生物教师手册动物的呼吸Word下载.docx
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1.氧与二氧化碳的交换与运输
2.呼吸与体液酸碱恒定的关系
参教学概念分析
在学习本章之前,学生应已具备下列的知识或能力:
(1)明白扩散的基本原理;
(2)知道人体呼吸系统的基本构造与功能。
肆教学过程与策略
7-1呼吸构造与呼吸运动
单元目标
1.了解动物气体交换的意义。
4.能分辨呼气与吸气时,胸腔压力的变化。
7.了解氧与二氧化碳如何在血液中运输。
教学活动
教学策略建议
1.延续呼吸作用的概念,一开始可以先询问学生:
“我们为什么要呼吸?
”学生会说:
“不呼吸会死!
”再问:
“为什么不呼吸会死?
”学生又会说:
“因为没有氧!
“为什么没有氧会死?
”。
藉此引入“呼吸”的相关概念,包含:
呼吸作用、呼吸运动、内呼吸、外呼吸及气体的运输等。
2.画一个胸腔压力变化曲线图,询问学生:
“胸腔压力大的区间是吸气还是呼气?
3.使用模型解释吸气与呼气时,胸腔的体积与压力的变化。
概念澄清
1.吸气时,气体进入胸腔,因此胸腔的压力变大;
呼气时,气体离开胸腔,因此胸腔的压力变小?
这是“倒果为因”的解释,学生很容易连结吹气球的经验,误以为气体被吹入胸腔,所以胸腔压力变大而膨胀。
事实上,气体会进入胸腔,是因为胸腔的压力比大气压力小所致,所以应该是说:
胸腔压力变小,空气进入肺为吸气;
胸腔压力变大,将肺内空气压出去为呼气。
2.肺是一个中空、囊状的构造?
一般教科书对于呼吸器官的介绍,会过分简化对于肺的描述,仅介绍空气由气管、支气管进入肺,学生常误以为肺就像是气球,充满了空气。
事实上肺的内部是由许多支气管不断的分支成呼吸性支气管与肺泡管,最后形成气囊(详见教学补充数据)。
因此,肺不像是个气球,比较像是一个由许多管子与泡泡所堆积而成的器官。
Fick氏扩散定律
分子因随机碰撞而均匀分散的现象称为扩散(diffusion),物质在相邻两个区域的浓度差异称为浓度梯度(concentrationgradient),浓度高的区域,分子碰撞的机率较高;
浓度低的区域,分子碰撞的机率较低。
因此,分子从高浓度区域弹向低浓度区域的机率较高;
从低浓度区域弹向高浓度区域的机率较低。
这两种分子反向运动的数量差,称为净扩散(netdiffusion)。
净扩散是细胞获得养分与排出废物的主要路径,通过细胞膜的净扩散速率受到许多因素的影响,包含:
物质的浓度梯度(ΔC)、细胞膜对于该物质的通透性(P)、扩散的表面积(A)、物质的分子量(MW)、扩散的距离(ΔX),这些因素的整体效应称为Fick氏扩散定律(Fick’slawofdiffusion),其公式为:
净扩散速率=
1.物质的浓度梯度(ΔC):
浓度梯度愈大,扩散的速率愈快。
在动物体的内呼吸与外呼吸,O2与CO2的气体交换主要受到此一因素的影响。
例如:
当肌肉细胞快速收缩时,CO2浓度提高,使得肌肉细胞内、外CO2的浓度梯度大增,可以快速的排出CO2。
2.细胞膜对于该物质的通透性(P):
通透性愈高,扩散的速率愈快。
而影响细胞膜对于某物质通透性的因素主要有两种:
(1)物质在脂质中的相对可溶性:
溶解度愈大,通透性愈大。
脂肪酸、O2与CO2在脂质中的溶解度都很大,容易通过细胞膜。
(2)物质粒子的大小:
粒子愈小,通透性愈大。
3.扩散的表面积(A):
扩散的表面积愈大,扩散的速率愈快。
人体有许多增加扩散表面积的例子,例如:
肺泡、小肠的微绒毛。
反之,表面积缩小,会降低扩散的速率,例如:
肺气肿(emphysema)的病人,部分肺泡破裂,造成换气面积缩小而引发呼吸困难。
4.物质的分子量(MW):
分子量较轻的粒子,碰撞时弹出的距离较远,因此扩散的速率较快。
5.扩散的距离(ΔX):
距离愈远,扩散的速率愈慢。
肺炎(pneumonia)时肺部积水,会造成空气与血液间的距离变大,增加扩散的距离,而引发呼吸困难。
人体胸部之体腔
人体胸部含有三个腔室,即左、右胸腔(pleuralcavity)与心包腔,左、右胸腔内部分别含有左肺与右肺,而心脏则位于心包腔里面(详见第5章教学内容补充)。
胸腔又称为胸膜腔或肋膜腔,其壁层构造与心包腔相似,腔内也有少量液体,称为胸膜液(peuralfluid)。
胸部的骨架由胸脊椎骨、肋骨、胸骨与锁骨所构成,肋骨之间的空隙填塞着肋间肌,骨架外面再包裹住大块的胸肌与皮肤,胸肌控制手臂的运动,与呼吸无关。
横膈的构造
横膈呈翻覆的脸盆形状,其周围固定在胸部和腹部交界的骨骼上,且肌腱位于中央,称为中央腱(centraltendon),请参考课本P.261图7-9,骨骼肌以中央腱为中心,呈放射状分布,边缘沿着腰围附着于体壁表面上。
气胸
肺泡透过呼吸道与外界相通,其压力会与大气压平衡(760mmHg),胸腔的压力则比肺泡内的压力大约小了4mmHg(约为756mmHg),此种压力差称为肺膜压力梯度(transmuralpressuregradient)(图7-1)。
此一压力梯度使得胸腔恒为负压,让肺泡向胸腔扩展,不至于塌陷。
如果有气体进入胸腔,造成胸腔的压力上升,使得肺膜压力梯度消失,肺泡塌陷,称为气胸(pneumothorax)。
常见气胸包括创伤性气胸与自发性气胸,创伤性气胸(图7-2(a))是由于胸部外伤穿孔,大气中的空气顺着压力差进入胸腔,使得肺膜压力梯度消失,造成肺脏受到挤压而塌陷(图7-2(b));
自发性气胸(图7-2(c))则是肺脏壁出现破洞,造成肺部的空气进入胸腔,同样的造成肺脏的塌陷。
自发性气胸发生的原因尚不明确,一般较容易发现于高瘦之年轻男性,尤其合并有抽烟习惯者身上。
可能的发生率,大概每10万人中有8至10位,男多于女,并且具有家族倾向。
自发性气胸的发生常常无声无息,有些病人可感觉急性发作之胸痛、胸闷或呼吸困难等,症状通常可在数小时后稍微缓解。
▲图7-1肺膜压力梯度
▲图7-2气胸。
(a)创伤性气胸;
(b)肺脏塌陷;
(c)自发性气胸。
肺泡组织的构造
人体能进行气体交换之处为肺泡组织(lungalveolartissue),其组织单位为肺小叶(lunglobule)。
肺小叶的组成包括一条终末细支气管(terminalbronchiole)及连接下去的呼吸性细支气管(respiratorybronchiole)、肺泡管(alveolarduct)与肺泡囊(alveolarsac),一个肺泡囊是由很多个肺泡所构成的(图7-3)。
▲图7-3肺泡组织模式图
脑干的呼吸控制中枢
脑干网状结构分为三个区,与呼吸肌肉的调控有关,即延脑的延脑呼吸中枢(medullaryrespiratorycenter)、桥脑之呼吸调节中枢(pneumotaxiccenter)和桥脑之长吸中枢(apneusticcenter)(图7-4)。
▲图7-4脑干中的呼吸控制中枢
1.延脑中枢:
主要由两组神经细胞组成,分别是背侧呼吸神经群(dorsalrespiratorygroup;
DRG)与腹侧呼吸神经群(ventralrespiratorygroup;
VRG)。
DRG主要由吸气神经元组成,控制平时的吸气肌肉(外肋间肌与横膈肌);
VRG则由吸气神经元与呼气神经元组成,两种神经元在平时都不会被活化,只有在换气需求量大时,其呼气神经元会控制腹肌与内肋间肌,引发用力呼气,而VRG的吸气神经元则在换气量需求大时被DRG的吸气神经元活化。
延脑呼吸中枢的顶端有一个前包钦格复合体(pre-Bö
tzingercomplex),具有节律点的特性,可以规律地产生动作电位刺激DRG,控制呼吸的基本节律。
2.桥脑:
呼吸调节中枢传送神经冲动到DRG,抑制其吸气神经元,限制吸气的时间;
长吸中枢的功能则相反,可促进吸气,两者互为拮抗。
这个系统中,呼吸调节中枢的主导性比长吸中枢强。
某些脑部伤害的患者会出现长吸状态(apneusis),就是呼吸调节中枢损伤所致,患者会出现吸气很长、呼气很短的症状。
脑力激荡※配合课本P.260
问题:
人体的胸膜腔完全密闭且几乎没有空气,如果空气异常的进入胸膜腔,称为气胸,通常是因胸部的外伤,造成空气直接进入胸膜腔;
或是胸腔内肺脏、呼吸道、食道的破洞,造成这些管道的空气进入胸膜腔。
气胸经常会造成呼吸困难,严重时会造成呼吸衰竭,为什么?
提示:
胸膜腔是个密闭的体腔,吸气时胸膜腔处于负压状态,空气得以从呼吸道进入肺部。
发生气胸时,空气会直接进入胸膜腔,造成胸膜腔的压力上升,空气很难进入肺部。
严重时,累积在胸膜腔的空气会挤压肺泡,造成呼吸衰竭。
脑力激荡※配合课本P.262
大笑时腹肌用力,所以才会“笑到肚子痛”。
同样是用力呼气,大笑与咳嗽有何不同?
(
:
注意咽喉部位)
咳嗽与空气枪的原理相似,要累积足够的胸腔压力,在瞬间打开呼吸道让空气喷出。
咳嗽时除了用力呼气的相关肌肉收缩之外,气管上升、舌根向后,使得会厌紧压住气管的开口,让肺部的压力急遽上升,接着会厌迅速打开,让气体从气管喷发到口腔。
7-2气体的交换与运输
1.了解气体交换的原理。
2.了解氧与二氧化碳如何在血液中运输。
3.了解呼吸与体液酸碱恒定的关系。
1.复习基础生物(上)3-3中有关内呼吸与外呼吸气体交换的基本原理。
2.连续深呼吸多次,可以让学生体会过度换气时头晕的感觉,但必须事先提醒学生:
不舒服的时候就要立刻停止。
1.CO2在体内的浓度愈低愈好,而O2的浓度则愈高愈好?
体液中的CO2浓度会影响体液的pH值;
O2浓度太高则会引发氧中毒,因此两者都要维持恒定性。
血基质(heme)的结构
血基质是由一个亚铁离子与原紫质(protoporphyrin)构成,亚铁离子在中央,四周双键的位置不固定。
▲图7-5血基质的结构
海洋哺乳类的闭气能力
海洋哺乳类如鲸鱼、海豚与海豹等,也是以肺为呼吸器官,但是牠们为何可潜水数十分钟,甚至2小时呢?
以威德尔海豹(Weddellseal)为例,主要有3个原因:
1.每公斤体重的血液量是人体的两倍,可储存70%的氧。
2.具有大型的脾脏,可储存24公升的血液,潜水时脾脏收缩,可提供额外的充氧血。
3.肌肉中富含肌红素(myoglobin),可携带25%的氧(人类只有13%)。
此外,潜水反射可以使心搏减缓,大多数的血液集中在脑、脊髓、眼、肾上腺与胎盘(怀孕中的雌海豹)等重要器官,并降低代谢率,使耗氧量降低。
氧中毒
氧气是人体维生所必须的气体,但是0.5大气压以上的氧却对任何细胞都有毒性作用,导致氧中毒(oxygenintoxication)。
人体各组织都不能承受过多的氧,因为氧不需要酵素催化就能与不饱和脂肪酸反应而破坏磷脂,而磷脂又是构成细胞膜的主要成分,因此会造成细胞死亡。
过量吸氧还会促进生命衰老,进入人体的氧与细胞中的酵素作用,产生过氧化氢,加速细胞衰老,它堆积在心肌中,使心肌细胞老化、心功能减退;
堆积在血管壁上,造成血管老化和硬化;
堆积在肝脏,会削弱肝功能;
堆积在大脑,会引起智力下降、记忆力衰退;
堆积在皮肤上,会形成老年斑。
此外,高浓度的氧易产生自由基,诱发癌症。
潜水员症
空气的氮气几乎不溶于水,所以吸入肺泡后,又原封不动的被呼出来。
但是在高压环境中(深海中、矿坑中),气体的溶解度会增加,造成部分氮气溶解在血浆中,如果减压不当,氮气会形成气泡,在体内各处流窜,对血液循环造成障碍,即所谓的潜水员症。
患者先会有不定期的抽痛,严重时会阻塞微血管,造成组织缺氧、发黑与坏死等症状,甚至造成中风。
罹患潜水员症多半属于职业伤害,像是长期身处异常气压的潜水者、飞行员与矿工等,若在转换不同气压的环境时,未经标准减压程序,就可能罹病。
目前国内有多家医院设有潜水医学科,患者可以送入“高压舱”治疗,利用高压将氮气再度溶解,再慢慢减压,可以使症状获得改善。
血红素与O2的结合率
O2的分压是决定血红素饱和度的主要因素(参考课本P.266图7-13(a)),但是还有其他因素也会影响O2与血红素的结合率,例如:
1.CO2与pH值:
在内呼吸时,由于细胞呼吸作用会释出CO2,PCO2增加会降低体液
pH值,进而降低血红素对于O2的亲和力(参考课本P.266图7-13(b)),有利于氧合血红素释出O2,称为“波耳效应”(Bohreffect)。
2.温度:
温度上升也会促使血红素的解离曲线偏向右侧,也就是有利于O2的释出。
剧烈运动时的肌肉细胞或其他代谢旺盛的细胞会产热,有利于O2的供应。
3.双磷酸甘油酸(2,3-bisphosphoglycerate;
BPG):
BPG是红血球内的代谢物质,当BPG与血红素结合时,会降低血红素对于O2的亲和力。
BPG的产生与血红素长期处于不饱和状态有关,生活在高地的居民以及某些呼吸、循环系统疾病或贫血患者,因长期的O2供应不足,红血球就会产生BPG,协助组织细胞获得O2。
O2与血红素运输CO2的关系
CO2在血液中的运输,除了少数溶解在血浆中之外,大多数CO2的运输都与红血球有密切的关系:
1.血红素可以同时与O2及CO2结合,但是结合的部位不同,O2与血红素的血基质(heme)结合;
CO2则与血红素的球蛋白(globin)结合。
两种结合状态会互相影响,当血红素释放O2时,可以促进血红素与CO2的结合。
2.CO2在红血球溶解后再解离成HCO3-与H+,红血球的细胞膜有HCO3-的运输蛋白,
但是缺乏H+的运输蛋白,HCO3-离开红血球,H+则留在红血球内与血红素结合。
H+与血红素的结合力也与O2有关,当血红素释出O2时,有利于血红素与H+结合。
可见血红素释出O2时,可以同时促进血红素与CO2及H+的结合,有利于CO2的运输,称为“哈丹效应”(Haldanceeffect)。
在内呼吸时,前述的波耳效应促进O2的释放,接着哈丹效应又促成CO2的运输。
脑力激荡※配合课本P.271
海平面的大气压力为760mmHg,O2占21%,其分压为160mmHg。
在6000m的高山,气压大约为海平面的一半,O2分压也只剩下73mmHg,使得初登高山者会因缺氧而出现呼吸困难、头晕、易疲劳、恶心、呕吐等症状,称为高山症。
但过了一星期后,这些症状会逐渐消失,而适应当地的低压环境,此时肺泡数增加、肺的通气体积增大、肺泡微血管分布的总面积增加。
此外,肾脏受到低氧的刺激,会分泌更多的红血球生成素,刺激骨髓干细胞加速细胞分裂、分化,产生更多的红血球。
请问:
1.为何初登高山时,呼吸会加深、加快?
2.为何登高山容易发生“呼吸性碱中毒”?
3.西藏地处高山,交通不便,但仍有许多游客千里跋涉造访此一世外桃源。
自从青藏铁路通车以后,缩短了上山的时间,造访的游客激增,但也衍生出许多问题,其中之一就是游客发生高山症的比例大幅增加。
为何搭乘铁路上西藏会比以前坐车上山更容易发生高山症呢?
1.空气中的氧分压过低,使血红素与氧的结合力降低,因此血液中氧浓度过低→主动脉与颈动脉的化学受器→神经→延脑的呼吸中枢→呼吸神经→呼吸肌肉。
2.过度换气会加速血液中二氧化碳的排除,使得血液中H+与HCO3-的浓度过低,血液的pH值因此上升。
HCO3-+H+→H2CO3→H2O+CO2(肺部排除)
3.以前交通不便,上山需要耗费多日时间,因此可以渐进地适应高地的低压环境。
铁路通车后,上山时间缩短了,短时间内比较难以适应气压的转变。
伍习题参考解答
一、单一选择题
1.下列何者不是陆生动物呼吸面的特征?
(A)潮湿的(B)突出体表(C)面积远大于体表的总面积(D)厚度很薄。
答:
(B)。
解析:
(B)隐藏在体内。
2.下列何者不能藉由体表进行气体交换?
(A)马陆(B)水螅(C)蚯蚓(D)蛙。
(A)。
(A)马陆是节肢动物,体表具外骨骼,无法进行气体交换。
3.下列何者收缩时,都是用以协助人体吸气?
(A)横膈肌、内肋间肌、外肋间肌(B)内肋间肌、横膈肌(C)横膈肌、外肋间肌(D)内肋间肌、外肋间肌。
(C)。
(A)(B)(D)内肋间肌是呼气肌肉。
4.人体进行呼吸运动时,下列何者的位置不会改变?
(A)横膈(B)肋骨(C)胸骨(D)气管。
(D)。
(D)气管的位置在吞咽时会上升,但呼吸时则不变。
5.人体的二氧化碳在血浆中主要是以下列哪一种型式运输?
(A)H2CO3(B)CO2(C)HCO3-(D)CO32-。
(C)大多先在红血球中溶于水形成碳酸,再解离成HCO3-送入血浆中运输。
6.人体用力呼气时,主要是身体的哪一部位在用力?
为什么?
(A)胸肌收缩;
挤压胸腔,造成用力呼气(B)胸肌收缩;
挤压肋骨向下,造成用力呼气(C)腹肌用力收缩;
挤压横膈向上,造成用力呼气(D)腹肌用力收缩;
挤压腹腔排出气体,造成用力呼气。
(C)用力呼气主要是胸腔体积的快速缩小,主要来自腹腔压力大增,挤压横膈向上,造成呼气的压力大增。
7.红血球与CO2的运输有密切的关系,最主要原因为何?
(A)血红素可与CO2结合(B)含酵素可促使CO2与H2O结合(C)红血球可以运输CO2(D)红血球可以降低CO2的毒性。
(B)绝大多数的二氧化碳可藉由红血球中碳酸酐酶的作用而溶于水。
8.过度换气会引发致命危险的主要原因为何?
(A)血液中O2分压不足(B)血液中CO2分压过高(C)血液的pH值过高(D)血液的pH值过低。
(C)过度换气排除过多的CO2,使血液的pH值过高,引发呼吸性碱中毒。
二、多重选择题
1.下列有关各种动物呼吸构造的叙述,哪些正确?
(A)鸟类的气囊可以进行气体交换(B)蝗虫的气囊可以储存空气(C)蚯蚓的皮肤具有气体交换的功能(D)硬骨鱼的水流由鳃盖后方开口进入,通过鳃丝后,由口腔流出(E)涡虫没有特化的呼吸器官,可直接与外界交换气体。
(B)(C)(E)。
(A)气囊储存空气,不具气体交换功能。
(D)水流方向相反。
2.呼吸系统与循环系统有密切的关系,有关此两大系统间关系的叙述,下列哪些正确?
(A)外呼吸配合体循环(B)内呼吸配合肺循环(C)外呼吸会降低微血管中的CO2分压(D)内呼吸会降低微血管中的O2分压(E)内呼吸与外呼吸的气体交换方向,由气体的分压而定。
(C)(D)(E)。
(A)(B)相反。
3.下列哪些情况有助于吸气?
(A)横膈上升(B)肋骨上升(C)内肋间肌收缩(D)横膈肌收缩(E)胸腔压力上升。
(B)(D)。
肋骨上举、横膈下降可增加胸腔体积,使胸腔压力降低,有利于气体进入肺脏。
内肋间肌收缩时,肋骨下压,有助于呼气。
4.下列哪些是CO2在血液中的运输方式?
(A)直接溶于血浆中的水(B)与血红素结合(C)与血浆中的运输蛋白结合(D)以HCO3-型式在血浆中运输(E)以小气泡方式运输。
(A)(B)(D)。
(A)占7%。
(B)占23%。
(D)占70%。
5.下列哪些器官含有化学受器,可以侦测血液中的O2分压?
(A)延脑(B)桥脑(C)主动脉(D)颈动脉(E)肺动脉。
(C)(D)。
(C)(D)周边化学受器除了感受pH值的变化外,也可侦测血液中的O2分压。
6.下列哪些反应有助于提高体液的pH值?
(A)加快呼吸频率(B)暂停呼吸(C)H+与HCO3-结合(D)H2CO3解离成CO2与H2O(E)H2CO3分解成H+与HCO3-。
(A)(C)(D)。
(A)(C)(D)H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O系列反应,同时藉由呼吸运动将CO2排出,可以降低体液中H+浓度。
三、非选择题
1.右图是呼吸运动的过程中,肺泡与胸膜腔内的压力变化曲线图,请依此图回答下列问题:
(1)吸气运动发生在哪一个区间?
A~C。
(2)A~B期间,肺泡内压力下降的原因为何?
胸腔体积扩增。
(3)B~C期间,肺泡内压力上升的原因为何?
外界空气进入肺泡。
(4)整个呼吸运动的过程中,胸膜腔内压力永远低于肺泡内压力,此种肺脏内、外的压力差,有何生理意义?
避免肺泡塌陷。