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充血性心力衰竭呈慢性心衰改变,早期心输出量下降不明显,一般不引起心源性休克。

4.成年人急性失血,至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?

A.15% 

D.40%

B.20% 

E.50%

C.30%

B.

休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量,一般15分钟内失血少于全血量10%时,机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。

若快速失血量超过总血量20%以上,即可引起休克,超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。

5.失血性休克血压下降早期主要与

A.交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关

B.低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关

C.血管紧张度下降、外周阻力降低有关

D.血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关

E.细胞严重缺氧能量代谢障碍有关

B

失血性休克早期交感神经-肾上腺髓质系统呈兴奋,全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛,外周阻力增高。

血压下降是与低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关。

6.微循环的营养通路是

A.微动脉→后微动脉→直通毛细血管→微静脉

B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉

C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉

D.微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉

E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉

营养通路是经过后微动脉到达真毛细血管网的通路。

7.正常微循环中经常开放的通路指

A.直捷通路 

D.动-静脉短路

B.迂回通路 

E.以上都不是

C.营养通路

直捷通路经常处于开放状态,血流速度较快,其主要功能不是物质交换,而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉,以保证血液回流。

8.正常微循环中经常关闭的通路

E.以上都不是

D

动-静脉短路是吻合微动脉和微静脉的通道,在功能上不是进行物质交换,而是在体温调节中发挥作用。

在正常微循环中动-静脉短路经常处于关闭状态。

9.正常真毛细血管血流的调节主要与

A.交感神经的支配有关

B.毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关

C.局部体液因素有关

D.全身体液因素有关

E.毛细血管内皮细胞收缩有关

C

正常生理情况下,全身血管收缩性物质浓度很少变化,微循环血管平滑肌特别是毛细血管前括约肌有节律的收缩与舒张,主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节,以保证毛细血管交替性开放。

10.休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有

A. 

微动脉 

D.动静脉吻合支

B.后微动脉 

E.微静脉

C.毛细血管前括约肌

在休克的早期,全身的小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛,大量真毛细血管网关闭,开放的毛细血管数目减少,毛细血管血流限于直捷通路,动-静脉短路开放,组织灌流量减少,出现少灌少流,灌少于流的情况。

11.休克时交感-肾上腺髓质系统处于

A.强烈兴奋 

D.改变不明显

B.先抑制后兴奋 

E.强烈抑制

C.先兴奋后抑制,最后衰竭

在休克各个时期交感-肾上腺髓质系统都处于强烈兴奋状态。

12.休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是

A.血管紧张素Ⅱ↑ 

D.MDF↑

B.加压素↑ 

E.TXA2↑

C.儿茶酚胺↑

出现微循环血管持续痉挛的始动因素是交感-肾上腺髓质系统兴奋,已证明休克时血中儿茶酚胺含量比正常高几十倍甚至几百倍。

13.休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点

A.多灌少流,灌多于流 

D.少灌少流,灌少于流

B.少灌多流,灌少于流 

E.少灌少流,灌多于流

C.多灌多流,灌多于流

在休克的早期全身小血管都持续痉挛,口径明显变小,其中主要是毛细血管前阻力(由微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌组成)增加显著,大量真毛细血管关闭,微循环内血流明显减慢,毛细血管内血流限于直捷通路,动静脉短路开放,组织灌流量减少,出现少灌少流、灌少于流的情况。

14.休克缺血性缺氧期,下列哪一项变化不存在?

A.微动脉收缩 

D.微静脉收缩

B.后微动脉收缩 

E.动-静脉吻合支收缩

C.毛细血管前括约肌收缩

缺血性缺氧期微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都收缩,但在动-静脉吻合支上β受体分布密度较大,缺血性缺氧期动-静脉短路是开放的。

15、 

休克缺血性缺氧期的心脑灌流量

A.明显增加 

B.明显减少

C.无明显改变 

E.先减少后增加

D.先增加后减少

缺血性缺氧期交感-肾上腺髓质系统兴奋导致血液重新分布,只要血压不过于降低,心、脑血液灌流量稳定在一定的水平上,保证了主要器官的血液供应。

16.休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是

A.抢救休克时输液过多 

D.血液稀释疗法

B.肝脾储血库收缩 

E.血液重新分配

C.组织液返流入血

缺血性缺氧期由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感,导致毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血管中流体静压下降,使组织液进入血管,起到了“自体输液”作用,这是缺血性缺氧期血液稀释导致血细胞压积降低的主要机制。

17.毛细血管前括约肌持续收缩可见于

A.正常微循环灌流时 

D.血液淤滞发生DIC

B.缺血性缺氧期 

E.重要器官衰竭期

C.淤血性缺氧期

休克缺血性缺氧期毛细血管前括约肌可持续收缩,淤血性缺氧期和休克难治期由于酸中毒、局部代谢产物的堆积以及内毒素等物质的作用均导致血管扩张。

18.休克缺血性缺氧期微循环的变化表现在

毛细血管前阻力 

毛细血管后阻力 

毛细血管容量

A. 

↑ 

↑↑ 

B. 

↑ 

C. 

D. 

↓ 

E. 

休克缺血性缺氧期微循环少灌少流、灌少于流。

毛细血管前阻力大于后阻力。

19.微血管运动增强可见于

A.正常运动情况 

D.DIC期

B.休克代偿期 

E.脏器功能衰竭期

C.休克可逆性失代偿期

休克代偿期全身的小血管都强烈收缩,微血管运动加强。

20.下列临床表现哪一项不是早期休克的表现?

A.脸色苍白 

D.尿量减少

B.四肢冰凉 

E.神志昏迷

C.脉搏细速 

休克代偿期由于血液重新分布,心脑灌流可以正常,病人神志一般是清楚的。

21.休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是

A.少灌少流,灌少于流 

D.多灌多流,灌多于流

E.多灌多流,灌少于流

C.灌而少流,灌多于流

休克淤血性缺氧期微血管运动减弱,终末血管床对儿茶酚胺的敏感性降低,微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻,血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网,微静脉端由于血流减慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流态的改变等原因引起后阻力大于前阻力,出现组织灌而少流,灌多于流。

22.在判断休克时器官灌流不足,下列哪一项是错误的?

A.脉压<

10mmHg 

D.皮肤苍白甚至发绀

B.尿量小于15ml/h 

E.收缩压<

50mmHg

C.中心静脉压7~8cmH2O

休克时如发生器官灌流不足,中心静脉压应下降,而中心静脉压7~8cmH2O仍然属于正常范围。

23.休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在

↑↑ 

休克淤血性缺氧期微循环前阻力下降,后阻力升高,毛细血管容量增加,微循环出现灌而少流,灌大于流。

24.休克时正确的补液原则是

A.如血压正常不必补液

B.补充丧失的部分液体,“失多少,补多少”

C.补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体

D.“需多少,补多少””

E.补液“宁多勿少”

正确的输液原则是“需多少,补多少”,应考虑到淤滞在微循环内的血量,采取充分扩容的方法;

要正确的估计补液的总量,量需而入;

通过动态观察静脉的充盈程度、尿量、监测中心静脉压和肺动脉楔入压来指导输液。

25.休克时血细胞压积(HCT)变化的规律是

A.先正常后降低 

D.先降低后升高

B.先正常后升高 

E.先降低后正常

C.先升高后降低

缺血性缺氧期组织液返流入血,血液稀释,血细胞压积降低;

休克淤血性缺氧期血浆外渗到组织间液,血液浓缩,血细胞压积升高。

26.休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响是

D.多灌多流,灌少于流

B.少灌少流,灌多于流 

E.不灌不流

C.多灌多流,灌少于流

休克难治期并发DIC后,微循环内有大量的微血栓形成,微循环血流停止,微循环出现不灌不流。

27.所谓“不可逆””性休克是指休克发展到

A.DIC期 

D.休克难治期

B.淤血性缺氧期 

E.缺血性缺氧期

C.器官功能衰竭期

休克发展到难治期,即发生DIC或重要的器官功能衰竭时,临床上治疗十分困难,通常称此期为“不可逆”性休克期。

AC为部分正确,D为最佳答案。

28.休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关?

A.心肌供血量减少 

D.MDF的作用

B.酸中毒、高钾血症 

E.心脏前负荷增加

C.心肌内的DIC使心肌受损

休克时发生心力衰竭除了与上述ABCD有关外,还与细菌毒素抑制心功能有关。

心脏的前负荷增加,可使心肌初长度增加,在一定的范围内可以增加心肌的收缩力,提高心输出量。

29.休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体,使组织灌流量减少的作用机制是:

仅对血管α-受体作用 

D.对α﹑β-受体都不起作用

仅对血管β-受体作用 

E.先对α-受体起作用后对β-受体起作用

对α﹑β-受体均同时起作用

休克时儿茶酚胺大量释放,既刺激α-受体,造成皮肤、内脏血管明显收缩痉挛,又刺激β-受体,引起大量动静脉短路开放,构成了微循环非营养性血流通道,使器官微循环血液灌流锐减。

30.下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张?

血管紧张素Ⅱ 

D.肾上腺素

B.抗利尿激素 

E.血栓素A2

C.去甲肾上腺素

冠状动脉具有肾上腺素能α﹑β-受体,去甲肾上腺素主要对α-受体起作用,对β-受体作用较弱;

而肾上腺素对α﹑β-受体都起作用。

休克时,肾上腺素通过β-受体及局部扩血管的代谢产物使冠状动脉扩张,而血管紧张素、抗利尿激素及血栓素A2却使冠状动脉收缩。

31.休克时最常出现的酸碱失衡是

代谢性碱中毒 

D.AG升高性代谢性酸中毒

呼吸性酸中毒 

E.混合性酸中毒

AG正常性代谢性酸中毒

休克时因微循环严重障碍,组织低灌流和细胞缺氧,有氧氧化受阻,无氧酵解增强,乳酸生成显著增多,形成高乳酸血症,产生AG升高性代谢性酸中毒。

32.休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属

A.肾前性肾功能衰竭 

D.肾前性和肾性肾功能衰竭

B.肾后性肾功能衰竭 

E.器质性肾功能衰竭

C.肾性肾功能衰竭

缺血性缺氧期由于肾灌流不足,可发生急性肾衰,但恢复血流灌注后,肾功能立刻恢复,应为肾前性肾功能衰竭。

如果休克时间较长,进入淤血性缺氧期后,因肾持续缺血发生了肾小管坏死,才发展成为器质性肾功能衰竭。

33.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的共同发病环节

肺内DIC形成 

D.急性呼吸膜损伤

急性肺淤血水肿 

E.肺泡内透明膜形成

急性肺不张

休克时发生急性呼吸窘迫综合征的发病机制与补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜有关。

34.休克肺时最初出现的酸碱失衡类型是

AG正常性代谢性酸中毒 

D.代谢性碱中毒

AG增高性代谢性酸中毒 

E.呼吸性碱中毒

呼吸性酸中毒

休克肺时,最初由于间质水肿,肺毛细血管旁J感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快,发生呼吸性碱中毒。

35.在休克时测定心肌收缩性,受前后负荷影响最小的指标是

A.EF(射血分数)

B.LVEDP(左室舒张末期压)

C.CI(心脏指数)

D.+dp/dtmax(心室压力上升的最大变化速率)

E.EES(收缩末期弹性)

EES作为心收缩性的指标,它与其它心肌力学指标相比,更少受前后负荷的干扰。

36.对休克患者监测补液的最佳指标是

血压 

D.中心静脉压

脉压 

E.肺动脉楔入压

尿量

血压、脉压、尿量都可以作为监测输液量多少的参考指标,有条件的可以监测中心静脉压和肺动脉楔入压,中心静脉压反映的是右心的血量和功能,而肺动脉楔入压反映的是左心的血量和功能,因此肺动脉楔入压是监测休克患者补液的最佳指标。

37.治疗休克时单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是

A.机体对升压药物耐受性增强 

D.升压药使微循环障碍加重

B.血管平滑肌对升压药物失去反应 

E.机体丧失对应激的反应能力

C.机体交感神经系统已处于衰竭

休克时机体交感神经系统都处于兴奋状态,并没有发生衰竭,如单纯追求用升压药,长时间大量的使用血管收缩剂,由于血管收缩,口径变小,根据Q∝Pr4,导致组织和器官的灌流量明显下降,导致休克加重。

38.参与休克的白细胞粘附分子是

A.细胞间粘附分子(ICAM) 

D.β2整合素(CD11/CD18)

内皮细胞-白细胞粘附分子(ELAM) 

E.P-选择素

血管细胞粘附分子(VCAM)

[题解]CD11/CD18属于β2整合素,是白细胞活化后产生的粘附分子,它与内皮细胞产生的粘附分子ICAM、ELAM、rCAM的配基结合,使白细胞粘附在内皮细胞上。

39.休克淤血性缺氧期时交感-肾上腺髓质系统处于

高度抑制 

D.高度兴奋

衰竭 

E.变化不明显

兴奋

该期由于微循环淤滞,回心血量少,血压进行性下降,但交感-肾上腺髓质系统更为兴奋,形成恶性循环。

40.休克淤血性缺氧期属于

代偿期 

D.不可逆性失代偿期

失代偿期 

E.难治期

可逆性失代偿期

该期属于失代偿期,但仍然可以治疗和逆转。

针对微循环淤滞,临床采用纠酸、扩容、使用血管活性药物疏通微循环等措施,可收到明显的治疗效果。

41.休克难治期下列哪种不是DIC形成的直接因素?

A.血中儿茶酚胺浓度过高 

D.严重的酸中毒

B.血液粘滞浓缩 

E.内皮激活受损,外凝、内凝系统激活

C.血液高凝

BCDE均是DIC形成的条件和原因,而儿茶酚胺过高与DIC形成无直接的关系。

二、多选题B型题

CI 

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