影像诊断学 X线诊断总结Word文档下载推荐.docx

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临床表现：

起病急，突然高热，寒战，胸痛，咳嗽，气急，咳铁锈色痰为典型症状，WBC总数及中性粒细胞上升。

无改变或仅有肺纹理增多，模糊2）实变期：

大片均匀致密影，与肺叶轮廓相符，可出现支气管充气征3）消散期：

原来的大片实变影，散在的不规则的斑片状阴影，逐渐消失，或只留少量索条状阴影。

支气管肺炎（小叶性肺炎）

多见于婴幼儿、老年人及极度衰弱病人，或为手术后并发症。

病理：

为多发性肺小叶病变，一般侵及两肺。

临表：

高热，咳嗽，咳泡沫粘液脓性痰，呼吸困难，胸痛，双肺听诊干湿性罗音。

1）病变多发生在两肺中下野的内，中带2）肺纹理增多，增粗，模糊3）沿肺纹理分布的斑片状模糊致密影，密度不均匀，可融合成较大的片状。

间质性肺炎

是以肺间质炎症为主的肺炎，包括支气管壁，支气管周围的间质组织和肺泡壁，多见于小儿，常继发于麻疹、百日咳或流行性感冒等急性传染病。

临床:

原发急性传染病的症状，气急，紫绀，咳嗽。

体征较少

小支气管壁及肺间质炎症细胞浸润淋巴管，淋巴结，也可轻度炎性浸润。

、

1）中下肺野纹理增粗，模糊2）可见网状，小斑点状细条状影3）可伴有弥漫性肺气肿4）肺门密度增高，轮廓模糊，结构不清。

肺脓肿

急性X线：

1）大片状致密阴影，边缘模糊2）病灶中出现厚壁空洞，内壁光整或稍不规则，可见液平3）可伴少量胸腔积液，脓胸或脓气胸

慢性X线：

1）主要呈空洞病变，少或无液平2）内外壁界限清楚，周围有较多紊乱的条索状纤维病灶。

分类：

原发型、血行散播型、继发型、结核性胸膜炎型、其他肺外结核

一、原发型肺结核

原发综合征：

肺部原发灶，局部淋巴管炎和所属淋巴管炎1）原发浸润：

上叶下部或下叶上部片状或类圆形模糊影2）淋巴管炎：

从原发病灶向肺门走行的条索状阴影3）肺门、纵膈淋巴结肿大。

胸内淋巴结结核：

结节型：

肺门或纵膈淋巴结肿大，呈边界清楚的肿块。

炎症型：

肺门或纵膈淋巴结肿大，边界模糊。

二、血行散播型肺结核1）急性粟粒型肺结核：

发病急、高热、寒战、呼吸困难。

病灶呈“三均匀”特点：

大小均匀，密度均匀，分布均匀。

1-2mm大小粟粒状病灶。

两肺叶可呈磨玻璃样改变。

2）亚急性或慢性血行散播型肺结核：

三不均匀（大小、密度、分布不均匀的粒状病灶），以上、中肺野为主，下肺野较少，渗出，增殖，钙化灶同时存在，上中肺野多，上旧下新。

三、继发性肺结核

1、浸润性肺结核：

多发于肺上叶尖段、后段及下叶背段。

a、结核球：

1）圆形、椭圆形，直径2-3cm2）边缘清晰，轮廓光滑，偶有分叶3）密度较高，内部常见斑点、层状或环状钙化4）结核球周围常有卫星病灶，散在纤维增殖。

b、干酪性肺炎：

见于机体抵抗力极差和对结核杆菌高度过敏的患者。

肺段、肺叶、或小叶性致密影，伴虫蚀样空洞。

2、慢性纤维空洞性肺结核：

为继发性肺结核的晚起类型。

1）纤维厚壁空洞2）广泛纤维化，造成大片肺毁损3）肺门上提，肺纹理呈垂柳状4）代偿性肺气肿；

支扩；

胸膜增厚，粘连5）支气管散播。

肺肿瘤

早期无症状或症状轻微，全身症状，肿瘤引起的全身症状，继发感染所引起的症状，肺癌转移所引起的症状。

最常见症状：

咳嗽，咳痰，咯血，胸痛及发热等。

1）中央型肺癌X线：

直接征象-肺门区肿块：

间接征象-阻塞性肺气肿，阻塞性肺炎，阻塞性肺不张。

转移征象-肺门、纵膈淋巴结，骨转移，肺内转移。

2）周围型肺癌X线：

1肺内球型肿块2可见分叶征，短细毛刺，空泡征，胸膜凹陷征3可有不规则厚壁空洞4少数有钙化5胸水，肺门淋巴结肿大及远处转移

3）弥漫型肺癌X线：

1两肺广泛分布的细小结节，多为不对称分布，一肺或两肺大小不等，边界不清2有融合倾向，呈肿块状或肺炎状，可有支气管气像

肺转移瘤

肺血行转移：

1）两肺多发棉球样结节，密度均匀，大小不一，轮廓清楚，以两肺中、下野外带较多2）少数可为单发球型病灶3）粟粒状转移少见，较多分布在中、下肺野。

肺淋巴道转移：

1）肺门和纵膈淋巴结肿大2）自肺门向外呈放射状不规则条索状阴影，沿条索状影可见串珠状的小点影3）肺外带呈网状纹理肺门及肺血管异常

双肺门增大:

肺充血和肺淤血

双侧肺门大小及搏动不一致：

肺动脉增宽

肺门动脉扩张的标准：

成人：

右下肺动脉干直径>

1.5cm；

儿童：

超过胸锁关节水平气管横径。

1、肺充血：

指肺动脉内血流增多。

主要见于：

左向右分流的先天性心脏病。

如房或室间隔缺损、动脉导管未闭等；

循环血量增加，如甲亢、贫血等。

1）肺动脉段突出，两肺门影增大，肺动脉分支成比例增粗且向外周伸展，边缘清晰锐利2）透视：

肺门舞蹈3）肺野透明度正常4）最后引起肺动脉高压。

2、肺动脉高压：

肺动脉血流量增加；

左向右分流的先天性心脏病，肺心病。

肺动脉栓塞。

1）肺动脉段突出2）阻塞性肺动脉高压：

肺门肺动脉大分支扩张，而外周分支变细，与肺动脉大分支间有一突然分界，即肺门截断征或残根征3）肺动脉各级分支均增粗，仍保持大小比例；

肺门肺动脉搏动增强；

右心室增大。

3、肺血减少：

指肺血流量的减少

右心排血受阻，如三尖瓣狭窄、肺动脉狭窄等先天性心脏病。

1）肺门影缩小，肺纹理稀疏、变细2）肺野透明度增加3）右下肺动脉干变细4）肺动脉段平直或凹陷，突出者多为狭窄后扩张5）严重者出现粗乱的网状纹理，侧枝循环形成。

4、肺静脉高压：

肺静脉压>

1.33kPa

主要病因：

1）左房压力增大：

二狭和左房内肿瘤2）左室阻力增加：

主动脉狭窄、高血压。

1）肺淤血2）间质性肺水肿3）肺泡性肺水肿

5、肺淤血：

指肺静脉回流受阻，血液瘀滞于肺内

常见于：

二尖瓣狭窄、左心衰竭，缩窄性心包炎等。

1）肺血管纹理普遍增多、增粗、边缘模糊，以两肺中、下野明显2）肺血上移：

上肺静脉扩张增粗，下肺静脉收缩变细3）肺门影增大，边缘模糊4）肺野透明度减低

6、间质性肺水肿

1）出现各种间隔线，即克氏线2）B线：

最常见，为肋膈角区长2-3cm、宽1-3mm的水平线3）胸膜下和胸腔少量积液。

7、肺泡性肺水肿：

亦称实质性水肿，常为急性左心衰竭的指征。

两肺广泛分布的斑片状阴影，边缘模糊，重者两肺大片影聚集在肺门区形成“蝶翼状”阴影。

肺隔离症

肺叶内型肺隔离症表现为下叶后基底段圆形或卵圆形致密影，密度均匀，边界清楚其下缘多与膈相连。

合并感染时，病灶与邻近支气管相通，可形成单发或多发含气的囊腔影。

病灶的大小可随病例演变而改变，感染时病灶可增大且边缘模糊不清，经抗感染治疗后病变又可缩小，边缘也清楚。

反复感染后周围的支气管可发生扩张。

肺叶外型表现为左下叶基底段部位的软组织密度影，通常密度均匀。

肺动静脉瘘

分为囊状和弥漫性肺小动静脉瘘。

囊状肺动静脉瘘表现为单发或多发结节状影，通常为单发，且多见于下叶，直径大小多为1-3cm不等，多呈凹凸不平或浅分叶状，密度均匀，少数可发生钙化，边缘锐利光滑。

弥漫性肺小动静脉瘘表现为肺叶或肺段分布的多发葡萄状高密度影，也可仅表现为肺纹理增粗、扭曲、紊乱，甚或无阳性所见。

一、马德隆畸形

常染色体显性遗传病变

临床与病理：

桡骨远端内侧骨骺发育障碍，而外侧骨骺和尺骨发育正常。

致使桡骨变短弯曲，下尺桡关节脱位和继发性腕骨排列异常等

X线表现：

桡骨远端关节面向腕、尺侧明显倾斜，内侧有缺损

桡尺骨远端形成“V”形切迹；

腕骨角变小（正常130度）

二、并指畸形

最常见的手畸形

连接指间的组织可仅为软组织，也有部分骨连接。

常伴有多指、短指等畸形

三、先天性髋关节脱位

又称髋关节发育异常

病因：

多数学者认为先有髋关节不稳定。

髋臼得不到来自股骨头的正常压力而发育不良。

?

髋臼发育异常表现为髋臼浅而不规则

股骨头较对侧发育小

关节半脱位或脱位

四、马蹄内翻足

距骨扁而宽，距骨中轴线的延长线向外偏离第一跖骨；

足弓凹陷，第五跖骨肥大

五、侧向半椎体及矢状椎体裂

1）侧向半椎体

成对的椎体软骨中心的一个不发育则形成侧向半椎体

X线片上呈尖端指向不发育侧的楔形

不同程度的脊柱侧弯

2）矢状椎体裂（蝴蝶椎）

两个软骨中心联合异常

正位X线片上形似蝴蝶的两翼，故称“蝴蝶椎”

六、移行椎

整个脊柱的脊椎总数不变，在颈、胸、腰、骶和尾椎交界处脊椎变异，出现相邻节段脊椎的特点。

七、椎弓峡部不连及脊椎滑脱

椎弓峡部不连又称椎弓崩裂，90%以上发生于L5

由于椎弓峡部不连导致椎体移位称脊椎滑脱

1、椎弓峡部裂隙、密度增高。

（左右斜位显示最清楚）

2、椎体滑脱

滑脱程度估计：

Meyerding测量法

一、急性化脓性骨髓炎

临床与病理

经血行感染时．细菌栓子经滋养动脉进入骨髓，广泛地侵犯骨髓和骨皮质，常较多停留在干骺端邻近骺板的松质骨区域，形成局部化脓性炎症。

因为在生长期，此区血运丰富，血流缓慢，细菌易于在此处停留，繁殖。

早期病灶小，明显充血、渗出及多量中性粒细胞浸润。

若病菌毒力较弱，机体抵抗力强和及时治疗，感染可被控制，病菌被消灭而痊愈。

临床上发病多突然，急性期可有全身中毒症状，如高热、寒战、血液白细胞数增多等。

局部患肢剧痛，检查可见局部皮肤红肿灼热，压痛显著。

成人急性炎症表现可较轻。

X线；

软组织肿胀

骨质破坏

死骨

骨膜增生

软组织肿胀：

骨髓炎发病7～10天内，骨质改变常不明显，主要为软组织肿胀，表现为肌肉间隙模糊、消失，皮下组织与肌肉间的分界不清，皮下脂肪层内出现致密的条纹状和网状阴影。

骨质破坏：

发病早期，长骨干骺端由于血循环增加可出现局限性骨质疏松。

约在发病半个月后，形成多个分散不规则的骨质破坏区，骨小粱模糊、消失，破坏区边缘模糊。

以后骨质破坏向骨干发展，小的破坏区融合成大的破坏区（图9—11—1），可达骨干大部或全部。

骨皮质也遭受破坏。

骨破坏的同时，开始出现骨质增生，表现为骨破坏周围密度增高。

骨破坏很少跨过骺板累及骨骺或穿过关节软骨侵入关节，如发生时，则表现为骨性关节面中断、消失，关节间隙变窄。

骺板软骨破坏表现为干骺端先期钙化带消失。

死骨：

X线表现为小片或长条状高密度致密影，系因死骨代谢停止不被吸收，而其周围骨质逐渐被吸收变得疏松，对比之下死骨更为密实。

少数病例大部分骨干可成为死骨，常并发病理骨折。

骨膜增生：

炎症刺激骨膜，在骨皮质表面形成葱皮状、花边状或放射状致密影，随病变发展，逐渐变厚，密度增高，可围绕骨干的全部或大部，即骨包壳。

二、慢性化脓性骨髓炎

慢性化脓性骨髓炎的原因有两个：

如急性化脓性骨髓炎治疗不及时或不彻底，引流不畅，在骨内遗留感染病变、死骨或脓腔，则可转为慢性化脓性骨髓炎。

此时全身症状轻微，一旦身体抵抗力低下，可再次急性发作。

病变可迁延数年、十余年甚至数十年。

有的可形成窦道流脓。

患肢可有畸形。

另外，如果感染的细菌毒力低或身体抵抗力好，则最初即可为慢性过程，形成所谓慢性硬化性骨髓炎、慢性骨脓肿等。

慢性硬化性骨髓炎亦称Garre骨髓炎，主要为骨质硬化，少见。

发病常与外伤有关。

多发生于抵抗力较强的青年人，好发于长骨骨干如胫骨、腓骨、尺骨和跖骨等处。

病人一般无全身症状，仅见局部软组织肿胀、疼痛，夜间加重。

症状反复发作为其特征。

慢性骨脓肿（Brodie脓肿）为相对静止的局限性感染性病灶。

本病多见于儿童和青年，常发生在胫腓骨上端，股骨下端、肱骨下端的干骺区，病变早期破坏区内充满化脓性渗出液，以后为肉芽组织代替，周围骨质增生硬化。

临床症状一般比较轻微，疼痛多呈阵发性，持续时间较短，可夜间加重。

常伴布邻近关节的肿胀和疼痛。

x线：

由急性化脓性骨髓炎转来的慢性化脓性骨髓炎主要表现为广泛的增生硬化，仍有脓腔和死骨存在。

慢性脓腔形态规整，多呈圆形或类圆形，边缘光滑清楚。

脓腔周围明显增生硬化，其密度由病灶边缘向周围逐渐减低。

骨内膜增生致髓腔变窄甚至闭塞消失。

骨外膜增生的深层与骨皮质融合，其表面成层状．外缘亦可呈花边状，致骨干增粗，轮廓不规整（图9-11-2）。

脓腔周围骨质增生硬化与骨内外膜增生一起使骨密度显著增高，常可遮盖其内的死骨或脓腔。

软组织以增生修复为主，形成局限性软组织肿块，边缘比较清楚，在随访过程中，软组织肿块逐渐缩小，不同于肿瘤。

三、化脓性关节炎

化脓性关节炎（pyogenicarthritis）为细菌感染滑膜而引起关节的化脓性炎症，可发生于任何年龄，以儿童和婴儿多见。

致病菌主要有葡萄球菌、链球菌、肺炎链球苗、脑膜炎球菌等，以金黄色葡萄球菌最多见。

临床与病理]

致病菌进入关节内的途径有：

①血行感染；

②附近软组织炎症或骨髓炎的蔓延；

③外伤或穿刺直接感染。

病变可以累及任何关节，但以承重的大关节，如膝关节和髋关节较多见，多为单关节发病。

致病菌进入关节首先引起滑膜充血、水肿、白细胞浸润和关节内浆液渗出。

以后，滑膜坏死，关节腔内为脓性渗液。

白细胞分解释放出大量蛋白酶，它能溶解软骨和软骨下骨质。

愈合期，关节腔形成肉芽组织，最后发生纤维化或骨化，使关节形成纤维性强直或骨性强直。

早期，关节周围软组织炎性水肿与急性化脓性骨髓炎表现相仿；

关节积液表现为关节囊增大，密度增高，并推挤周围脂肪垫移位；

关节间隙因积液而增宽。

局部骨质疏松。

随后，关节间隙变窄，软骨下骨质破坏最初表现为小透亮区，以持重面为重，以后破坏灶逐渐扩大，可出现大块骨质破坏和死骨，可继发病理性脱位（图9-11-4），儿童还可引起骨骺分离。

晚期多出现骨性强直，周围软组织也可发生钙化。

四，化脓性脊椎炎

化脓性脊椎炎比四肢化脓性病变少见，约占所有骨髓炎的2％～4％。

多发生于成人。

腰椎多见，大多发生于椎体。

按侵犯的部位可以分为脊椎骨髓炎和椎间盘炎（discitis）。

二者不能明确区分，因为椎体和椎间盘常同时受累，以椎体病变为主的可以称为脊椎骨髓炎，而以椎间盘受累为主的可以称为椎间盘炎。

本病常发病急骤，症状明显，有恶寒、高热，背部剧痛常被迫卧床，并有局限性棘突叩击痛。

白细胞计数升高。

一般持续1月左右全身症状缓解。

只局部有压痛及活动受限。

脊椎骨髓炎若在椎管内形成脓肿可引起神经根痛或截瘫等并发症。

椎间盘炎可以起病急骤，也可以缓慢，没有明显的全身症状。

其疼痛为活动后加重或引发，休息后可以完全缓解。

有明显的叩击痛。

本病的x线特点为骨质破坏并周围明显的骨质增生硬化。

病变起始于椎体终板下松质骨，早期多无明显x线征象。

病变逐渐向椎体中心发展的同时，可破坏椎间盘，致椎间隙逐渐变窄（2周～2个月），相邻椎体的边缘也出现破坏。

病变向周围蔓延形成椎旁软组织脓肿，但常比结核形成的寒性脓肿小的多。

破坏的同时病变修复，表现为明显的椎体骨质硬化，并可在椎旁或前缘形成特征性的粗大骨桥骨关节结核（tuberculosisofboneandjoint）95％以上继发于肺结核。

近些年因耐药结核菌的增加，其发病率略回升。

骨关节结核好发于儿童和青年，以脊椎结核发生率最高，约占50.9％：

其次为关节结核，骨结核少见。

结核杆菌经血行到骨或关节，易停留在血管丰富的骨松质和负重大、活动较多的关节（如髋、膝）滑膜内而发病。

在病理组织学上，骨关节结核可分为干酪样坏死型和增生型。

一、脊椎结核

脊椎结核（ruberculosisofspine）是骨关节结核中最常见的，好发于儿童和青年，近年来60岁以上老年人脊椎结核的比例呈上升趋势。

发病部位以腰椎最多，胸腰段次之，颈椎较少见。

病变常累及两个以上椎体，亦可间隔分段发病。

儿童发病以胸椎最多，常累及数个椎体。

成人好发于腰椎，常仅侵犯邻近两个椎体。

约90％的脊椎结核病变均在椎体，单纯附件结核少见。

骨质破坏:

中心型、边缘型、韧带下型、附件型

椎间隙变窄或消失

后突畸形

冷性脓肿

（1）骨质破坏：

依据骨质最先破坏的部位，可分为；

①中心型（椎体型），多见于胸椎，椎体内圆形或不规则形的骨缺损区，边缘不清，可有小死骨。

因骨质破坏和脊柱承重的关系，椎体常塌陷变扁或呈楔形，甚至整个椎体可全被破坏消失；

②边缘型（椎间型），腰椎结核多属此型。

破坏开始于椎体的上、下缘，病变向椎体和椎间盘侵蚀蔓延，椎间隙变窄为其特点之一（图9—12—1），③韧带下型（椎旁型），本型主要见于胸椎。

病变在前纵韧带下扩展，常累及数个椎体，椎体前缘糜烂性或凹陷性破坏，椎间盘尚可保持完整。

病变继续发展，向后扩散可同时累及多个椎体及椎间盘；

④附件型，较少见，可累及棘突、横突、椎板、小关节突，表现为骨小粱模糊，骨皮质中断，密度减低，累及关节突时常跨越关节。

（2）椎间隙变窄或消失：

因椎间盘及软骨终板被破坏，及疝人椎体所致。

后期，相邻破坏的椎体可互相融合在一起，为诊断脊椎结核的重要依据。

（3）后突畸形：

为脊椎结核较特征性表现之一，可伴有侧弯。

通常多见于少年儿童的胸椎结核，因病变广泛，多个椎体明显破坏所致。

（4）冷性脓肿：

病椎周围软组织中的干酪性脓肿。

腰椎结核可形成腰大肌脓肿，表现为腰大肌呈弧形向外突出。

胸椎结核形成椎旁脓肿，表现为胸椎两旁梭形软组织肿胀影。

颈椎结核形成咽后壁脓肿，表现为咽后壁软组织影增宽，并呈弧形前突。

冷性脓肿较久的可有不规则钙化。

（5）死骨：

较少见，有时见于脊椎中心型结核，表现为砂粒状死骨。

二，关节结核

关节结核多见于少年和儿童，大多累及一个持重的大关节，以髋关节和膝关节为常见，其次为肘、腕和踝。

依据发病部位分为骨型和滑膜型关节结核。

前者先为骺、干骺端结核，进而蔓延及关节，侵犯滑膜及关节软骨。

后者是结核菌经血行先侵犯滑膜．病变往往持续数月至一年，再波及关节软骨及骨端。

以骨型关节结核多见。

在晚期，关节组织和骨质均有明显改变时，则无法分型，此时称为全关节结核

骨型关节结核：

以髋、肘常见。

表现为在骨骺与干骺结核的基础上，又出现关节周围软组织肿胀，关节骨质破坏及关节间隙不对称狭窄等，容易诊断。

滑膜型关节结核：

多发病于膝和踝关节，髋、肘、腕关节亦常见。

病变早期，因关节囊增厚、滑膜充血水肿，及关节内稀薄脓液，表现为关节囊和软组织肿胀膨隆，密度增高，软组织层次模糊，关节间隙正常或稍增宽，邻关节骨质疏松。

可持续几个月到一年以上。

因x线表现无特点，诊断比较困难。

应与以下关节病相鉴别：

①化脓性关节炎；

起病急，症状体征明显且较严重。

病变进展快，关节软骨较早破坏而出现关节间隙狭窄，常为匀称性窄。

骨破坏发生在承重面，骨破坏同时多伴有增生硬化，骨质疏松不明显。

最后多形成骨性强直。

②类风湿关节炎：

骨破坏亦从关节边缘开始，骨质疏松明显与结核相似，但类风湿常对称性侵及多个关节，关节间隙变窄出现较早，且匀称性窄，然后再侵及骨性关节面。

三，骨结核

（一）长骨结核

长骨结核好发于骨骺与干骺端，骨干罕见。

多见于股骨上端、尺骨近端及桡骨远端，其次为胫骨上端、肱骨远端及股骨下端。

发病初期，邻近关节活动受阻，酸痛不适，负重，活动后加重。

局部肿胀，但热感不明显。

病变可向关节方向发展而成为关节结核。

骨骺、干骺结核分为中心型和边缘型，中心型较多见。

中心型；

病变位于骨骺、干骺端内，早期表现为局限性骨质疏松，随后可出现弥散的点状骨质吸收区，逐渐扩大并相互融合，形成圆形、椭圆形或不规则形破坏区。

病灶边缘多较清晰，邻近无明显骨质增生现象，骨膜反应亦较轻微（图9-12-3），这与化脓性骨髓炎不同。

在骨质破坏区内有时可见砂粒状死骨，密度不高，边缘模糊，而化脓性骨髓炎死骨较大，呈块状。

破坏灶常横跨骺线，此系骨骺、干骺结核的特点。

边缘型：

病灶多见于骺板愈合后的骺端，特别是长管状骨的骨突处（如股骨大粗隆处）。

早期表现为局部骨质糜烂，病灶进展，可形成不规则的骨质缺损，可伴有薄层硬化边缘，周围软组织肿胀。

（二）短管骨骨干结核

短管骨骨干结核也称结核性指（趾）骨炎或骨气臌。

多见于5岁以下儿童。

病变常为双侧多发，好发于近节指（趾）骨。

可有肿胀等轻微症状，或无症状而无意中发现。

本病大多可自愈，偶有破愦形成窦道。

本病常累及多指和多骨。

病变早期仅见软组织肿胀，手指呈梭形增粗和局部骨质疏松。

继而骨干内出现圆形、卵圆形骨破坏，或呈多房性并向外膨隆，大多位于骨中央，长径与骨干长轴一致。

病灶内有时可见粗大而不整的残存骨峙，但很少见有死骨。

病灶边缘大多比较清楚，可有轻度硬化，并可见有层状骨膜增生或骨皮质增厚。

严重的骨破坏可延及整个骨干，但很少侵及关节。

修复期，软组织肿胀消退，破坏区逐渐缩小并趋硬化。

小儿的短管骨结核痊愈后可不留任何痕迹。

有的仅遗留有轻微的骨结构异常，如骨小粱紊乱粗大。

骨质坏死的病理

早期：

骨内细胞坏死崩解，骨陷窝空虚

进展期：

骨质改变：

⑴坏死骨周围的肉芽组织增生，并向死骨浸润，形成新骨，吸收死骨。

⑵坏死骨因应力作用发生骨折及塌陷。

软骨改变：

可因软骨下骨质塌陷致皱缩、裂缝。

关节改变：

滑膜增生，关节腔积液

晚期：

肉芽组织修复

重建为正常骨结构

形成瘢痕组织

关节发生退行性改变

—、股骨头骨骺缺血坏死

临床与病理:

股骨头骨骺缺血坏死即股骨头骨软骨病，又称Legg-Perthes病,较常见,多与外伤有关

少儿的股骨头血液供应与成人不同:

<

5岁：

外骺动脉和下干骺动脉；

>

9岁：

外骺动脉和经圆韧带的内骺动脉供血；

5岁～9岁：

外骺动脉为仅有的供血血管

好发于3岁～14岁的男孩，尤以5岁～9岁最多见

多单侧受累，亦可两侧先后发病

进展缓慢

主要症状为髋部疼痛、乏力和跛行

X线表现:

1）初期：

髋周骨质轻度骨质疏松

股骨头轻度外移

髋关节间隙增宽

2）早期：

以骨质硬化及骨发育迟缓为主

股骨头骨骺变小，密度均匀增高

股骨头骨骺变扁，节裂

股骨头向前外侧移位、关节间隙增宽

股骨颈粗短，骨质疏松，骺线不规则增宽，邻骺线骨质内囊样缺损区。

3）进展期：

肉芽组织增生明显为特点

骨骺更扁平、密度不均匀性增高、节裂，囊样透光区

干骺端：

股骨颈粗