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15、兴奋传导特点：

双向性、绝缘性、安全性、不衰减性、相对不疲劳性、完整性。

16、骨骼肌的神经-肌肉接头：

接头前膜、接头间隙和接头后膜（终板膜）组成。

17、骨骼肌的神经传递：

首先Ca内流，Ach外流。

18、终板电位特点：

具有局部电位的所有特征；

不能引起肌肉的收缩；

兴奋传递是一对一的。

19、细胞间的传递特点：

化学传递、单向传递、时间延搁、易受药物或其他环境因素变化影响。

20、阻断Ach接头传递的：

美洲箭毒、α-银环蛇毒。

21、胆碱酯酶能在肌肉接头处消除Ach。

第二节血液

1、内环境（细胞外液）：

包括组织液、血浆和少量的淋巴液、脑脊液；

特点理化性质、动态平衡。

2、血细胞比容：

血细胞在血液中所占的容积比。

3、血浆蛋白的功能：

白蛋白维持血浆胶压；

球蛋白提高免疫力；

纤维蛋白原参与凝血。

4、血浆晶压和血浆胶压的比较：

“亮晶晶的大盐，调节细胞内外水平衡；

粘糊糊的鸡蛋清，调节血管内外水平衡”。

5、红细胞特性：

通透性、可塑变形性、渗透脆性、悬浮稳定性。

6、红细胞功能：

携氧、缓冲血液中的酸碱物质。

7、造血原料“铁锅炒鸡蛋”（铁、蛋白质），VB12和叶酸为合成核苷酸的辅因子。

8、白细胞分类计数及功能（第一卷，P132页）：

中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞。

9、PLT少到50*109/L有自发性出血倾向。

10、凝血分内源性和外源性两条途径：

“内Ⅻ外Ⅲ”

（1）内源性凝血：

发生于血管内，由因子Ⅻ活化启动，因子8缺乏引起血友病。

（2）外源性凝血：

发生于组织，由因子Ⅲ活化启动，反应步骤少，速度快。

11、血浆中抗凝物质主要是：

抗凝血酶和肝素；

肝素是一种强抗凝剂，“能里能外”。

12、血型：

“细胞膜上有什么原就是什么型，自己不能抗自己”。

13、红细胞有D抗原——Rh阳性；

红细胞无D抗原——Rh阴性。

14、输血：

“主侧别样红，次侧别样清”。

（可画图分析）

第三节血液循环

一、心脏泵血功能

1、心动周期：

心脏每舒张收缩一次所构成的机械活动周期。

2、心动周期心室压力、瓣膜、血流和容积变化（第一卷P140页）

3、心动周期中一些重点总结：

（1）左心室压力最高——快速射血期末；

（2）左心室容积最小——等容舒张期末；

（3）左心室容积最大——心房收缩期末；

（4）主动脉压力最高——快速射血期末；

（5）主动脉压力最低——等容收缩期末；

（6）主动脉血流量最大——快速射血期；

（7）室内压升高最快——等容收缩期；

（8）心室充盈主要靠心室舒张所致的低压抽吸作用，房缩射血仅占25%的血量。

口诀：

”高左心，射血末；

小左心，等张末；

大左心，房缩末；

高主动，射血末；

低主动，等收末；

大流量，快射血；

快室压，等收缩。

”

【补充】心室收缩射血，舒张充盈。

分等容、快速、缓慢。

心室收缩反流动力使房室瓣关闭，压力又不够冲开主动脉瓣就成了一个密闭的空腔叫等容收缩。

使得心室内压力急剧上升。

当达到冲开主动脉瓣时进入快速射血期，室内压达到高峰。

由于惯性就存在缓慢射血期，当主动脉压高于左心室压就反流导致主动脉瓣关闭进入心室舒张期，同样形成一个密闭的空腔叫等容舒张，室内压急剧下降。

当低于房内压的时候形成抽吸作用，打开房室瓣，房血进入室内，由于此时心房心室都是舒张期，所以虹吸作用更强，同时在心室舒张的时候心房还有0.1s的收缩就导致更多的血进入心室。

心肌有效不应期很长，从收缩期开始一直持续至舒张期早期，必须经过舒张后才能进行下一个收缩，不发生强直收缩。

收压后，前途无量，前负舒张末容积，后负肺主压射血分数＝每搏输出量/心室舒张末容积。

（分数是容积，指数是面积，面指，不，容分，说的）

4、异长调节：

心肌的收缩强度可随着其初长度（由心室前负荷决定）的改变而改变，心肌具有的这种特性称为异长自身调节。

5、动脉血压（后负荷）影响心搏出量，动脉血压升高（等容收缩期延长、射血期缩短）导致搏出量减少。

二、心肌生物电现象和电生理特性

1、2期平台期是心室肌细胞的主要特征，是心室肌动作电位复极较长的原因，决定心室肌细胞有效不应期长短。

2、心室肌细胞动作电位分期及发生机制（第一卷p147页，表2-09）：

0期去极Na内流，1、2、3期K外流，2期多个Ca内流，4期钠泵来决定。

3、自律细胞形成机制：

快Na慢Ca。

浦肯野纤维（“野马”）的4期去极化主要是Na内流；

窦房结细胞4期去极化由Ca内流形成。

4、心肌跨膜电位类型和特点：

（1）快反应电位：

包括心房肌、心室肌、心房传导组织、浦肯野纤维，主要Na内流；

特点：

静息电位大，去极幅度大，速度快，兴奋扩布传导快。

（2）慢反应电位：

包括窦房结、房室结，主要Ca和Na内流；

特点：

静息电位小，去极幅度小，速度慢，兴奋扩布传导慢。

5、心肌生理特性：

自律性、兴奋性、传导性、收缩性。

6、有效不应期：

包括绝对不应期和局部反应期，相当于心肌收缩活动的整个收缩期和舒张早期；

意义：

保证心肌不发生完全强直收缩从而保证了心脏的收缩和舒张交替进行。

7、自律细胞包括：

窦房结>

房室交界>

希氏束>

浦肯野（自律性由高到低）

8、心肌传导性：

浦肯野纤维最快（4m/s），房室交界最慢（0.02m/s）；

房-室延搁是心内兴奋传导的重要特点，使心脏不发生房室收缩重叠现象，保证了心室血液的充盈及泵血功能的完成。

三、血管生理

1、形成血压的基本因素：

足够的血液充盈和心脏射血。

2、外周阻力是指小动脉和微动脉对血流的阻力。

3、平均动脉压=1/3收缩压+2/3舒张压

4、影响动脉血压的因素：

（1）收缩压的高低反映心脏搏出量的多少。

（2）舒张压的高低反映外周阻力的大小。

（3）主动脉和大动脉的弹性储器作用：

老年人脉压大是由于动脉管壁硬化，大动脉弹性储器作用减弱，收缩压明显升高，舒张压明显降低；

但老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。

5、有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

6、右心衰：

静脉回流受阻，毛细血管血压升高，引起组织水肿。

7.微循环：

总的有效交换面积可达1000m2。

1.迂回通路：

微动脉→后微动脉→毛细血管网（真毛细血管）→微静脉。

暖休克是动静脉短路和直捷通路大量开放。

微循环的基本功能是实现血液和组织液之间的物质交换（扩散）。

CVP低容量不足，CVP高容量多了（血压低心功不全，血压正常容量血管收缩）CVP正常血压低心功不全或容量不足需补液试验，血压升高容量不足，CVP升高血压不变心功不全，打不出去。

四、心血管活动的调节

1、心交感神经节后神经元末梢释放递质：

去甲肾上腺素；

效应：

正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。

2、心迷走神经节后纤维末梢释放：

Ach；

负性变时作用、负性变传导作用、负性变力作用。

3、交感缩血管纤维的体内分布情况：

皮肤>

骨骼肌和内脏>

冠脉和脑血管。

4、动脉压力感受器不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。

5、颈动脉窦和主动脉弓调节血压是负反馈机制：

（1）血压升高——心率减慢、外周血管阻力降低——血压下降；

（2）血压降低——心率加快，外周血管阻力增加——血压升高。

6、血管紧张素Ⅱ是已知的最强的缩血管活性物质之一，强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。

7、肾上腺素与β受体结合——强心；

NE与α受体结合——升压。

8、在心舒张早期，冠脉血流达高峰，动脉舒张压高低和心舒期的长短直接影响冠脉血流量。

第四节呼吸

呼吸环节：

外呼吸（肺通气、肺换气）

气体在血液中的运输

内呼吸（组织换气）

一、肺通气

1、肺通气原动力：

呼吸运动；

肺通气直接动力：

肺内压与和大气压之间的压力差。

吸气肌为：

膈肌、肋间外肌；

呼气肌为：

腹壁肌、肋间内肌。

胸腔内压为负压，生理意义：

（1）牵引其扩张；

（2）有利于胸腔内的腔静脉和胸导管扩张，降低PVC，促进静脉、淋巴液回流。

胸膜腔内压=肺内压-肺泡弹性回缩力

平静呼吸时，无论吸气或呼气，胸内压均为负压。

吸气末：

-5—-10mmHg，呼气末：

-3—-5mmHg。

肺通气阻力分：

弹性阻力：

平静呼吸时的主要阻力，占总阻力的70%；

非弹性阻力：

包括气道阻力、惯性阻力和黏滞阻力，占总阻力30%。

肺的顺应性和弹性阻力成反比：

顺应性=1/弹性阻力（如同骑单车的感觉，越顺阻力越小）

肺泡表面活性物质（二棕榈酰卵磷脂，DPPC）生理作用：

（1）降低表面张力；

（2）保持肺泡相对干燥，防止肺水肿；

（3）保持肺泡的稳定性。

一些概念：

（1）潮气量：

每次呼吸时吸入或呼出的气量。

平静呼吸时，一般以500ml计算。

（2）余气量（残气量）：

肺内不能呼出的气量，正常成人1000~1500ml。

（3）肺活量：

潮气量+补吸气量+补呼气量，反映肺一次通气的最大能力，可以作为肺通气功能的指标。

（4）用力呼气量：

不仅能反映肺活量容量的大小，而且可反映呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能的首选指标。

（5）肺总量：

肺活量+余气量

（6）肺通气量：

每分钟吸入或呼出的气体总量，即潮气量*呼吸频率。

（7）最大通气量一般可达150L.可以反映通气功能的贮备能力，通常用通气贮量百分比表示。

（8）解剖无效腔：

不参与气体交换，容积约为150ml。

（9）肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率

肺泡通气量意义：

潮气量加倍，呼吸频率减慢，通气量增加，深慢呼吸；

潮气量减倍，呼吸频率加快，通气量减少，浅快呼吸。

二、肺换气

1、肺换气关键因素：

交换部位两侧的气压差。

2、影响肺换气因素：

（1）呼吸膜厚度：

气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比。

（2）呼吸膜面积：

气体扩散速率与呼吸膜面积成正比。

（3）通气/血流比值：

VA/Q约为0.84，这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合。

（4）气体分子的分子量：

肺换气与分子量的平方根成反比。

（5）溶解度：

肺换气与气体分子的溶解度、气体分压成正比。

三、气体在血液中的运输

1、O2的运输方式：

氧合血红蛋白（HbO2）

2、CO2的运输方式：

以碳酸氢盐HCO3-为主。

3、氧解离曲线:

（1）上段：

相当于PO2在60~100mmHg，只要PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度就能维持在90%以上，可结合呼吸系统理解。

（2）中段：

相当于PO2在40~60mmHg。

（3）下段：

相当于PO2在15~40mmHg，反映血液中氧储备。

4、PH降低、体温升高、2,3-二磷酸甘油酸增多时，H+增高。

5、CO中毒既可妨碍Hb与O2结合，又能妨碍Hb与O2的解离，需高压氧治疗。

四、呼吸运动的调节

1、CO2：

脂溶性物质，单纯扩散，主要刺激中枢化学感受器。

2、H+：

刺激外周化学感受器为主。

3、缺氧：

刺激外周化学感受器，抑制呼吸中枢。

4、切断迷走神经：

呼吸变深变慢。

【补充】呼吸运动的调节：

1.中枢化学感受器：

延髓腹外侧，只有CO2能透过血脑屏障（脂溶性），中枢的化学感受器主要是感受CO2分压增高；

2.外周的化学感受器：

位于颈动脉体与主动脉体O2分压下降，CO2分压升高，pH下降（酸中毒），使呼吸加深加快。

（1）CO2的影响：

CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子：

一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；

二是刺激外周感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性的使呼吸加深、加快，增加肺通气。

（2）H＋的影响：

脑脊液中的H＋是中枢化学感受器的最有效刺激。

血液中的H＋不易透过血脑屏障，主要通过刺激外周。

（3）O2的影响：

低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器完成的。

但严重低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。

中枢感受器容易适应，所以老人肺心病CO2潴留的病人，主要靠氧分压下降来刺激外周化学感受器维持。

第五节消化和吸收

一、胃肠神经体液调节的一般规律

1、胃肠神经支配及其作用：

内在：

（1）粘膜下神经：

支配粘液的分泌。

（2）肌间神经：

支配平滑肌细胞，管消化道运动。

外来：

（3）交感神经：

战斗的神经，一般抑制消化。

（4）副交感神经：

多数是兴奋性胆碱能纤维，促进胃肠蠕动。

2、胃肠激素及其作用（第一卷P184页，表2-18）：

促胃液素——G细胞（挤就多）；

蛋白质分解产物刺激分泌；

作用促进胃酸和胃蛋白酶原分泌。

促胰液素——S细胞；

盐酸刺激分泌；

作用促进胰液和胆汁HCO3-分泌。

胆囊收缩素——I细胞（DDI）；

作用刺激胰液分泌和胆囊收缩；

。

抑胃肽——K细胞；

脂肪及分解产物刺激分泌；

作用刺激胰岛素分泌，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌；

促胃动素——M0细胞（Mzone人）；

迷走神经、盐酸、脂肪刺激分泌；

作用刺激胃肠运动。

二、口腔内消化

1、成分：

粘蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶和无机盐等。

2、溶菌酶有杀菌作用，淀粉酶对淀粉的初步和部分分解。

三、胃内消化

1、胃液成分及作用：

G素嗜素壁太酸，十五给你主汤圆。

2、粘液-碳酸氢盐屏障对胃肠道粘膜有保护作用。

3、VB12主要在回肠吸收，因此胃大部切除术后必须由胃肠外补充VB12，防止巨幼贫。

4、Ach结合M3受体，可被阿托品阻断；

胃泌素受体为缩胆囊素-B/促胃液素受体，丙谷胺阻断组胺由胃泌酸区粘膜内的肠嗜络细胞合成和分泌，作用于壁细胞上的H2受体。

5、消化器的胃液分泌分三期

头期：

包括条件和非条件反射。

胃期：

胃液分泌酸度高，但胃蛋白酶原含量较头期为弱。

肠期：

主要体液调节为主。

6、移行性复合运动：

胃部收缩开始于胃体的中部。

7、胃排空的速度：

糖>

蛋白质>

脂肪，混合食物完全排空需4~6小时，胃窦的运动功能是胃排空的主要动力。

四、小肠内消化

1、肠激活酶——胰蛋白酶——糜蛋白酶。

2、胆汁成分主要为胆盐；

肝胆汁呈金黄色或桔棕色，弱碱性，胆囊胆汁颜色深，呈弱酸性；

作用为促进脂肪和脂溶性A、D、E、K消化吸收。

3、小肠的运动形式：

紧张性收缩、分节运动、蠕动。

五、吸收

1、大肠：

水分和无机盐的吸收。

2、小肠：

糖、蛋白质、脂肪、维生素、胆固醇等营养物质的主要吸收场所。

第六节能量代谢和体温

1、食物的热价：

一克食物氧化时所释放出的能量。

2、氧热价：

消耗一升氧所产生的热量。

3、食物的特殊动力效应：

为了补充体内额外的热量消耗（特殊动力效应），进食时必须注意加上这部分多消耗的能量。

4、基础代谢率：

（1）条件：

清醒、静卧、未作肌肉运动，无精神紧张，食后12~14小时，室温20~25℃。

（2）正常范围：

+-15%以内，超过+-20%为病理性的。

5、体温正常值：

直肠（36.9-37.9）>

口腔（36.7-37.7）>

腋下（36-37.4）

6、体温昼夜规律由：

下丘脑视交叉上核控制。

体温调定点由：

视前区、下丘脑前部控制。

（两前）

7、人体主要产热器官肝（安静时），骨骼肌（运动时）；

甲状腺激素是调节产热活动的最重要的体液因素。

8、散热方式：

体温高于环境：

（1）辐射散热；

（2）传导散热：

冰帽；

（3）对流散热：

气体、液体对流。

体温低于环境：

蒸发散热

第七节尿的生成和排出

1、尿量正常值：

1000~2000ml/d；

多尿>

2500ml/d；

少尿<

500ml/d；

<

100ml/d。

2、尿生成的过程包括：

肾小球的滤过、肾小球和集合管的重吸收、肾小管和集合管的分泌。

（水的重吸收主要受ADH调节，Na和K的转运主要受醛固酮调节）

一、肾小球的滤过功能

1、正常成年人肾小球滤过率平均值为125ml/min。

2、滤过分数：

肾小球滤过率/肾血浆流量=19%

3、影响肾小球滤过率的因素：

有效率过压=肾小球毛细血管血压-血浆胶体渗透压-肾小球囊内压。

4、有些肾脏疾病因滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少使电学屏障减弱，白蛋白滤过量会显著增多，出现蛋白尿。

另一些疾病滤过膜的机械屏障作用减弱，使正常不能被滤过的大分子蛋白质甚至红细胞滤出形成蛋白尿或血尿。

二、肾小管与集合管的转运功能

1、人两肾每天生成原尿180L，99%被重吸收，1%被排出体外。

2、CL、Na主要在近端小管重吸收；

近球小管对NaCl的吸收分主动重吸收（占2/3）和被动重吸收（占1/3）两部分，水的重吸收是被动，随Na盐的等物质的多少变化（女人是水，跟着男人盐走）。

3、NaCl在髓袢的重吸收部位在升支粗段，是一个主动重吸收NaCl、KCl的过程；

速尿和利尿酸能抑制Na-2Cl-K转运，使NaCl重吸收减少，而利尿。

4、水的重吸收主要受ADH的调节，Na、K主要受醛固酮调节。

5、HCO3重吸收是以CO2扩散的形式进行的，所以重吸收优于Cl的重吸收。

6、肾糖阈：

当血液中葡萄糖浓度超过180mg/100ml时，肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中将出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为~。

7、H在近端小管主要通过Na-H交换进行；

尿中没排出一个NH4，就有一个HCO3被重吸收入血。

三、尿生成的调节

1、渗透性利尿：

小管液中溶质浓度升高导致的利尿现象，例如：

DM和甘露醇的利尿原理。

2、肾交感神经兴奋释放NE，收缩血管，尿量减少。

3、抗利尿激素的调节，由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，储存于神经垂体。

（1）血浆晶体渗透压：

大量失水——晶体渗透压升高——ADH升高——重吸收增多——尿量减少；

大量饮清水——晶体渗透压降低——ADH降低——重吸收减少——尿量增多。

（2）循环血量：

大量失血——ADH增多——重吸收增多——尿量减少。

4、血K、Na的改变：

K升高Na降低——醛固酮增多；

相反——醛固酮减少。

醛固酮的分泌对K的改变远比Na的改变敏感。

四、清除率

1、清除率<

125ml/min：

肾小管对该物质必定能重吸收，但不能确定能否分泌；

清除率>

肾小管对该物质必定能分泌，但不能确定能否重吸收。

五、尿的排放

1、骶髓初级排尿中枢受损——尿潴留；

高位截瘫——尿失禁。

第八节神经系统的功能

一、突触传递

1、影响突触前膜递质释放量的关键因素是进入突触前膜的Ca的数量。

2、兴奋性突触后电位（EPSP）：

指突触后膜在某种神经递质作用下产生局部去极化电位，Na+内流。

抑制性突触后电位（IPSP）：

指突触后膜在某种神经递质作用下产生局部超级化电位，Cl-内流。

3、中枢兴奋传递的特点：

单向传播、中枢延搁、兴奋的总和、兴奋节律的改变、后发放、对内环境变化的敏感性和易疲劳性。

4、胆碱能纤维包括：

以Ach为神经递质，大部分交感和副交感节前纤维；

大多数副交感节后纤维；

躯体运动神经纤维。

胆碱能受体分：

毒覃碱受体（M受体）：

阿托品为阻断剂。

烟碱受体（N受体）：

筒箭毒碱能同时阻断N1、N2受体；

六烃季铵阻断N1受体，十烃季铵阻断N2受体（六小十大，小的对小的，大的对大的）

5、肾上腺素能纤维包括：

以NE为神经递质，多数交感节后纤维。

肾上腺素能受体分：

α受体：

主要为兴奋，除小肠舒张。

β受体：

分β1、β2和β3受体，主要为抑制，除心肌兴奋；

β3受体促进脂肪分解。

阻断剂：

酚妥拉明阻断α受体；

普萘洛尔阻断β受体，其中阻断β1的有阿替洛尔、美托洛尔等，阻断β2的有丁氧胺。

【神经递质分布及效应，具体见第一卷P216页，表2-24】

6、神经除对所支配的组织有调节作用外，还有营养作用，例如：

脊髓灰质炎患者，脊髓前角运动神经元病变丧失功能，所支配的肌肉就发生萎缩。

二、神经反射

1、反射弧：

感受器——传入神经——神经中枢——传出神经——效应器

2、非条件反射（如吸吮）是用于生存的，条件反射是后天建立的，可以消退。

3、负反馈较正反馈多见，负反馈意义在于维持机体的生理功能稳态，正反馈意义在于促进某一生理活动过程很快达到高潮并发挥最大效应，具体区别【第一卷P221，表2-26】

4、突触前抑制：

通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象，主要为释放的递质减少。

三、神经系统的感觉分析功能

1、特异投射系统：

点对点投射，主要引起特定感觉，并激发皮层传出冲动。

2、非特异投射系统：

弥散投射，主要维持和改变大脑皮层的兴奋状态。

【具体区别见红宝书第一卷P222，表2-27】

3、内脏痛特征：

（1）定位不明确；

（2）发生缓慢，持续时间长；

（3）对机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激敏感；

（4）特别能引起不愉快的情绪反应，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。

4、牵涉痛：

内脏疾病引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏。

四、脑电活动

1、口诀：

闭目养神α，睁眼工作是β，两眼一闭是θ，呼呼大睡δ。

2、婴儿枕叶常见δ波，幼儿则一般为θ波，青春期后才出现成人型α波。

五、神经系统对姿势和躯体运动的调节

1、骨骼肌牵张反射包括腱反射、肌紧张两种类型。

（1）腱反射：

指快速牵拉肌腱发生的牵张反射，腱反射为单突触反射。

快而单

（2）肌紧张：

受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长，是维持躯体姿势最基本的反射活动。

2、腱反射和肌紧张的感受器都是肌梭，α运动神经元支配梭外肌纤维；

γ运动神经元支配梭内肌纤维。

（小草γ需室内养，对应梭内）

3、去大脑僵直：

在中脑上、下丘之间切断脑干的动物，称为去大脑动物，去大脑僵直是由于切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱而易化区活动明显占优势的结果。

4、小脑的主要功能：

（1）前庭小脑：

控制躯体平衡和眼球运动；

（2）脊髓小脑：

协调肢体运动；

（3）皮层小脑：

参与设计和编程。

5、生命中枢：

延髓；

中脑是瞳孔对光反射的中枢所在部位。

第九节内分泌

一、下丘脑的内分泌功能

1、下丘脑-腺垂体单位：

位于下丘脑内侧基底部“促垂体区”的小细胞肽能神经元分泌