大苗循环笔记Word格式.docx
《大苗循环笔记Word格式.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《大苗循环笔记Word格式.docx(21页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
心电图(ECG);
心脏骤停诊断的金标准:
大动脉(颈动脉和股动脉)搏动消失;
听诊心音消失
休克诊断的金标准:
血压;
血压诊断的金标准:
血压计
心衰诊断首选UCG:
反应心室收缩功能:
射血分数:
EF值(抱在一起的——距离近——收缩)
反应心室舒张功能:
E/A值(恩爱——舒服^_^)
反应预后的:
(立太子——王国的预后)“肽”(心钠肽、脑钠肽)
6.治疗:
1)消除诱因抗感染
2)一般治疗:
限制水的摄入:
对严重心衰患者24h液体摄入量小于1000~1500ml
3)药物治疗:
先利尿、后强心
心衰治疗三大药:
利尿剂(前负荷)、ACEI或ARB(前后负荷)、β受体阻滞剂(减弱收缩力、减慢心率→氧耗量↓)
利尿剂(首选)→所有利尿剂都可以导致低钠;
降低:
前负荷;
最常见副作用:
低血压
血管扩张剂:
硝普钠→心衰伴有高血压治疗金标准药物(首选);
前、后负荷(前前后后都拿下)
起始剂量:
0.3μg/(kg.min)、最大不超过10μg/(kg.min)
硝酸甘油→扩张静脉、肺小动脉和冠状动脉;
起始剂量:
10μg
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI——普利)→能够逆转心肌肥厚(心衰的基本病理改变--心室重构)
禁忌症:
孕妇、高钾、肾窄(肾动脉狭窄)千万别紧张(ACEI)
ACEI是心衰伴有高血糖的首选
正性肌力药:
洋地黄(口服地高辛、静脉注射西地兰);
心衰伴房颤、心腔扩大金标准药物(首选)
房颤:
心率脉搏强弱不一、心率脉搏不一致或心律不规则(“三不”有其一即房颤)
“肥厚肺心二尖窄,急性心梗伴心衰,二度高度房室阻,预激病窦不应该,低钾缓率也不该”
只考“急(急性心梗24h内)死(房室传导阻滞)肥(肥厚梗阻性心肌病)鱼(预激)”不能吃
洋地黄中毒的临床表现:
消化系统→恶心、呕吐;
心脏→室性期前收缩,最常见:
室早二联律
特征性表现:
“有快(快速性心律失常)有慢(房室传导阻滞)”
中枢系统→黄视、绿视(色视)——一定是中毒
ECG特点:
ST段鱼钩样改变(只能说明服用过洋地黄,不能认为中毒)
洋地黄中毒治疗:
停药、补钾、血钾不低加用利多卡因(用于室速)或苯妥英钠(用于阵发性室上速)
对于洋地黄中毒的引起的心律失常禁用电复律——易诱发室颤
中毒引起的缓慢性心律失常选用——阿托品
β受体阻滞剂:
“比卡美”(只有比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔三个药能治疗心衰)
副作用:
抑制心肌、诱发哮喘
顽固性心力衰竭的治疗:
病因治疗
急性心衰
1.最常见原因:
广泛前壁心肌梗死
2.临床表现:
“咯粉红色泡沫痰、双肺布满湿啰音”
3.治疗:
先看血压(血压高:
硝普钠;
血压低:
西地兰;
血压不高不低:
呋塞米)
无论血压高与低,只要出现房颤、心腔扩大首选西地兰
心律失常
治疗原则:
“没有症状不治疗、有了症状才治疗、血压正常我用药、血压低来我电击、看到偶发必观察”
传导:
窦房结(窦缓<
60—100次/分<
窦速、若头晕+晕厥+心率<
50次/分→病窦)→房室结→左右束支
ECG:
P→心房QRS→心室
房性期前收缩(房早)
只要是房性,一定是P波出问题了,P波提前出现→就是房早
偶发房早无需治疗
心房颤动(房颤)
最常见→二尖瓣狭窄(二尖瓣狭窄最常见并发症:
房颤)
2临床表现:
“三不”:
脉搏,心率强弱不一,脉搏心率不一致,心律不规则
心室率>150次/分
最常见并发症:
体循环栓塞(栓子来自:
左心房左心耳)
3.心电图:
P波消失(房子一颤,屁都没了)代之以f波(350-600次/分)→“房颤P波看不见35、60不规则”
只要出现“P波消失代之于f波或心室率绝对不规则、心音强弱不等”就是房颤
只要出现“突发突止、心室率绝对规则”就是阵发性室上速
4.治疗:
转复窦率→维持窦率→控制室率→抗凝治疗
“如果房颤超过48h,转复窦律一定要先抗凝3周、转复窦律以后再抗凝4周”
1)转复窦律:
用两酮→胺碘酮、普罗帕酮(怕“陈旧性心梗”→也就是有陈旧性心梗的人只能用胺碘酮)
“房颤病人2天过、前三后四要抗凝、抗凝就选法华林、华法林123(INR正常时1,但房颤要维持在2~3)、这样记住真简单”
2)维持窦率:
仍然用两酮——胺碘酮、普罗帕酮(有陈旧性心梗者禁用普罗帕酮)
3)控制室率:
洋地黄:
心衰伴房颤首选
非二氢吡啶类钙拮抗剂:
维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓(相亲→亲→“啪”→流泪)
“*洛尔”
心室率控制目标:
静8动9活100(静止≤80次/分,动态心电图平均≤90次/分,轻微活动<
100次/分)
4)抗凝治疗:
有高危因素“踢(一过性脑缺血发作TIA)中(脑卒中)两(二尖瓣狭窄)坏(体循环栓塞)人(人工瓣膜)”的时候,必须抗凝
5)最好的治疗方法:
射频消融
5.慢性房颤(>
3个月):
阵发性(发作时间小于24h或48h)、持续性(发作时间超过24h或48h)、永久性
阵发性室上性心动过速(室上速)(起搏点在房室结以上的→QRS一般正常)
1.发病机制:
折返机制、一般没有发病原因(假如有则最常见的原因是预激综合征)
2.特点:
1)突发突止2)心室率绝对规则
3.ECG:
心率一般在150-250次/分,如果题目中心率180次/分左右,必定考的是室上速
QRS波正常、但如果QRS波偶尔出现一两个不正常,则为室内差异性传导
P波特点:
逆行P波
刺激迷走神经:
最常用的方法:
颈动脉窦按摩→一定禁止双侧同时按摩
药物治疗:
六种药物:
腺苷、维拉帕米、地尔硫卓、普罗帕酮、胺碘酮、毛花苷丙(西地兰)
室上速首选的治疗药物:
腺苷
如果由预激诱发的室上速:
只能用腺苷或两酮
对于发生了血流动力学变化的室上速:
选择电复律(有心跳就用同步、没心跳就用非同步)
治疗效果最好的方法:
室性期前收缩(室早)
“提前出现QRS、宽大畸形”
治疗:
无症状的不治疗;
有症状的室性心律失常(不管是室早还是室速)首选治疗药物:
利多卡因,若无效,则用胺碘酮
室早有血流动力学障碍时首选电复律
阵发性室性心动过速(室速)
左心室心肌梗死
2.发病时间>
30秒→持续性;
<
30秒→非持续性
室速就是室早多、T-QRS正相反(QRS波宽大畸形、与T波方向相反)、房室分离融合波(诊断“金标准”)、心室夺获利卡因(治疗用利多卡因)特征、确诊金标准:
心室夺获和室性融合波
血压正常时首选利多卡因,若无效则用胺碘酮;
血压低,出现血流动力学异常选择电复律
心室颤动(室颤)→电除颤,是终止室颤最有效的方法
房室传导阻滞
1.发病原因:
最常见的原因是下壁心肌梗死引起
正常的PR间期是0.12—0.20秒
PR间期>
0.20秒、QRS波没有脱落→Ⅰ度(没越轨)
PR间期:
进行性延长逐渐放慢、QRS波脱落→二度Ⅰ型(2个人第一次出轨)
恒定,QRS波突然消失、经常脱落→二度Ⅱ型(经常出轨)
P波QRS波互不相干(互相找)、大炮音→三度
三度房室传导阻滞只能用人工起搏器,一周之内选临时起搏器,一周以上选永久起搏器
心脏骤停与心脏性猝死
1.心脏骤停的原因:
室颤(最常见)、室速
2.急性症状发作后1h之内意识骤然丧失→心脏性猝死
引起心脏性猝死的原因→冠心病最常见
心脏骤停以致突然死亡的最常见病因→急性严重心肌缺氧
3.临床表现:
前驱期、终末事件期、心脏骤停、生物学死亡(前、终、停、死)
心脏骤停后4-6分钟,将会发生不可逆脑损伤(掐四就死)
“只要题中出现一个人因胸闷后突然跌倒、胸痛后突然跌倒,就是心脏骤停”
4.心脏骤停的处理:
诊断“金标准”:
大动脉搏动消失;
“银标准”:
心音消失;
“铜标准”:
意识丧失
心肺复苏顺序:
CAB(胸外按压→开通气道→人工呼吸)
C:
按压的部位:
胸骨中下1/3交界处
按压时使胸骨压低至少5cm
按压频率:
100次/分
B:
30:
2,单人及双人行心肺复苏时,每进行30次胸外按压连续给两次人工通气
CAB不好使就用“电除颤”→除颤就用“360J”
药物首选:
肾上腺素(“静脉给药”首选,1mg/次)
循环功能稳定是一切复苏的奏效的先决条件
复苏后治疗:
最重要的是“保证循环功能稳定”(也是一切措施的前提)然后是“防治脑水肿”
复苏后清醒了又再次陷入昏迷→脑水肿
“如果病人有抽搐就说明有脑水肿”→防治脑水肿:
脱水(首选:
20%甘露醇)、降温、防止抽搐(麦角碱、异丙嗪、安定)、高压氧疗
高血压
1.分级:
“一四五九九九九、一六七九零零九”
1级(轻度):
140-159mmHg,90-99mmHg
2级(中度):
160-179mmHg,100-109mmHg
3级(重度):
≥180mmHg,≥110mmHg
单纯收缩期高血压:
≥140mmHg,<
90mmHg
“当收缩压和舒张压属于不同分级时,以较高的级别为准”
恶性/急进性高血压:
都属于高血压危象的一种,是一个疾病的两个阶段
1)舒张压一定是持续≥130mmHg(同属于高血压危象)
2)主要是发生了肾损害
3)有眼底改变:
Ⅲ级眼底→急进性高血压(无视乳头水肿);
Ⅳ级眼底→恶性高血压(有视乳头水肿)
高血压脑病:
舒张压持续≥130mmHg
核心:
脑水肿(头痛、呕吐等颅内压增高的表现)
治疗:
首选→硝普钠
危险分层(不考)1级2级3级
0个危险因素低危中危高危
1-2个危险因素中危中危极高危
3个危险因素高危高危极高危
并发症(拉线往上走)极高危极高危极高危
看到1就是低,看到2就是中,看到3就是高,看到并发症一拉线往上走都是极高
原发性高血压目前没有根治办法,收缩压下降10—20mmHg或舒张压下降5—10mmHg,3—5年内脑卒中、心脑血管病死亡率与冠心病事件分别减少38%、20%和16%,心力衰竭减少50%
控制血压的目标:
老年人:
一四一五小九零,六五七零老年人
(收缩压140-150mmHg,舒张压一定<
90mmHg,但不得低于65-70mmHg)
慢性肾炎有蛋白尿的人:
大二五七五小三八
(如果蛋白尿≥1g/天,血压控制在125/75mmHg;
如果<
1g/天,血压控制在130/80mmHg)
糖尿病、慢性肾病综合症合并高血压:
目标<130/80mmHg
改善生活行为,控制体重指数(BMI)<
25kg/m2
2级以上(≥160/100mmHg)的高血压才用药物治疗
药物治疗:
利尿剂、β受体阻滞阻滞剂(洛尔)、钙通道阻滞阻滞剂(地平)、血管紧张素转化酶抑制剂(普利)
利尿剂:
老年人高血压以及有心衰的高血压的首选药物(在无硝普钠的情况下)
保钾利尿剂(螺内酯、氨苯蝶啶)不能与ACEI合用→会引发高钾
“噻嗪类利尿剂→可以诱发高尿酸血症→所以不能用于痛风的患者”
β受体阻滞剂:
心率快、心绞痛合并高血压首选β受体阻滞剂;
急性心衰、支气管哮喘、心率<
60次/分一定不能用(因为:
β受体阻滞剂的副作用→抑制心肌、诱发哮喘)
β受体阻滞剂可以用于心梗的二级预防
钙通道阻滞剂:
二氢吡啶类:
硝苯地平(反射性交感活性增强);
(CCB)非二氢吡啶类:
维拉帕米、地尔硫卓(交感活性抑制)
高血压合并“糖尿病、冠心病、外周血管疾病”可以选择钙通道阻滞剂(不是首选)
是“变异性心绞痛”的首选药!
“心率<
60次/分一定选二氢吡啶类钙通道阻滞剂,禁用非二氢吡啶类”
血管紧张素转化酶抑制剂:
两大逆转:
逆转“左室肥厚和肾脏尿蛋白漏出”
(ACEI)“只要有‘尿蛋白阳性’(不管有几个加号)→必首选ACEI(没有则选CCB)”
“糖尿病、肾病合并高血压”首选AECI,没有则选CCB
禁忌:
孕妇、高钾、肾窄千万别紧张
不良反应:
干咳,如有干咳选择血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)
高血压用药总结:
老人心衰利尿(老年人高血压首选利尿剂,心衰的病人合并高血压如果没有硝普钠则首选利尿剂)
率快绞痛洛尔、二能预防心梗(心率快、心绞痛首选β受体阻滞剂——洛尔→可以作为“心梗二级预防”)、
糖尿外周变心、老年喝酒加盐、冠心改道喝粥(糖尿病病人、外周血管病的病人、变异性心绞痛的病人、老年人、喜欢喝酒的病人、吃饭进食钠盐比较多的人、冠心病的病人合并高血压都可以用钙通道阻滞剂CCB,糖尿病肾病的病人在没有ACEI的时候可以选择CCB,老年人高血压在没有利尿剂的情况下选择CCB,变异性心绞痛首选CCB,此外,CCB有抗动脉粥样硬化的作用,心率慢合并高血压首选二氢吡啶类CCB)
心衰心梗糖肾、肥胖比较紧张(心衰的人、心梗的人、糖尿病肾病的人以及肥胖的病人合并高血压都可以用ACEI,其中除了心衰首选硝普钠、利尿剂之外,其余的都首选ACEI)
孕妇高钾肾窄、别紧张甲基来(孕妇、高血钾、肾动脉狭窄的病人禁用ACEI,选择甲基多巴)
心衰合并高血压用药顺序:
首选硝普钠、其次利尿剂、然后ACEI
4.继发性高血压:
肾实质性高血压(最常见)→最主要原因是水钠储留;
临床特点:
发现高血压时,已经有尿改变、肾功能不全
肾血管性高血压→高血压+血管杂音(上腹部和背部肋脊角处)
诊断“金标准”:
经皮肾动脉造影
禁用:
ACEI或ARB
主动脉缩窄→“两上肢,两下肢血压不对称”一定是此病
确诊:
主动脉造影
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)
概论
1.冠状动脉粥样硬化好发部位:
左冠状动脉前降支
2.主要危险因素:
五高(吸烟、高血压、年龄高、高胆固醇、糖尿病)一男性(男性较女性多发),不包括酗酒和肥胖
3.急性冠脉综合征包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死、ST抬高性心肌梗死,不包括“稳定性心绞痛”和“心律失常”
心绞痛
1.分类:
劳力性心绞痛→初发型心绞痛:
病程在一个月内
稳定型心绞痛:
病程在一个月以上
恶化型心绞痛:
发作次数增多、程度加重!
自发性心绞痛→变异型心绞痛(属于不稳定性):
ST段抬高!
治疗首选CCB,禁用β受体阻滞剂
梗死后心绞痛→急性心梗之后发生的
2.发病原因:
稳定型心绞痛→跟劳累有关(不容易形成血栓)
不稳定型心绞痛→除外劳力型以外的缺血性胸痛(容易形成血栓)
1)胸痛→部位:
胸骨体中上段后方、放射到除了右肩、右臂外的所有部位
性质:
压榨、紧缩样(不会出现濒死感!
但心梗会有)
2)诱因:
体力劳动、情绪激动
3)持续时间:
3-5分钟
4)缓解方式:
休息或舌下含服硝酸甘油能缓解→劳力性心绞痛最具特征性表现
4.诊断:
1)金标准:
冠状动脉造影(心肌梗死诊断的金标准:
心肌酶→肌钙蛋白)
2)ECG:
ST压低≥0.1mV
3)心电图负荷试验:
一定是没有禁忌症的“稳定性心绞痛”才能做
心电图表现主要以ST水平型或斜行压低≥0.1mV(出现在J点后60-80毫秒);
持续2分钟→说明阳性
是最常用的非创伤性检查
心肌梗死急性期、不稳定性心绞痛、心衰、严重心律失常或急性疾病
5.鉴别诊断:
心脏神经官能症:
无器质性病变、出现“叹息样呼吸”
发作期:
硝酸甘油舌下含服,不能口服(所有题的中成药都是错误的选项!
)
稳定期:
硝酸酯类:
降低前负荷,扩张冠状动脉(可与β受体阻滞剂合用,明显降低心肌耗氧量)
使心肌耗氧量下降,“变异性心绞痛”绝对禁用!
CCB:
“可与β受体阻滞剂合用,常用硝苯地平”
“耗氧量=心率x收缩压”
冠脉搭桥:
适用于所有心绞痛心肌梗死有并发症的病人
心肌梗死
1.最主要原因:
斑块血栓形成
2.心肌持续缺血1小时以上即可发生心梗
3.发病时间:
好发于→饱餐后、进食多量脂肪后、晨6时—12时或用力大便时
4.好发部位:
左冠状动脉前降支供血的部位—左室前壁、心尖部、室间隔前2/3
5.临床表现:
胸痛→最早、最突出、硝酸甘油不能缓解、有濒死感,持续时间长,可达数小时或数天
全身症状:
有恶心、呕吐、发热、出汗、全身乏力等(心绞痛时没有全身症状)
心律失常:
1)多发生在起病1-2周内以24小时内最多见
2)以“室早”最常见
3)心梗病人在入院前(早期)死亡的最主要原因:
“室颤”
4)快速性(最常见)→主要是左冠状动脉引起→前壁心梗(室早)
缓慢性→主要是右冠状动脉引起→下壁心梗(**阻滞)
“有没(M慢)有(右)想(X下)快(快速)赚(Z左)钱(前)”
低血压和休克:
心梗出现休克→心源性休克→心肌坏死的范围至少>
40%
6.体征:
心梗+心包摩擦音→并发反应性纤维素性心包炎
心梗+心尖区出现收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音→二尖瓣乳头肌功能失调或断裂
7.实验室检查:
确诊:
金标准:
心肌酶—肌钙蛋白(I、T)没有蛋白→CK-MB(溶栓的指标)
特征性改变:
ST段弓背向上抬高;
病理性Q波;
T波倒置
(ST段弓背向下抬高→“心包积液、急性心包炎”;
ST段压低→心绞痛)
“QQ(病理性Q波)喝高(ST段弓背向上抬高)了,倒(T波倒置)着走”
动态性改变:
T波高大超急性、单相曲线是急性、回到基线亚急性、冠状T波是慢性
8.心梗导联定位:
前间123(数字都是V123……),局前345,前侧567,广前1到5,下间123,下侧567,见下加F(Ⅱ、Ⅲ、aVF),见侧加L(Ⅰ、aVL),正后有78,高侧L8
9.心肌酶学:
最特异的是肌钙蛋白,其次是CK-MB(可以作为溶栓的指标)
1)我们3人11月24号请假出玩,7到10天才回来;
(肌钙蛋白I就出现时间3小时,高峰时间11-24小时持续7-10天)
2)他们3人最近一两天就要值班1次,10天半个月恐怕不能正常听大苗老师上课了;
(肌钙蛋白T出现时间3小时,高峰时间24-48小时持续10-15天)
3)小红2点开始发烧,12小时才开始退烧,这一两天不能上学了;
(肌红蛋白出现时间2小时,出现最早,但不特异,高峰时间12小时持续1-2天)
4)我和小梅约好下午4点约会,现在16:
24分了,她还没有来,我准备3,4天不理他了。
(CK-MB出现时间4小时,高峰时间16-24小时持续3-4天)
10.鉴别诊断:
主动脉缩窄:
上下肢血压不一样
主动脉夹层:
双上肢血压不一样
11.并发症:
最常见:
乳头肌功能失调或断裂→只要心梗的病人出现心脏杂音就是乳头肌功能失调或断裂
如果心梗的病人出现急性肺水肿就是乳头肌断裂
断裂多发生在二尖瓣后乳头肌
一过性收缩期杂音→功能失调(缺血)
持续性收缩期杂音→断裂(坏死)
心脏破裂:
起病一周以内发生、最好发在:
左心室游离壁
栓塞:
最常引起→脑栓塞
心室壁瘤(心室膨胀瘤):
主要:
左心室→心界向左扩大、ST段抬高
心肌梗死综合征:
只要“心梗+发热”!
12.治疗:
“30分钟内开始溶栓、90分钟内开始介入”
解除疼痛:
吗啡:
5-10mg;
杜冷丁:
50-100mg
三大治疗:
溶栓、介入和搭桥
溶栓:
时间窗→12小时;
最常用药物:
尿激酶
禁忌证:
只要有出血或者诱发出血的;
有外伤的、主动脉夹层的;
近期有手术而且有穿刺术的
“出血缺血脑肿瘤,主夹高压有外伤,近期手术穿刺术”
适应证:
是除禁忌证以外的其他情况
判断溶栓成功:
降(ST段回降>
50%)、无(胸痛减轻或消失)、
能(能出现再灌注心律失常)、前(CK-MB峰值提前出现)
介入:
溶栓无效或禁忌、“非ST段抬高性心梗不宜溶栓,首选介入”
并发心律失常的治疗:
室颤——电除颤
室性期前收缩(最主要的心律失常)——利多卡因
缓慢性心律失常——阿托品
三度房室传导阻滞——人工起搏器
心瓣膜疾病
总论:
1.我国所有心脏瓣膜疾病是风心病,外国的全是瓣膜退行性改变
2.所有的心脏瓣膜疾病诊断的金标准:
超声心动图;
心脏听诊
3.所有的心脏瓣膜疾病治疗首选手术
杂音的时期杂音收缩期舒张期
三、二尖瓣关(关闭不全)←开(狭窄)
↓↑
肺、主动脉瓣开(狭窄)→关(关闭不全)
二尖瓣狭窄(最常见)
1.主要病因:
风心病,女性多见
2.何为二尖瓣狭窄:
分度→正常二尖瓣口面积4-6cm2
大于1.5cm2→轻度;
大于1.0cm2小于1.5cm2→中度;
小于1.0cm2→重度
3.病理机制:
二尖瓣狭窄永远不会使“左心室”增大,其他心腔都扩大,最先增大的是“左心房”
4.临床表现:
呼吸困难最常见;
最先出现:
劳力性呼吸困难;
咯血:
支气管静脉曲张破裂
5.体征:
1)二尖瓣面容:
双颧发红(二尖瓣面容)
2)听诊:
心尖区舒张期隆隆样杂音(一定是二狭)→不传导
第一心音亢进、开瓣音(说明二尖瓣瓣膜弹性良好→适合做手术),肺动脉瓣P2亢进(肺动脉压力↑)
严重时——可以听到“格斯(Graham-Steell)杂音”
梨形心!
6.实验室检查:
1.X线:
左房先大,左室一定不大;
2.ECG:
双峰样P波;
3.确诊首选:
UCG:
城墙样改变
7.并发症:
房颤;
最危险:
脑栓塞;
最致命性:
右心衰
8.治疗:
手术→瓣膜置换术;
药物:
扩静脉→硝酸酯类(不能扩动脉)
“二哥(格斯杂音)是大侠、左房右室来(左房开始到右室、左室不大)、双颧隆隆现、双峰P波爱、房颤离(梨形心)不了”
二尖瓣关闭不全
国内→风心病;
国外→瓣膜退行性改变
2.病理:
除了二尖瓣狭窄以外,其他三个瓣膜病统统都是左室大!
最重要体征:
心尖区收缩期吹风样杂音→向腋下、左肩传导、可有震颤
第一心音减低、心界