病理学 第八章 消化系统疾病 课程复习文档格式.docx

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病变局灶或弥漫分布，胃黏膜充血、水肿，点状出血或糜烂，表面可有灰黄或灰白黏液性渗出物覆盖。

2．2．2慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis）分为A、B、C三型。

（1）B型胃炎的病理变化：

胃镜下：

界限清楚的灰白或灰黄病灶。

胃黏膜明显变薄，皱襞变平或消失，黏膜下血管清晰可见，伴渗出，糜烂。

m：

胃小凹变浅，黏膜固有层腺体萎缩、稀疏，散在囊状扩张腺体。

淋巴细胞，浆细胞浸润。

可伴淋巴滤泡形成。

胃黏膜内纤维组织增生，肠上皮化生和假幽门腺化生。

（2）临床病理联系：

消化不良，食欲不振，上腹不规律疼痛或不适，胃酸减少。

（3）C型胃炎：

因胆汁反流，酒精等造成胃黏膜化学性损伤。

2．2．3慢性肥厚型胃炎

2．2．4疣状胃炎

第二节消化性溃疡

掌握消化性溃疡（pepticulcer）的病理变化和并发症。

熟悉消化性溃疡的临床病理联系。

了解消化性溃疡的病因和发病机制。

1．病因及发病机制

正常胃黏膜屏障：

黏膜-碳酸氢盐，黏膜上皮屏障，丰富的黏膜血流。

1．1胃黏膜屏障破坏导致溃疡形成

（1）幽门螺杆菌感染。

（2）胃酸分泌增多，胃蛋白酶消化作用增强。

（3）胃排空迟缓和胆汁反流。

（4）药物使用不当。

（5）神经内分泌功能失调。

1．2与溃疡形成有关的其他因素

1．2．1环境因素吸烟，不良饮食习惯。

1．2．2遗传因素O型血的人发病率高。

2．病理变化

发病部位：

胃溃疡——胃小弯幽门胃窦部。

十二指肠溃疡——十二指肠球部前壁和后壁。

2．1胃溃疡良性溃疡：

M：

单个，直径<

2cm，溃疡呈圆形或椭圆形，底部平坦、干净，溃疡周围胃黏膜皱襞呈放射状。

m：

溃疡底部由内向外分为渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕层四层；

瘢痕层内见增殖性动脉内膜炎和创伤性神经瘤。

2．2十二指肠溃疡除溃疡较小（直径<

1cm）以外，其他病变特点相似于胃溃疡。

3．溃疡愈合和并发症

3．1溃疡愈合（Ⅱ期愈合）

3．2并发症①出血；

②穿孔；

③幽门狭窄和梗阻；

④癌变（胃溃疡）。

4．临床病理联系

疼痛规律：

胃溃疡进餐后半小时疼痛持续到下次进餐前。

十二指肠溃疡夜间疼痛（饥饿性疼痛），进食可缓解。

反酸、嗳气等消化不良症状。

第三节病毒性肝炎

掌握病毒性肝炎（viralhepatitis）的基本病变；

病毒性肝炎的临床病理类型。

熟悉病毒性肝炎的病因。

了解病毒性肝炎的发病机制。

1．病因和发病机制

1．1病因HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV。

1．2发病机制HAV、HBV、HCV、HDV通过细胞免疫损伤肝细胞；

HCV亦可直接损伤肝细胞导致病毒性肝炎。

2．病理变化（肝细胞变性坏死为主的炎症——变质性炎）

2．1肝细胞变性坏死

2．1．1变性

肝细胞水肿→肝细胞溶解性坏死

肝细胞嗜酸性变→肝细胞凋亡（嗜酸性小体形成）

肝细胞脂肪变性

2．2．2坏死按坏死的范围和分布分为以下几类坏死。

点状坏死——指单个至数个肝细胞坏死。

见于急性普通型肝炎。

灶状坏死——指数十个肝细胞坏死。

见于急性普通型肝炎（黄疸型）。

碎片状坏死——指肝小叶周边界板处肝细胞的灶状坏死和崩解。

见于慢性肝炎。

桥接坏死——指两个中央静脉之间、中央静脉与门管区之间、两个门管区之间互相连接的坏死带。

见于中、重度慢性肝炎。

大片坏死——指几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死。

见于重型肝炎。

2．2坏死灶内、门管区炎性细胞浸润以淋巴细胞、单核细胞为主。

2．3肝细胞再生间质反应性增生，小胆管增生。

3．临床病理类型

第四节肝硬化（livercirrhosis）

掌握肝硬化的概念，门脉性肝硬化的病理变化及临床病理联系。

熟悉假小叶的形态发生学；

门脉性肝硬化的病因；

病毒性肝炎一肝硬化一原发性肝癌的关系。

了解肝硬化的分类；

门脉性肝硬化和坏死后性肝硬化的比较。

肝硬化的概念

1．门脉性肝硬化（portalcirrhosis）

1．1病因和发病机制

1．1．1病因①病毒性肝炎；

②慢性酒精中毒；

③营养不良；

④有毒物质的损伤作用。

1．1．2发病机制

（1）炎症细胞释放的细胞因子。

（2）受损伤的星形细胞、内皮细胞、肝细胞、胆管上皮细胞产生的细胞因子。

（3）细胞外基质的破坏。

（4）毒素直接对星形细胞的作用。

1．2病理变化

（1）基本病变：

假小叶形成。

（2）M：

肝脏变形、体积缩小、质硬，表面及切面见弥漫小结节（直径<

1cm）。

（3）m：

假小叶+纤维组织包绕。

假小叶：

由广泛的纤维组织分割包绕原来的肝小叶形成大小不等圆形或类圆形肝细胞团。

假小叶特点：

1）圆形、类圆形肝细胞团。

2）无、偏位、两条或两条以上中央静脉。

3）肝细胞索排列紊乱、肝细胞变性、坏死或再生。

4）肝窦扭曲或闭塞，窦周纤维化。

宽窄较一致的纤维组织包绕假小叶，其间见小胆管、淋巴细胞、单核细胞浸润。

1．3临床病理联系

1．3．1门脉高压门脉压力>

1．96kPa（或200mmH2O）。

（1）原因：

窦后性阻塞——假小叶压迫小叶下静脉。

窦性阻塞——肝内广泛增生的纤维结缔组织使窦周纤维化、肝窦毛细血管化，肝窦闭塞。

窦前性阻塞——肝动脉与门静脉异常吻合支形成。

1）食欲不振、消化不良：

由于胃肠淤血。

2）脾大、脾功能亢进：

由于脾淤血。

3）腹水（漏出液）形成原因：

①门静脉高压；

②白蛋白合成减少；

③肝灭活激素功能降低。

4）侧支循环形成：

食管静脉曲张；

脐周腹壁静脉曲张（海蛇头现象）；

直肠静脉丛曲张。

1．3．2肝功能障碍①白蛋白合成减少；

②合成凝血物质减少；

③胆色素代谢障碍；

④雌激素灭能作用降低；

⑤肝性脑病。

第五节消化道常见肿瘤

掌握早期胃癌的概念；

胃癌的大体分型和扩散；

早期肝癌的概念；

肝癌的大体分型和扩散。

熟悉胃癌的组织学类型；

肝癌的组织学类型。

了解胃癌、肝癌的病因。

1．胃癌（carcinomaofstomach）

1．1病因

1．2．1高发部位胃小弯、幽门胃窦部（约占75％）。

1．2．2早期胃癌指癌组织局限在黏膜层和黏膜下层称为早期胃癌。

微小癌：

直径<

0．5cm的早期胃癌。

小胃癌：

直径0．6～1cm的早期胃癌。

M：

①隆起型；

②表浅型；

③凹陷型（较多见的型别）。

1．2．3进展期胃癌（中晚期胃癌）癌组织突破黏膜下层或浸润胃壁全层的胃癌。

（1）息肉型或蕈伞型。

（2）溃疡型（恶性溃疡）：

直径常>

2cm，火山口状，溃疡周围黏膜皱襞中断呈结节状。

（3）浸润型（革囊胃）：

癌组织沿胃壁浸润性生长，胃壁变硬，增厚，胃皱襞消失，胃腔狭小，胃蠕动降低，有如皮革称之。

m：

分化程度不等的腺癌。

1．3胃癌的扩散

1．3．1直接蔓延（侵袭）至毗邻的器官和组织。

1．3．2转移

（1）淋巴道转移：

顺淋巴回流转移；

逆流转移——Virchow淋巴结。

（2）血道转移：

到肝、骨、脑等。

（3）种植性转移：

Krukenberg瘤（胃癌种植到双侧卵巢）。

1．4胃癌的组织发生胃腺颈部、胃小凹底部的组织干细胞。

2．原发性肝癌（primarycarcinomaofliver）

2．1病因①病毒性肝炎；

②肝硬化；

③霉菌及其毒素。

2．2病理变化

2．2．1早期肝癌单个或2个癌结节：

其直径<

3cm，边界清楚，无出血、坏死的球型病灶。

2．2．2晚期肝癌

M：

①巨块型；

②多结节型；

③弥漫型。

①肝细胞癌；

②胆管细胞癌；

③混合细胞型肝癌。

2．3肝癌的扩散

（1）肝内直接蔓延。

（2）沿淋巴转移到肝门淋巴结、上腹部淋巴结和腹膜后淋巴结。

（3）晚期血行转移到肺、肾上腺、脑等。

（4）种植性转移。

链接

（1）肠上皮化生：

病变区胃黏膜上皮被肠上皮取代。

Ⅱb型（结肠型化生）：

柱状细胞分泌硫酸黏液，氧乙酰化唾液酸检测阳性，与肠型胃癌关系密切（癌前疾病）。

假幽门腺化生：

胃体部或胃底部的腺体壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的黏液分泌细胞所取代。

（2）乙型病毒性肝炎的二对半及“大三阳”、“小三阳”的临床意义：

1）大三阳

2）小三阳

3）二对半：

HBsAg-抗HBs；

HBeAg-抗HBe（e抗体）；

核心抗体（抗HBc）。

（3）毛玻璃样肝细胞常见于慢性肝炎，乙肝HBsAg阳性患者肝组织中，病变肝细胞内充满嗜酸性颗粒状物质，似毛玻璃样，电镜显示滑面内质网池HBsAg颗粒聚积。

（4）病毒性肝炎的临床表现

1）症状与体征：

①肝大、质软→质较硬，肝区疼痛；

②纳差、消化不良；

③程度不等的黄疸（肝细胞性黄疸+阻塞性黄疸）；

④重度慢性肝炎出现出血、腹水等症状；

⑤肝性脑病（肝昏迷）：

重型肝炎因大片肝细胞坏死，肝解毒功能急剧降低而出现。

2）病毒检测：

特异性血清病原学标志，血清斑点杂交等。

3）肝功能检查：

①谷草转氨酶和谷丙转氨酶升高；

②黄疸型：

血清胆红素>

17．1μmol／L以上，尿胆红素阳性。

（5）携带者状态：

指无明显症状或仅为亚临床表现的慢性肝炎。

病毒抗原阳性，无明显肝细胞坏死。

多见于HBV、HCV、HDV感染。

（6）无症状感染：

轻度血清转氨酶升高，抗病毒抗体阳性。