致颈椎过度伸、屈而造成的损伤。

例如各种机动车高速前进时的急刹车，或在停车后突然受到后方车辆撞击，因车座靠背矮，不能抵挡头颈部的运动，发生过度伸展及过度屈曲性运动，使黄韧带向椎管内皱折，压迫脊髓，或发生脊椎脱位，造成挫伤、出血。

通常情况下，颈椎屈伸活动以颈椎4-5和颈椎5-6最大，颈椎1、2、3及颈椎6-7活动度较小。

可将颈椎6、7比作鞭柄，而将上部颈椎比作鞭条，故颈椎5、6常发生损伤，亦可发生在颈椎1、2或环枕关节。

损伤可见韧带或关节囊撕裂，关节内出血及软骨撕脱。

严重者亦可造成关节脱位、骨折及颈髓损伤。

尸体解剖时需做项部切口，充分暴露项部肌肉、韧带、椎板，详细检查后，锯开椎板，再检查颈髓。

第二节胸部损伤

胸部损伤（injuriesofthechest）是指由钝性、锐器、火器等外界暴力作用造成的胸廓变形、骨折并常有广泛的多内脏器官组织结构破坏和功能障碍。

胸部损伤无论在平时、战时都较常见，90年代以来，在损伤死亡中,胸部损伤为仅次于颅脑损伤的重要死因。

严重的胸部损伤可直接导致连枷胸、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、心脏大血管损伤引起呼吸、循环功能障碍，迅速死亡。

在法医学实践中常见的胸部钝器损伤包括：

肋骨骨折；

心、大血管损伤；

肺损伤；

胸部压迫窒息等。

这类损伤的主要病理生理改变为呼吸、循环功能障碍。

呼吸功能障碍，可由任何影响气道通气或导致气体交换障碍的创伤引起。

　由心脏、主动脉或其它较大动脉引起的胸腔内出血难以自止,常造成低血容量休克；

心脏挫伤可表现为心律失常、心脏泵功能衰竭。

一、肋骨骨折

肋骨骨折（ribfractures）是指暴力致肋骨、肋软骨结构的连贯性破坏。

该损伤可由直接暴力，如打击、撞击、枪弹及爆炸等引起着力处的骨折；

亦可由间接暴力，如挤压、高坠、车祸等可引起着力点以外的骨折。

1．直接暴力作用

图11-3多发性肋骨骨折

高坠损伤（引自《法医学图谱》）

在暴力作用的部位，可出现一条或多条肋骨骨折（图11-3）。

严重的局限性的暴力直接作用在胸部，除肋骨骨折外，还会挫伤其下的肺实质，或有尖锐的骨折断端插入肺部，刺破胸膜、肺、大血管或心脏，形成气胸、血胸、血气胸、外伤性肺囊肿和肺血肿。

第1～3肋骨骨折常伴有气管、支气管损伤及前胸上部大血管的损伤；

而第10～12肋骨骨折常伴有膈肌、肝、脾的损伤。

2．间接暴力作用

当钝性暴力间接作用在胸部不同部位时，有不同表现。

胸部前后受到挤压，所造成肋骨骨折的位置常在两侧腋中线部位；

脊柱受力时所有肋骨向下摆动；

暴力作用在胸部两侧，则肋骨骨折常在脊柱和胸骨附近。

间接暴力致肋骨骨折，常有广泛的多内脏器官组织的严重复合损伤，肺的损伤仅为其一部分，锋利的肋骨断端可以刺伤肺组织，还能刺伤心脏、胸腔大血管及腹腔内的肝、肾和胃等。

偶尔这种损伤的即时性影响不明显，但数小时后出现严重后果。

有时骨折断端刺伤肺组织后，又恢复到其正常位置，检查肋骨骨折如不仔细可能对气胸的原因发生误诊。

肋骨骨折可产生以下并发症：

①胸廓运动失调，由于肋骨与胸骨形成一圆环状结构，一处骨折不至于移位。

多根多处肋骨骨折，可使两断端之间的胸壁失去支持，形成浮动胸壁，胸部运动发生障碍，或发生反常性呼吸运动，吸气时浮动的胸壁凹陷，呼气时膨出，不能进行正常呼吸，严重影响呼吸和循环功能；

②肋间血管挫裂，出现血胸；

③胸膜破裂，出现气胸或气血胸；

④心脏刺创，出现心脏压塞；

⑤胸腔感染，如肺炎、胸膜炎、脓胸等。

法医学鉴定时应注意：

由于儿童与青少年胸廓的可塑性及弹性好，可以承受导致胸腔脏器严重损伤的暴力，而不产生椎体与肋骨的骨折；

同样的暴力，在老年人则常常引起椎体与肋骨骨折；

要注意将人工呼吸和胸外按摩等医疗性外伤所引起的骨折，与非医疗性外伤所引起肋骨骨折区分开来。

尸体解剖时由于肋间肌连着，肋骨骨折不易发现，应将所有的肋间肌切断，肋骨逐根分开，仔细检查。

值得指出的是，非穿透性钝性暴力造成胸部器官损伤时，在胸廓上可留有外伤的痕迹；

如果受害者有较厚的衣着遮档，在胸廓上也可不留损伤的痕迹。

二、肺损伤

肺损伤（injuriesofthelungs）指各种暴力所致肺实质损伤。

常见的有肺挫伤、肺裂创，在锐器或火器致伤时可造成肺的穿入或穿透损伤。

肺挫伤（contusionofthelungs）是指钝性外界暴力致肺实质的水肿及出血而无肺表面的裂伤，是闭合性胸外伤中最常见的肺实质性损伤。

肺挫伤的形成因素多数认为与强烈的高压波有关。

当强大外界暴力作用于胸壁时,胸廓受压或挫伤,声门反射性紧闭,肺内压力突然升高,使肺组织产生挫伤,引起肺水肿及出血。

胸部的任何打击都可挫伤肺的表面或深部血管，也可以造成打击部位下方或对侧的肺组织挫伤。

在高坠和交通损伤中，常见减速造成的肺挫伤。

此外，当交通损伤、高坠、挤压、爆炸冲击波及拳击等外界暴力消除后，变形的胸廓可迅速弹回原位，在产生胸内负压的一瞬间，又可导致原损伤区的附加损伤。

肺挫伤的严重程度与外界暴力的大小及胸壁的厚薄和弹性有关，合并肋骨骨折时更易发生肺挫伤。

ARDS是继发于各种肺内或肺外严重疾病过程中的急性渗出性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。

肺挫伤易与ARDS相混淆，ARDS可由肺挫伤引起，也可由肺挫伤以外的其它创伤引起。

肺挫伤的病理生理改变为肺毛细血管破裂间质及肺泡内血液渗出，间质水肿，肺不张，肺内分流增加，肺顺应性下降，肺的气体交换障碍，出现低氧血症。

如胸部有钝性伤的患者，气管内出现血性泡沫痰，早期有呼吸困难，X线胸片显示片状阴影，应考虑为肺挫伤。

病理学上肺挫伤表现为肺膜完整，肺重量增加，肺膜下淤血伴片状出血斑（图11-4），质地实变。

肺实质挫伤也可从肺门沿着肺内的血管、支气管向肺实质内延伸。

镜下见肺泡壁毛细血管破裂出血，肺泡腔内充满红细胞及渗出液，肺泡间隔水肿，部分肺泡腔破裂萎陷。

肺挫伤后1～2小时，即可见肺水肿，以后发生白细胞浸润；

24小时，肺泡腔内可见大量白细胞和渐渐增多的单核细胞渗出。

图11-4肺挫伤

交通事故损伤（谢润红提供）

肺裂创（pulmonarylaceration）是指肺组织的结构连惯性破坏。

其损伤类型有：

1．骨折断端所致肺裂创肋骨骨折的断端可刺破肺。

裂口由胸膜向肺门方向延伸，创缘较整齐，如同刀割样。

损伤程度由浅表至中等深度。

2．挤压性肺裂创胸廓受到巨大暴力挤压的一瞬间，声门突然关闭，胸廓下陷，导致胸腔内压力突然增加，待其压力消除后，变形的胸廓弹回，胸腔内压遂急剧下降。

胸腔内压的骤然增降，所产生的组织变形可导致肺破裂。

裂创的创缘不整齐，呈锯齿状，常有多处裂口。

若脏层胸膜未破裂，血液可聚集在裂口周围，形成胸膜下血肿，胸膜破裂后可引起血气胸。

若血液进入气管内，遂引起大咯血而致死。

3．肺穿入或穿透性损伤锐器及火器可从皮肤一直伤入肺内甚至贯穿整个胸部，引起气胸及血气胸。

如肺膜的破裂呈瓣状，则可引发高压气胸，使受累侧的肺高度萎陷。

尸体解剖时应采取测定胸腔内气体量的特殊措施。

严重的胸部损伤压力，除了造成肺损伤外，也常常发生气管、支气管的损伤破裂。

气管、支气管最常破裂的位置是隆凸上下2.5cm之间的部位，尤其是大的支气管。

但气管与支气管同时损伤的案例不常见。

Winter和Baum指出，造成气管及支气管损伤有各种不同机制，包括：

①气管被挤压到脊椎上；

②气管被胸骨挤压同时存在声门闭合；

③爆炸发生时，受害人声门关闭，出于强迫性呼气，引起管腔内压突然增高；

④外界暴力作用于肺门附近，产生的剪切力；

⑤运动的肺组织和相对固定的气管、支气管在减速发生时所产生的不同步，造成损伤。

三、心损伤

心损伤（injuriesoftheheart）指外力引起心脏结构及功能障碍。

可分为穿透性和非穿透性两类。

穿透性心损伤是因胸部受到锐器或火器作用，锐器、弹头或弹片穿破胸壁并进入心脏，心脏完整性被破坏。

在实际工作中它较非穿透性心损伤更常见，死亡率很高，许多受伤者来不及被抢救而死于现场或送医院途中。

但此类损伤容易发现和鉴定。

非穿透性心损伤又称闭合性心损伤或钝力性心损伤（bluntinjuriesoftheheart），指胸部，特别是心前区受到钝性外力作用后，胸廓完整，但心脏的组织结构和／或机能受到破坏（图11-5）。

随着我国高速交通运输事业的发展，交通事故损伤增多，非穿透性心损伤的发生日益增加。

由于这类心损伤比较隐蔽，检查和鉴定有一定困难，有必要详述如下。

图11-5心脏破裂

非穿透性心损伤的常见损伤机制：

1．直接作用钝性暴力直接作用于心前区，造成心肌的挫伤，同时可见胸壁、心外膜也有损伤；

或由外力引起胸骨或肋骨骨折，骨折断端刺伤心脏。

2．间接作用腹部突然遭受压迫时，腹腔内较多的血液骤然涌入心腔或大血管内，使其内压剧增，造成心脏破裂。

3．减速运动高速行驶的汽车、火车紧急刹车或高坠时，由于高速状态的人体突然发生急剧的减速，心脏突然而剧烈地冲击于胸前壁或脊柱上而引起破裂。

4．挤压作用两个不同方向的作用力，同时直接作用于胸部，如被两辆汽车或火车相向挤压；

或胸部介于一个作用力和坚硬的物体之间，均可引起心脏损伤，待压力松开后，会发生大出血而死亡。

5．联合作用由上述两种以上因素同时作用于胸部而引起闭合性心脏损伤。

非穿透性心损伤的常见类型：

1．心脏震荡系由于胸部受钝器作用时，迷走神经反射引起的一过性心功能障碍，伤者通常只有迅速而短暂的血液循环障碍，一般瞬间可恢复正常；

但重度心脏震荡时可由于重度传导阻滞或反射性心跳骤停而即时死亡。

心脏震荡主要是心功能障碍，形态学变化轻微，诊断时注意以下三点：

首先应明确存在胸前部钝器打击病史，伤后很快出现心前区疼痛、心律不齐等；

解剖可见心外膜下出血点，心肌无明显出血；

能排除器质性心脏病如冠心病、风心病、心肌病等。

2．心脏挫伤其早期病理改变为心外膜出血及广泛性心肌间质出血、心肌纤维撕裂和细胞碎裂、心肌间质水肿。

24小时内即可出现心肌细胞原浆肿胀和颗粒变性，胞核及肌纤维横纹消失，细胞坏死，并逐渐发生中性粒细胞浸润，继而有肉芽组织形成。

晚期瘢痕化，常见夹杂在正常心肌间的片状纤维瘢痕。

心脏挫伤可造成心律失常。

挫伤后遗留的心肌纤维瘢痕如较广泛会使心肌储备功能减低，在应激及需氧量增加时，不能相应地增加心排出量，从而更激发心律失常。

3．心脏破裂心室破裂常见，左右心室的发生率大致相等。

钝性暴力能否导致心脏破裂，不仅取决于心脏接受传导力的大小，而且与心脏所处心动周期的状态有关。

在心室收缩期，尤其在等容收缩期，各瓣膜处于关闭状态，心室呈封闭腔，此时受钝性暴力作用，心肌强烈收缩，室内压急剧升高，血液既不能出，又不能压缩，较容易发生心脏破裂。

另外，如果伤者原来心脏有病变（如脂肪心、陈旧性心肌梗死等），在外力作用后更易于发生心脏破裂。

心脏破裂可引起心脏压塞而迅速死亡。

4．室间隔破裂常迅速致死。

破裂原因有：

心脏处于舒张末期或收缩早期，心室腔充满血液及瓣膜闭锁，增高的心室张力尚未缓解，此时，心脏突然遭受外力打击，可使室间隔发生线状裂伤；

室间隔挫伤后，继以变性坏死，可引起迟发性穿孔。

房间隔亦可因相似的机制发生破裂。

5．冠状动脉损伤损伤的种类有冠状动脉内膜断裂，管壁破裂及心脏压塞。

四、大血管损伤

大血管的损伤指大血管正常组织受到破坏，胸部损伤时有时可伴有大血管的损伤。

按损伤的部位，常分为主动脉损伤、无名动脉损伤、肺动脉损伤。

1．主动脉破裂分为闭合性主动脉破裂和开放性主动脉破裂。

闭合性主动脉破裂常见于交通事故损伤，高坠及挤压等原因。

由于降主动脉固定在胸壁而心脏与主动脉弓活动度较大，当暴力作用使心脏与主动脉弓剧烈移动时可致固定段与可活动段之间的连接处撕裂，故主动脉破裂好发于左锁骨下动脉起始远端的主动脉峡部降段。

主动脉破裂有时合并心脏破裂。

绝大多数受伤者因大出血休克死亡。

一般裂口与主动脉轴垂直，可累及血管内膜、中层和外层。

若血管壁完全断裂，由于主动脉弹性较大，其断端收缩，可使两断端哆开（图11-6）。

图11-6胸主动脉完全断离

开放性主动脉破裂刺切，枪弹穿透及爆炸伤等原因均可造成主动脉破裂，可即时或在短时间内死亡。

破口在心包内，若破口小，出血缓慢时，可延缓一段时间才因心脏压塞而死。

主动脉损伤后幸存者，可逐渐自愈而缓慢地发展成为外伤性主动脉瘤。

增大的主动脉瘤压迫邻近器官可引起呼吸困难，吞咽困难及声音嘶哑。

一旦破裂即可迅速死亡。

法医学鉴定死因时，要查明外伤史及旁证，并注意检查动脉瘤的组织学改变。

2．无名动脉损伤无名动脉破裂也是一种严重的致命性损伤，多因直接外力作用，车祸及高坠的减速运动所致；

也可因挥鞭样损伤使颈椎过度后伸致无名动脉自主动脉弓处撕裂，短时间内死于出血性休克。

3．肺动脉损伤此类损伤较少见。

在胸部遭受钝器（如汽车方向盘）猛烈撞击或在其他类似的撞击致胸廓受损时可发生肺动脉裂伤。

同样，肺门撕裂、贯通创时亦可伤及肺动脉。

值得注意的是，胸部损伤除了上述各种组织器官改变外，有时也会造成功能改变，如胸部外伤时窒息时有发生。

创伤性窒息（traumaticasphyxia）是一种闭合性胸部损伤，其发生率约占胸部损伤的2～3%。

发生的原因多是由于房屋倒塌，建筑工程或厂矿塌方，突然挤压胸部等。

此类死亡亦可见于婴儿与父母同床而卧时，父母的肢体压在婴儿胸腹而造成的死亡。

当胸部和上腹部都受到外力挤压，使胸腔内压增高，胸廓运动受限，呼吸发生障碍，也可能同时发生声门紧闭，致气管及肺泡内空气不能呼出。

由于胸腔内压骤然升高，迫使右心血液猛然逆流入上腔静脉，并迅速进入颈、头、面部静脉内，造成毛细血管过度充盈和血液急性淤滞而破裂，导致上胸部、颈部及头面部广泛肿胀及皮肤出血斑点（详见第十五章）。

第三节腹部损伤

腹部损伤（abdominalinjuries）与胸部有所不同。

一方面，当腹部受钝力作用时，引起腹壁肌肉反射性收缩，对器官有保护作用；

另一方面，腹壁由较厚的皮肤、皮下脂肪和肌层组成，故当钝性暴力作用于腹部时，一般只能在腹壁外表皮肤上形成程度不重的擦伤和（或）挫伤，难以形成挫裂创，但此时内脏器官损伤可能很重，可引起器官挫伤或破裂。

在遭到巨大暴力挤压、撞击、穿透时，也可造成严重损伤，甚至死亡。

一、胃肠损伤

胃肠损伤（injuriesofthegastrointestinaltract）是胃肠受钝器作用时，发生的胃肠挫伤、破裂或撕裂伤。

1．胃肠挫伤常发生于车辆等交通工具所致的损伤，有时也可见于脚踢时，胃肠被外力压到脊柱上，导致胃壁受到致伤物的撞击力和脊柱的反作用力的强烈挤压而引起挫伤。

胃空虚时，常仅在受力处发生小灶性挫伤。

2．胃破裂胃充满食物时，其位置下移，且因流体力学作用，则易发生破裂。

胃破裂有两个先决条件：

胃呈饱和状态；

外力造成胃腔与腹腔的压力差，而且必须是钝性暴力使胃内压高于胃外压。

由于充满半流体的胃内容，压力均衡地向四周扩散，胃破裂点不一定位于受力处，而常位于胃壁较薄弱之点。

胃破裂常见于胃小弯，特征性病变为胃小弯或其临近粘膜发生单个或多数裂创，裂创常常发生于粘膜，继而波及浆膜，最后才是肌层，其创缘不整，创壁间可见组织间桥。

胃壁严重挫伤或不全破裂，其临床表现可在伤后数小时或数天才出现；

胃完全破裂后，可致急性弥漫性腹膜炎和气腹。

3．肠破裂由于肠在腹腔中所占部位比胃大得多，因而腹部受伤后肠破裂机会比胃大得多，空肠最容易受伤，其次为回肠，十二指肠和结肠。

肠充满内容物时，也易受伤破裂，其破裂处常在肠系膜附着处的对侧。

肠管的钝器损伤，成人比小孩多见，瘦者比胖者多见，其损伤特点为：

体表常无损伤征象；

受伤后2-6小时才出现临床症状。

钝性暴力致肠损伤的三个主要机制：

挤压，迸裂，牵拉。

高坠时由于牵扯作用可致肠断裂。

空肠的起始部及回肠末端都是可移动部与不可移动部的交界处，最易发生断裂。