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②每次人工呼吸的吸气时间应大于1秒钟,并可看到胸廓起伏，成人潮气量约为500～600ml。

★③胸外按压与人工呼吸的比例为30∶2；

有心跳者人工呼吸成人为10~12次/分；

人工气道建立后2人进行CPR时，通气频率为8~10次/分。

C、建立有效的人工循环：

心脏按压是通过间接或直接按压心脏，以形成暂时人工循环的方法。

（①维持心脏的充盈和搏出。

②诱发心脏的自律性搏动。

③预防重要器官（脑）因较长时间缺血缺氧导致的不可逆性改变。

）

胸外心脏按压：

病人仰卧在硬板或平地上，头与心脏处于同一平面。

急救者跪于病人一侧，两臂伸直，双手交叉，手指上翘，以自身重力通过掌根部垂直按压胸骨下１/２处。

按压与松开时间之比1:

1，下压4~5cm，频率100次/分。

＆原理：

胸泵机制，心泵机制（心室受胸骨和脊柱的挤压而泵血）。

＆按压有效的标志：

能触摸到大动脉波动。

＆并发症：

肋骨骨折、气胸、血气胸等。

胸内心脏按压：

适应证：

①胸廓畸形②张力性气胸③多发性肋骨骨折④心包填塞⑤胸主动脉瘤破裂急症CPB⑥发生在开胸的手术病人⑦胸外心脏按压无效（按压10min摸不到大动脉搏动）

方法：

①切口部位：

胸骨左缘第四肋间旁开2~2.5cm至腋前线②上下各去一肋③在膈神经前方纵行切开心包④以拇指以外的四指握住心脏，对准大鱼际群挤压⑤频率为60~80/min⑥切忌指端着力

★2、初期复苏有效指征：

①触及大动脉（颈、股动脉）搏动，可测得血压。

②紫绀消失，皮肤、黏膜转红。

③瞳孔变小是复苏有效的重要指征。

2、后期复苏（ALS）

1、是初期复苏的继续，是借助于器械和设备，以及更先进的复苏技术和条件以争取最佳疗效。

2、主要任务：

①继续BLS。

②呼吸道的管理和呼吸器的应用。

③监测心电图，治疗心律失常。

④建立静脉输液，调整水、电解质和酸碱平衡失衡。

⑤维持循环功能稳定。

（A）呼吸道管理：

气管插管或气管切开

（B）呼吸器的应用：

简易呼吸器和人工呼吸机

（C）恢复自主心跳并维持有效循环：

1、电除颤：

①室颤时心肌耗氧量大于正常心律的心肌耗氧量，必须尽快终止，否则心肌能量耗尽，失去复跳机会。

②除颤时间每延迟1min，存活率下降7%～10%。

延迟9min以上，复苏率接近零。

推荐2分钟内除颤。

③电除颤是以一定量的电流冲击心脏使室颤终止的方法。

2、药物治疗：

⑴目的：

①激发心脏复跳、增强心肌收缩力：

肾上腺素、血管加压素、氯化钙

②防治心律失常：

阿托品、利多卡因、异丙肾上腺素

③调整急性酸碱失衡：

碳酸氢钠

④维持血压和组织灌注：

多巴胺、去甲肾上腺素

⑤恢复有效循环血量和电解质平衡：

晶体、胶体

⑵给药途径：

①首选静脉给药，尤其中心静脉给药；

②其次是气管内给药；

③最后是心内注射。

⑶常用药物：

①肾上腺素：

首选，有助于自主心跳的恢复、增加心肌和脑血流量、增强心肌收缩力。

用法：

0.5~1mg0.5~1mg或0.01~0.02mg/kg，必要时5min重复一次。

②阿托品：

适用于窦性心动过缓。

1mg，必要时5min重复一次，使HR＞60/min。

③氯化钙：

适用于低血钙、高血钾或钙通道阻滞剂过量的心跳骤停病人。

成人10%氯化钙2.5~5ml缓慢静注。

④利多卡因：

适用室性早搏、阵发性室性心动过速、反复室颤者。

1~1.5mg/kg静注或2~4mg/min。

⑤碳酸氢钠：

纠正酸中毒。

当碱剩余（SBE）达到—10mmol/L以上时，才以其来纠正。

首次1mmol/kg，以后每10min给0.5mmol/kg（1mmol碳酸氢钠≈5%碳酸氢钠1.67ml），或根据血气分析指导碱性药物应用：

碳酸氢钠（mmol）=SBE×

体重（kg）×

0.25。

碱性药物的应用原则是“宁酸勿碱”。

在用它的同时应进行过度通气以免CO2蓄积。

⑥多巴胺：

⑴1~3μg/kg/.min时，兴奋多巴胺受体，扩张肾及内脏血管，对血压和心率无明显影响；

保护肾功能。

⑵4~10μg/kg/.min时，兴奋β受体，使心肌收缩力增强和心排血量增加，心率加快；

升压作用。

⑶＞10μg/kg/min时，兴奋α受体，明显增加外周和肺血管阻力，导致肾血管收缩、心动过速和心排血量降低。

⑦去甲肾上腺素：

用于低血压者。

0.04μg/kg/min。

⑧异丙肾上腺素：

用于房室传导阻滞者。

2~20μg/min

3、监测：

①心电监测；

②血气监测（PaO2≥60mmHg,PaCO236~40mmHg）；

③血压、尿量、CVP监测

4、体液治疗：

应适当输入胶体，但一般不主张输血，除非有明显的失血。

三、复苏后治疗（PRT）

1、任务：

①维持良好的呼吸功能②确保循环功能的稳定③防治肾功能衰竭④脑复苏

（一）维持良好的呼吸功能：

胸肺部检查，如无自主呼吸，机械通气，维持良好的PaO2、PaCO2、pH值，直到病人清醒。

（良好的通气功能有利于降低颅内压，减缓脑水肿的发展。

（二）确保循环功能稳定：

纠正循环不稳定的原因：

①血容量不足；

②心肌收缩乏力或心律失常；

③酸碱平衡失调和电解质紊乱；

④未能纠正复苏过程中的并发症等。

（应避免发生低血压，维持血压在正常或略高于正常水平为宜，有利于脑内微循环血流的重建）。

（三）防治肾功能衰竭：

预防措施包括：

①维持循环稳定，确保有效的肾脏灌注压；

②避免使用使肾血管收缩及损害肾功能的药物，纠正酸中毒及使用肾血管扩张药（小剂量多巴胺）；

③加强肾功能的监测。

★（四）脑复苏：

⑴定义：

为了防治心跳骤停后缺氧性脑损伤所采取的措施。

脑完全缺氧15秒→意识丧失、1分钟→呼吸停止、瞳孔散大；

4分钟能量耗竭；

＞5分钟脑组织形态学改变，不可逆损伤。

⑵目的：

防治脑水肿和颅内压升高，减轻或避免脑组织的再灌注损伤，保护脑细胞功能。

⑶适应证：

①心跳骤停时间短（＜4min）、初期复苏有效，无缺氧性脑损伤，不需要脑复苏②心跳骤停时间长、初期复苏不及时，有缺氧性脑损伤体征（体温升高伴肌张力亢进、痉挛或惊厥），立即进行脑复苏；

③肌张力完全丧失（软瘫），病情已近脑死亡，目前措施无法使其恢复，不需要脑复苏。

⑷措施：

1、脱水疗法：

①、以减少细胞内液和血管外液为主，血管内液应保持正常或高于正常并适当血液稀释。

②、以增加排出量来完成，不应使入量低于代谢需要。

③、以渗透性利尿甘露醇（mannitol）为主，快速利尿药（呋塞咪，furosemide）为辅。

④、成人保持第一个24h尿量多于入量1000ml，以后保持出入量平衡。

⑤、20%甘露醇用量为0.5~1mg/kg，4~6/d，必要时加呋塞咪20~40mg增加脱水效果。

⑥、血浆白蛋白⑦、脑水肿3~4天达高峰，脱水治疗持续5~7天。

2、低温疗法：

①、及早降温，脑缺血缺氧最初10min内是降温的关键时刻。

心脏复跳并能测得血压后开始降温，在6h内将体温迅速降达预期水平，一般为36-330C。

②、头部重点低温，以冰帽为好，配合全身低温，将冰袋置于颈、腋窝、腹股沟等大血管经过的地方。

③、降温降到底，降温持续到病人神志开始恢复或好转为止。

④、为防止降温期间发生寒战反应，可辅助应用丙嗪类药物。

⑤、降温和复温要平稳，降温期间所用的辅助药物在体温恢复1~2d后停用。

（不是凡是心脏停博者都必需降温，在缺氧性脑损伤体征表现时可降温，时间过短或出现软瘫时不降。

3、肾上腺皮质激素：

①、理论上可以稳定细胞膜和溶酶体酶的活性，改善血脑屏障和脑血管的通透性，缓解脑水肿，但临床应用仍有争议。

②、应用宜尽早开始，心脏停搏的即时可静滴氢化可的松100～200mg，以后用地塞米松20～30mg/24h。

一般使用3～4日即可全部停药，以免发生并发症。

外科病人的体液失调

体液的生理代谢：

体液的分布组成：

水、电解质、非电解质

体液的渗透压：

290~310mmol/L、调节（2个系统）

体液的酸碱度：

pH值：

7.35~7.45、

体液的平衡：

血液缓冲对、呼出CO2、肾排H+保Na+

水、电解质失调：

水和钠的失调：

等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水、水中毒。

钾的代谢失调：

低钾血症、高钾血症

钙的代谢失调：

低钙血症、高钙血症

磷的代谢失调：

低磷血症、高磷血症

镁的代谢失调：

镁缺乏、镁过多

酸碱平衡失调：

代谢性酸中毒：

HCO3-＜18mmol/L（CP-CO2↓）、PH值＜7.35

呼吸性酸中毒：

PH值↓PaCO2↑HCO3-可正常

代谢性碱中毒：

HCO3-CP-CO2、PH值均升高，PaCO2正常

呼吸性碱中毒：

PH值↑PaCO2↓HCO3-↓

混合型酸碱平衡失调

体液失衡的综合防治：

恢复血容量、纠正缺氧、严重的酸碱中毒及高血钾要首先处理

1、体液

1、组成：

①水：

占体重的50~60%（C内40%、C外20%、血5%，4种排出途径。

）②电解质：

细胞外液：

Na+、Cl-、HCO3-和蛋白质细胞内液：

K+、Mg+、P3-和蛋白质③非电解质：

葡萄糖、尿素、肌酐等

2、分布：

细胞内液

体液血浆功能性细胞外液

细胞外液细胞外液

组织间液结缔组织液

无功能性细胞外液

（交换功能弱）透细胞液：

组织液、关节液、消化液

体液是机体的重要组成部分：

男性占60%，女性占50~55%

体液的渗透压为290~310mmol/L

细胞内液和细胞外液渗透压相等

3、血容量和渗透压的调节：

渗透压↑下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素口渴、喝水

290~310mmol/L

肾水的再吸收↑渗透压↓

脏Na+吸收↑水再吸收↑

血容量↓肾素—血管紧张素—醛固酮血容量↑

4、酸碱平衡：

⑴动脉血pH值：

7.35~7.45

⑵调节因素：

①体液中的缓冲系统：

HCO3-/H2CO3=20∶1②呼吸的调节：

PH值↓，呼吸中枢兴奋，呼出CO2，H2CO3↓③肾脏调节：

肾小管排H+（通过Na+—H+交换；

通过排NH4+（H++NH3+）；

通过尿的酸化），保留Na+，并重吸收HCO3-

2、水、电解质失调

Ⅰ、水和钠的代谢紊乱

★㈠、等渗性脱水

又称急性脱水或外科脱水、水和钠按比例丢失、血钠和细胞外液的渗透压正常。

2、病因：

①消化液急性丢失：

急性胃肠炎、肠外瘘、大量呕吐

②感染区域或软组织内体液丢失：

急性腹膜炎、肠梗阻、烧伤创面

3、表现：

①乏力、恶心、少尿、眼窝下陷②舌干、但不口渴，皮肤干燥、松弛③血容量不足（失液达体重5%）：

肢端湿冷、脉搏细速、血压不稳或下降④休克（失液量＞体重的6%）：

代谢性酸中毒

4、诊断：

病史＋临床表现＋化验（血浓缩、血钠正常、尿比重增高）

5、治疗：

①去除病因②补液：

应用含钠的等渗液或平衡液，血容量不足不明显者，补1500~2000ml+日需水量2000mL＋NaCl4.5g有血容量不足表现明显者，需补：

体重的5%+日需要量③注意补钾（尿量≥40∕h）及纠正酸中毒

★㈡、低渗性脱水

又称慢性脱水或继发性脱水，失水少于失钠，细胞外液呈低渗状态，血钠低于正常。

①胃肠道消化液持续慢性丢失：

消化道瘘、肠瘘、胆瘘、反复呕吐、长期胃肠减压②大创面的慢性渗液③长期应用排钠利尿剂：

氯噻酮、依他尼酸（利尿酸）④等渗性缺水治疗时补充水分过多

3、表现：

①轻度：

血钠浓度<

135mmol/L，头晕、无力、手足麻木，尿钠减少。

（不口渴）②中度：

130mmol/L，恶心、站立性晕倒、神志淡漠、呕吐、血压不稳或下降、尿少

③重度：

血钠浓度<

120mmol/L，神志不清、肌痉挛、昏迷、腱反射减弱、休克、木僵。

病史＋临床表现＋化验（血钠降低<

135mmol/L、尿比重降低＜1.010、尿钠减少、血液浓缩）

高渗性液体5%NaCl；

补钠量（g）=（142-实际血钠浓度mmol/L）×

体重（Kg）×

0.6（女性0.5）/17；

方式：

当天需补充量的1/2+正常需要量（4.5g）＋日需液体量2000mL③静脉输液原则：

输注速度应先快后慢，总输入量分次完成，防止血容量过高。

④一般先补充缺钠量的一部分，以解除急性症状，使血容量有所纠正；

重度缺钠出现休克者，应先补充血容量，以改善微循环和组织器官的灌注。

⑤注意:

：

低钾血症、酸中毒、低血容量

★㈢、高渗性脱水

又称原发性脱水，失水多于失钠，细胞外液成高渗状态，血钠高于正常范围。

①水分摄入不足：

不能进食者，水源不足、给予过多高渗液②水分丢失过多：

高热大量出汗、尿崩症、糖尿病未控制致大量尿液排出。

①轻度：

口渴，缺水量为体重的2~4%②中度：

无力、尿少、尿比重增高、皮肤弹性下降、唇舌干燥眼窝下陷、烦躁不安，缺水量为体重的4~6%③重度：

躁狂、幻觉、谵妄、昏迷等精神症状，缺水量大于体重的6%

病史＋表现＋化验（血钠>

150mmol/L；

尿比重高、量少、颜色深；

HCT、Hb高）

①去除病因。

②喝淡水③静滴低渗液：

5%G.S、0.45%N.S④补液：

按每丧失体重的1%补液400~500m，缺液量/2+需要量（2000ml）。

缺液量分2天给。

⑤注意：

低钠、低钾、酸中毒

㈣、水中毒

又称稀释性低血钠，摄入水量＞排出量，致水在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，血钠浓度降低。

①抗利尿激素分泌过多（疼痛、大手术、下丘脑垂体病变、失血、休克、创伤）②肾功能不全，排尿能力下降。

③摄入或输入水过多

①急性脑细胞肿胀，颅内压增高表现（头痛、嗜睡、躁动，精神紊乱、昏迷等）②慢性的症状常被忽略（乏力、恶心、嗜睡等）③体重增加，皮肤苍白而湿润。

④化验血液稀释（RBC、Hb、血浆蛋白下降）。

4、治疗：

①治疗病因;

②停止水摄入；

利尿（20%甘露醇、速尿）③注意补钾

Ⅱ、钾的异常

98%在细胞内液，正常血钾浓度为3.5~5.5mmol/L，参与维持细胞的代谢、细胞内液的渗透压和酸碱平衡、神经肌肉的兴奋性、心肌正常功能等。

每天需钾40~80mmol。

㈠、低钾血症

血钾浓度低于3.5mmoL/L

①摄入不足：

进食、补钾不足②排出过多：

肾脏丢失（保钠排钾利尿剂、盐皮质激素、急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒）、胃肠道丢失（呕吐、胃肠减压、肠瘘）③分布异常：

向细胞内转移，如大量应用葡萄糖+胰岛素、碱中毒

①胃肠道症状：

厌食、恶心、腹胀、肠麻痹②肌无力：

最早出现，四肢、躯干、呼吸肌③心脏受累：

传导阻滞、节律异常、T波降低、st段减低、QT时间延长、U波④神经系统症状：

腱反射减弱、软瘫

★4、低钾血症可致代谢性碱中毒，这是由于一方面K+由细胞内移出，与Na+、H+的交换增加（3K+=2Na++H+），使细胞外液的H+减低；

另一方面，远曲肾小管Na+、K+交换减少，Na+、H+的交换增加，使排H+增多，形成反常性酸性尿。

5、诊断：

病史+表现+化验（血钾低于3.5mmoL/L）

6、治疗：

①去除病因②分次补钾：

口服补钾；

静脉补钾（需3~5天），量：

<

3.5mmol/L100~200mmol；

<

3.0mmol/L300mmol；

2.5mmol/L500mmol；

药物:

10%KCL（K+13.4mmol/g）

★7、补钾的原则：

①浓度不应过高：

＜40mmol/L（3g）②速度不应过快：

＜20mmol/h③每日补钾不应过多：

＜110mmoL/L（8g）④见尿补钾：

＞40ml/h

8、Cl-的作用：

减轻碱中毒，增强肾的保钾作用。

㈡、高钾血症

血钾浓度高于5.5mmoL/L。

2、病因:

钾进入过多：

口服、静滴、大量输入库存血排出过少：

肾功能衰竭、保钾利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶）、盐皮质激素不足细胞内钾移出：

溶血、组织广泛损伤（挤压综合征）、酸中毒

①无特异性：

无力、神志感觉异常②微循环障碍：

苍白、青紫、低血压③心脏功能：

心动过缓或不齐、心跳骤停（7mmol/L）★④心电图：

T波高尖、P波下降、QRS增宽

病因、表现、血钾＞5.5mmol/L

⑴去除病因★⑵降低血钾浓度：

①促使K+进入细胞内：

A、输注5%NaHCO3溶液B、输注25%G.S+RI（5:

1）C、对于肾功能不全者：

25%G.S400ml＋10%葡萄糖酸钙100mlivgtt＋11.2%乳酸钠50ml＋RI20U24h慢滴②阳离子交换树脂：

15g4次/日口服③透析疗法：

腹膜透析、血液透析④抗心律失常：

静脉注射10%葡萄糖酸钙20ml

Ⅲ、钙的代谢失调

1、低钙血症：

甲状旁腺损伤或切除可致，＜2mmol/L有诊断意义。

临床表现与神经肌肉兴奋性增强有关。

可用10%葡萄糖酸钙治疗。

2、高钙血症：

甲状旁腺功能亢进或骨转移癌可致。

早期无症状，严重会出现头痛、背和四肢疼痛。

可用硫酸钠治疗。

3、酸碱平衡失调

㈠、代谢性酸中毒

由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多引起的。

①酸性物质产生过多：

休克、感染、糖尿病、饥饿、缺氧②碱性物质丢失过多：

肠瘘、胆瘘、胰瘘、腹泻③酸性物质排除障碍：

肾功能不全、肾小管性酸中毒④酸性物质摄入过多：

盐酸精氨酸、氯化铵

3、代偿机制：

肺部通气以排出更多CO2，又通过肾排出H+、保留Na+及HCO3－.

4、表现：

呼吸深而快（最明显）、呼气中有酮体味、面色潮红、心率加快、血压偏低、对称性肌张力减退、昏迷、心律不齐、急性肾功能不全、休克。

①病史：

严重腹泻、肠瘘、休克等②表现：

深而快的呼吸③化验：

HCO3-＜21mmol/L（CP-CO2↓）、PH值＜7.35④血气分析：

BE↓、PCO2↓

①治疗原发病②补液纠正脱水，不宜过早使用碱剂，边治疗边观察，逐步纠正酸中毒。

③应用碱性药物：

5%碳酸氢钠（1gNaHCO3含有11.9mmol的HCO3-）

补充碱量（HCO3-）：

补充碱（mmol）=（正常CO2CP-测定CO2CP）×

0.2（临床上可先补给计算量的1/2～1/3）④注意低钾和低钙。

5%碳酸氢钠溶液为高渗性，过快输入可致高钠血症。

㈡、代谢性碱中毒

体内H+丢失或HCO3-增多引起。

①酸性胃液丧失过多：

最常见，幽门梗阻、胃减压引流、呕吐②应用利尿剂：

速尿、依他尼酸，引起低氯性碱中毒。

③低钾血症：

3K+↔2Na++1H+④碱性药物应用过多

呼吸变浅变慢，CA和谷氨酰酶活性降低，H+排泌和NH3生成减少，HCO3-再吸收减少。

呼吸浅、慢、嗜睡、精神错乱、抽搐、缺氧,常伴有低氯血症、低钾血症。

病史+表现+化验（二氧化碳结合力升高）+血气分析：

PH值↑，HCO3-↑，BE↑

①去除病因②应用生理盐水、或葡萄糖盐水、补钾③应用酸性药物：

严重：

HCO3-＞45mmol/LPH＞7.65，用0.1~0.2mol/L盐酸（稀释的盐酸溶液）④注意：

经中心静脉导管缓慢滴入，切忌经周围静脉输入，因一旦溶液渗漏会导致软组织坏死。

⑤纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正。

3、体液失衡的评估

1、详细询问病史2、仔细的体格检查3、全面的化验检查：

血常规、尿常规、血生化、血气分析、心电图4、客观的分析评估：

有无失调？

何种失调？

程度如何？

四、体液失衡的防治

1、去除病因2、确定输液量：

生理需要量＋已丧失量＋额外丧失量3、分清急缓先后

休克

★1、定义：

是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。

1、本质：

由于组织灌注不足而引起的综合征。

产生炎症介质为其特征。

2、由低灌注引发的组织细胞缺氧、损伤。

从亚临床阶段的组织灌注不足到MODS或器官衰竭的连续过程

3、有效循环血量依赖：

充足的血容量；

有效的心排量；

良好的周围血管张力

★一、休克的分型

1、低血容量性休克：

①失血性休克：

大血管破裂、肝、脾破裂、消化道大出血等②创伤性休克：

③失液性休克：

烧伤、肠梗阻

2、心源性休克：

①内原性：

心肌梗塞、心率失常、心肌无力、瓣膜疾病、心肌病②外原性：

压迫—张力性气胸、心包填塞、过度正压通气；

阻塞—肺栓塞

3、血管源性休克：

①感染性休克：

SIRS,中毒性②过敏性或类过敏性③肾上腺功能减退

4、神经源性休克：

e.g.脊柱损、脊麻、严重颅脑损

2、休克的病理生理分期

㈠、微循环改变分期（选、填）

1、微循环收缩期（缺血期、休克代偿期）：

（1）心跳加快，心排出量增加

（2）血液重新分配（3）组织缺氧（4）组织液明显减少：

（代偿机制：

交感—肾上腺髓质系统↑，下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴↑，血量重新分布）

2、微循环扩张期（淤滞期\休克抑制期）：

（1）灌大于流；

只进不出

（2）组织水肿（3）动静脉短路和直捷通道大量开放。

3、微循环衰竭期（不可逆期）：

（1）DIC形成（判断）

（2）细胞自溶，组织坏死（3）出血倾向。

（4）MODS

㈡、代谢改变

1、无氧糖酵解引起代谢性酸中毒：