《生理学》名词解释与简答题Word格式.docx

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（2）体液调节：

是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。

缓慢、持久、广泛。

神经调节和体液调节有时是连结在一起的，称为：

神经一体液调节。

（3）自身调节：

指在内外环境变化时，器官、组织、细胞不依赖于神经和体液因素，自身对环境刺激发生的适应性反应。

特点是：

幅度小、范围窄、灵敏度低。

3、什么是反馈？

神经调节活体液调节对效应器实行控制的同时，效应器活动的改变在引起体内特定的生理效应的同时，又通过一定的途径影响控制中枢的活动。

这种受控部分不断有信息返回输给控制部分，并改变它的活动，称为反馈。

如果反馈信息产生的结果是提高控制部分的活动，为正反馈。

如排尿反射、排便反射等。

如果反馈信息产生的结果是减低控制部分的活动，为负反馈。

如减压反射等

第2章细胞的基本功能

1、单纯扩散：

指脂溶性（非极性）物质或少数不带电荷的极性小分子通过脂质双分子层由高浓度一侧向低浓度

口发性主动發运丄细胞直接利用代谢产生的能量将物质（通常是带点离子）逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程，称为原发性主动运输，是人体最重要的物质转运形式。

4、继发性主动转运：

许多物质在进行逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运时,所需的能量并不直接来自ATP的分解，而是来自Na+在膜两侧的浓度势能差，后者是钠泵利用分解ATP释放的能量建立的。

这种间接利用ATP能量的主动转运过程，称为继发性主动转运。

5、出胞:

胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。

如内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质等。

6、第二信使：

激素、递质、细胞因子等信号分子作用于细胞膜产生的细胞内信号分子。

较重要的第二信使有cAMP、旧、DG、cGMP、Ca2+O

7、静息电位（RP）：

细胞处于安静状态（未受刺激）时，质膜两侧存在着外正内负相对平稳的电位差，称为静息电位。

8、动作电位（AP）:

在静息电位的基础上,如果细胞受到一个适当有效的刺激，其膜电位会发生迅速的可向远处传播的波动，这种膜电位的波动称为动作电位。

9、阈强度/阈值：

能使细胞产生动作电位的最小刺激强度。

10、阈电位（TP）:

触发动作电位的临界值,称为阈电位。

11、绝对不应期（ARP）：

可兴奋组织或细胞在紧接着兴奋发生后的一段时间,在这段时间内无论给予多大的刺激也不能使组织或细胞再次发生兴奋。

12、兴奋：

指机体或组织、细胞受到刺激反应时，由安静状态变为活动状态，或有弱活动变为强活动，这种反应称兴奋。

13、极化：

细胞处于静息电位时,细胞膜电位外正内负的状态。

14、超极化：

静息电位增大的过程。

15、去极化：

静息电位减小的过程。

坦里极化丄细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程称为复极化。

去圣收缩耦虹将横纹肌细胞产生的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩联系起来的中介机制或过程。

18、等长收缩：

肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。

19、等张收缩：

肌肉收缩时只有长度的缩短而张力保持不变。

20、单收缩：

每次动作电位之后出现一次完整的收缩和舒张过程,这种收缩形式称单收缩。

21、强直收缩：

实验条件下,给予肌肉的刺激频率达到一定数值时，可是各个单收缩发生融合；

这种收缩形式称强直收缩，包括不完全和完全强直收缩。

22、不完全强直收缩：

若后一次收缩过程叠加在前一次的收缩过程的舒张期,所产生的收缩总和称为不完全强直收缩。

23、完全强直收缩：

若后_次收缩过程叠加在前一次收缩过程的舒张期,所产生的收缩总和称为完全强直收缩。

24、前负荷：

肌肉收缩前所承受的负荷,称为前负荷。

25、后负荷：

肌肉在收缩过程中所承受的负荷,称为后负荷。

1、单纯扩散与易化扩散有哪些异同点？

（1）相同点：

二者均属被动转运，不消耗能量，物质只能做顺电化学梯度的净移动。

（2）不同点：

前者限于脂溶性小分子物质，属单纯的物理过程；

后者为非脂溶性小分子物质或离子，需借助膜上特殊蛋白质的“帮助”进行扩散，并又分两类：

1以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖等，其特点是载体有特异性、饱和现象和竞争抑制现象。

2以通道为中介的易化扩散，如各种离子等，其特点是通道的开闭取决于膜两侧电位差或某些特殊化学信号的作用。

2、试比较载体转运与通道转运物质功能的异同。

（1）相同之处：

①顺电化学梯度；

②被动转运；

③不耗能；

④有特异性。

（2）不同之处：

不同性质的转运蛋白；

载体转运有饱和性，而通道转运无饱和性，并且有三种门控方式。

3、继发性主动转运举例及说明。

肾小管上皮细胞可主动重吸收小管液中的葡萄糖。

吸收的动力来自高Na*的小管液和低Na*的细胞内液之间的浓度差，而细胞内的低Na*状态是依靠钠泵消耗ATP来维持的，因此葡萄糖的主动重吸收所需的能量还是间接来自ATP掘。

4、静息膜电位产生的机制及影响因素。

（1）产生机制：

1细胞内外离子分布不均匀：

细胞内K+多，细胞外Na*多；

②细胞膜的选择通透性：

安静时细胞膜主要只对K+有较大通透性；

③K+顺浓度差外流，而带负电荷的蛋白质不能透出细胞膜，造成外正内负的极化状态；

即静息电位。

可见，静息电位主要是由K+外流形成的，数值接近于K*的平衡电位。

（2）影响因素：

1细胞外K*浓度的改变；

②膜对K*和Na*的相对通透性；

③钠泵活动的水平。

5、什么是局部兴奋？

它与动作电位有什么不同？

局部兴奋有何特点？

（1）局部兴奋

是指阈下刺激引起的局部细胞膜上出现的达不到阈电位水平的轻度去极化。

在神经和骨骼肌细胞，这种去极化是由Na*通道少量开放，Na*少量内流而引起的，是阈下刺激引起的被动电紧张电位基础上出现的细胞膜主动反应。

局部兴奋由于强度较弱，因而不能引起动作电位。

（2）与动作电位相比，局部兴奋有以下几个特点：

1等级性电位，这与动作电位的“全或无”特征反应，其反应随刺激强度的增大而增大；

2衰减性传导,去极化反应随传播距离的加大而迅速减小以至消失；

3没有不应期，反应可以叠加总和。

主要有空间性总和与时间性总和叠加形式。

6、动作电位产生的机制。

（1）动作电位去极化相：

阈刺激或阈上刺激使膜去极化达阈电位，膜上Na*通道大量开放，Na*迅速内流，使膜发生去极化和反极化；

（2）动作电位复极化相：

Na*通道迅速关闭，Na*内流停止，而K*外流使膜内电位由正值向负值转变，直至恢复到静息电位水平。

7、神经-骨骼肌接头兴奋传递的机制。

运动神经末梢AP—►接头前膜去极化一►电压门控钙通道开放一＞Ca2+进入神经末

梢一突触囊泡出胞，释放递质乙酰胆碱（ACh）―Ach通过接头间隙一扩散到接头

后膜（终板膜）并激活N2型受体阳离子通道一►终板膜对Na+、K+通透性增高（以钠离子内流为主）一终板膜去极化（终板电位）一终板电位是局部电位，总和达阈电位一骨骼肌细胞产生动作电位Ach发挥作用后被胆碱酯酶分解失活。

8、骨骼肌兴奋■收缩嚏取胃生y\二.

把骨髓肌细胞膜上以电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的机械性收缩过程相联系起来的中介过程，称兴奋-收缩耦联。

这个过程目前认为至少包括三个步骤：

（1）肌细胞膜上的动作电位，沿横管膜系统传向肌细胞深处三联管结构；

（2）三联管结构处的信息传递；

（3）终池贮存的CG+顺浓度差扩散至肌浆，使肌浆中钙离子浓度迅速升高，触发肌丝滑行，弓I起肌肉收缩。

终池的钙泵将钙泵回，引起肌肉舒张。

9、神经或骨骼肌畑胞在兴奋及恢育过稈中兴奋性变化的特点及产生原理。

（1）绝对不应期：

对任何刺激都不发生反应：

兴奋性降到零；

这是因为Na*通道开放就完全失活，不能立即再次被激活。

（2）相对不应期：

只有阈上刺激才能引起兴奋，兴奋性较低；

这是因为Na*已有部分恢复。

（3）超常期：

比阈刺激稍低的刺激也可引起兴奋，表明兴奋性高于正常，这是因为钠通道已大部恢复而膜电位靠近阈电位。

（4）低常期：

兴奋性低于正常，主要是由于生电性Na*已泵活动增强，使膜发生超极位，膜电位与阈电位距离增大。

第3章血液

1、血细胞比容：

血细胞在血液中所占的容积百分比。

正常成年男性的血细胞比容为40%~50%,成年女性为37%~48%o

2、可塑变形性：

正常红细胞在外力作用下具有变形的能力。

3、渗透脆性:

红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂的特性。

4、红细胞沉降率：

通常以红细胞在第1小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度。

5、贫血：

血液中红细胞、血红蛋白浓度低于正常，称为贫血。

6、纤维蛋白溶解：

简称纤溶,即纤维蛋白被分解液化的过程。

7、生理性止血:

正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分钟内就会自然停止的现象。

8、血型:

指血细胞膜上所存在的特异性抗原的类型。

通常所谓血型，主要是指红细胞血型，根据红细胞膜上凝集原进行命名。

9、血液凝固:

简称凝血，指血液从流动的液体状态转变为不流动的凝胶状态的过程。

10、血浆晶体（胶体）渗透压：

由血浆中小分子晶体物质（高分子胶体物质）形成的渗透压。

11、等渗溶液：

以血浆渗透压为标准,渗透压与血浆渗透压相等的溶液。

1、血浆胶体渗透压和血桨晶体渗透压的意义。

（1）血浆晶体渗透压在维持细胞内、外水平衡中起重要作用。

正常情况下，细胞内、外的渗透压是相等的。

血浆中的晶体物质绝大多数不易透过细胞膜，在细胞外形成一定的浓度，产生相对稳定的晶体渗透压，对维持细胞内外水的分布以及细胞的正常形态和功能起重要作用。

（2）血浆胶体渗透压在维持血管内、外水平衡中起重要作用。

由于血浆蛋白不能透过毛细血管壁，致使血浆中的蛋白含量多于组织液中的蛋白含量，因此血浆胶体渗透压高于组织液胶体渗透压。

血管内外胶体渗透压的这种差别成为组织液中水分子进入毛细血管的主要动力O

2、生理止血过程。

薇隹公众号.侯新垂

主要包括：

血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。

1受损伤局部及附近的血管，因损伤性刺激反射性作用及缩血管物质（如5-羟色胺、内皮素等）的释放是血管收缩，可使破损不大的血管破口封闭；

2血管内膜损伤暴露内膜下组织激活血小板，血小板黏附、聚集破损处，形成初步止血的松软的止血栓；

3血浆中的凝血系统激活，迅速形成达到有效止血的纤维蛋白网，即血浆凝固。

在生理性止血过程中，血小板起着重要的作用，具体表现为：

释放缩血管物质；

血小板黏附、聚集形成松软的血小板血栓；

修复小血管受损的内皮细胞；

通过提供磷脂表面，吸附凝血因子。

3、凝血过程的三个阶段。

（1）凝血酶原激活物的形成；

（2）凝血酶原在凝血酶激活物的作用下激活而转变为凝血酶；

（3）纤维蛋白原在凝血酶的催化作用下转变成纤维蛋白。

4、内源性凝血与外源性凝血的异同点。

主要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。

（1）内源性凝血系统：

是指参与凝血过程的全部凝血因子都存在于血管内血液之中。

当血管内膜损伤暴露出胶原纤维或基膜，凝血酶原激活物生成过程如下：

1血浆中因子xn接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为xna；

2在因子XHa的催化下，因子XI被激活为因子Xia;

3在Xia的催化下，因子IX被激活为IXa;

4因子IX、因子则、Ca2+W血小极磷脂共同催化因子X,使其活化为Xa;

5因子Xa、因子V、C/+和血小板磷脂共同形成一复合物，称为凝血酶原激活物。

整个形成过程参与的因子较多，反应时间较长。

（2）外源性擬血系统：

是指除血管壁受损伤外，机体其他组织亦受损伤并择放凝血因子参加凝血的过程。

1组织损伤释放出因子m（组织凝血致活素）进入血液后与Ca\因子VI共同组合成复合物；

2在因子m、Ca2\因子VII复合物催化下因子X转变为Xa,形成凝血酶原激活物。

此过程较内源性凝血系统参加因子少，反应时间短。

第4章血液循环

1、心动周期：

心脏一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期，称心动周期。

2、等容收缩期：

从房室瓣关闭到主动脉瓣开启前的这段时间,心室的收缩不能改变心室的容积。

3、每搏输出量：

—侧心室在一次心搏中射出的血液量，称为每搏输出量。

4、心输出量：

一侧心室每分钟射出的血液量,称每分输出量，简称心输出量，等于搏出量与心率的乘积。

5、心力储备：

又称为心泵功能储备,是指心输出量随机体代谢的需要而增加的能力，包括搏出量储备和心率储备。

6、期前收缩：

如果心室肌在有效不应期之后,下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次收缩，由此引起的收缩称为期前收缩。

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7、代偿间歇：

在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期,称为代偿间歇。

，上

8、血压：

是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力,即压强。

9、收缩压：

心室收缩期中期达到最高值时的血压

10、舒张压：

心室舒张末期动脉血压的最低值称为舒张压。

11、自动节律性：

简称自律性,是指心肌组织能在没有外来刺激情况下具有自动发生节律性兴奋的能力或特性。

12、微循环：

是指微动脉和微静脉之间的血液循环，实现血液和组织液之间的物质交换。

1、动脉血压是如何形成的

①心血管系统有足够的血液充盈；

②心室射血；

③外周阻力；

④主动脉和大动脉的弹性储器作用。

2、影响心输出■的因素及其调节机制。

心输出量取决于每搏输出量和心率

（1）每搏输出量：

影响每搏输出量的因素主要有心肌初长、动脉血压及心肌收缩能力。

（1）心肌初长一异长自身调节：

正常引起心肌初长改变主要是静脉回心血量。

在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增加，则每搏输出量增多；

反之减少静脉回心血量受心室充盈持续时间及回流速度的影响

（2）心肌收缩能力--等长自身调节：

与心肌初长改变无关仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。

机制：

心肌收缩的能力发生了改变。

通过改变心肌细胞兴奋-收缩耦联各个环节及收缩机构的生化和能量释放转行过程的强度和效率等内在因素而实现的。

（3）后负荷的影响:

当动脉血压升高即后负荷加大时，心室射血阻力增加，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢,搏出量减少，由于心室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长由心舒末期充盈量增加而加长，进而使心肌收缩力增强。

（2）心率的影响：

据心输出量=每博输出量X心率：

心率为40〜180次/min范围内。

若搏出量不变，则心输出量随心率加快而率增多。

当心率大于180次/min时，由于心舒期过短，心室充盈量不足，搏出量减少，使心出量减少。

当心率小于40次/min时，由于心室充盈近于极限，延长心舒期也不能提高充盈量，心输出量也减少。

3、心室肌细胞动作电位特挤及其形成机制。

（1）主要特征：

复极化时间长，有2期平台，其动作电位分为去极化时相（0期）和复极化时相（1、2、3、4期）；

0期去极是由快钠通道开放形成，4期稳定，为快反应非自律细胞。

（2）电位及形成机制：

10期（去极化过程）:

指膜电位由RP状态下的-90mV—+30mV,产生机制：

Na*内流引起的；

21期（快速复极初期）:

膜电位由+30mV迅速下降到OmV左右，0期和1期的膜电位变化都很快，形成锋电位。

K*外流引起的；

32期（平台期）：

1期复极后膜电位下降速度大为减慢，基本停滞于OmV左右。

C/+内流与K*外流同时存在；

43期（快速复极末期）:

膜内电位由OmV左右较快下降到-90mV。

1?

外向离子流进一步增强所致。

54期（静息期）：

又称静息期，此期膜的离子主动转运作用增强，排除Na\Ca2+

摄回k*,使膜内外离子分布恢复到静息时的状态"

4、影响动脉血压的因素。

（1）每搏输出量：

每博输出量增多时，射入动脉的血量增多，收缩压升高。

由于收缩压增高，使血流加速，使舒张期末大动脉内存留血液不多，故舒张压升高不明显而脉压加大。

（2）心率：

在一定范围内心率加快则心输出量增加，动脉血压升高。

由于心率加快心舒期缩短，心舒末期主动脉内存留血液增多，故舒张压升高明显，脉压减小。

（3）外周助：

外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。

舒张压主要反映外周阻力的大小。

（4）大动脉弹性：

它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性储器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大；

（5）循环血量和血管容积的关系：

正常情况下循环血量与血管容积是相适应的，由于失血使循环血量减少，可致血压下降；

如果循环血量不变，血管容积增大时，血压亦下降。

5、心脏受哪些神经支配?

各有何生理作用？

其作用机理如何？

（1）心交感神经：

末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜H受体结合，引起心肌收缩力增强，心率加快和传导性增加。

机理：

加强自律细胞自律性，增加Ca2*内流，复极相K*外流增加。

（2）心迷走神经：

末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，导致心率减慢，传导减慢，收缩力减弱。

静息电位绝对值增大，自律性减低，减少钙内流。

6、影响静脉回流的因素。

（1）体循环平均充盈压：

体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也愈多；

反之则减少；

（2）心脏收缩力：

心肌收缩力增强时。

由于射血量增多，心室内剩余血量减少，心舒期室内压就较低，从而对心房和静脉内血液的抽吸力量增强，故回心血量增多；

繁殖，则回心血量减少。

（3）体位的改变：

主要影响静脉的跨壁压，进而改变回心血量。

当人从卧位转为直立时，身体低垂部分的静脉跨壁压增大，因静脉的可扩张性大，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少；

（4）骨骼肌的挤压作用：

骨骼肌收缩时可对肌肉内和肌肉间的静脉产生挤压作用，因而静脉回流加快；

同时静脉内的瓣膜使血液只能向心脏方向流动而不能倒流。

（5）呼吸运动：

吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；

呼气时回流减少；

同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。

7、组织液的生成过程及其影响因素。

（1）生成过程：

组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成。

其生成量为生成组织液的有效滤过压组织液有效滤过压=（毛细血管血压十组织液胶体渗缨）L（血浆胶体渗透压十组织液静水压）。

如果有效滤过压为正值，因而有液体滤出形成组织液，如果有效滤过压为负值，组织液被重吸收进入血液，组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管，形成淋巴液。

（2）影响因素：

1毛细血管有效流体静压：

毛细血管血压与组织液静水压的差值，时促进组织液生成的主要因素

2有效胶体渗透压：

血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多。

3淋巴回流：

淋巴回流受阻，组织间隙中组织液积聚，可呈现水肿。

4毛细血管壁的通透性：

在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性显著增高，组织液生成增多。

8、说明各类血管的功能特点

（1）大动脉（弹性贮器血管）:

可扩张性和弹性，起“弹性贮器”作用；

（2）中动脉（分配血管）:

血液运输到各器官组织；

（3）小动脉、微动脉（合称毛细血管前阻力血管）：

可维持一定的动脉血压；

（4）静脉（大静脉、中静脉、小静脉和微静脉合称容量血管）：

血液贮存库；

（5）毛细血管（交换血管）:

是血管内、外物质交换的主要场所；

（6）短路血管（动-静脉短路）:

主要参与体温调节。

9、第一心音和第二心音产生原因及区别

（1）第一心音：

第一心音标志着心室收缩的开始，在心尖搏动处（左第五肋间锁骨中线）听诊最为清楚，其特点是音调较低，持续时间较长。

第一心音是由于房室瓣突然关闭引起心室内血液和室壁的震动，以及心室射血引起的大血管壁和血液湍流所发生的振动而产生的。

（2）第二心音:

第二心音标志着心室舒张期的开始，在胸骨左右两旁第二肋间（主动脉瓣和肺动脉瓣听诊区）听诊最为清楚，其特点是频率较高，持续时间较短。

第二心音主要因主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，血流冲击大动脉根部引起血流，管壁及心室壁的振动而引起。

第5章呼吸

1、呼吸：

机体与外界环境之间的气体交换过程

2、外呼吸：

肺通气与肺换气合称外呼吸。

3、内呼吸：

血液与组织细胞之间的气体交换

4、肺通气：

肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换过程,即气体进出肺的过程。

应性丄在外力作用下弹性组织的可扩张性称为顺应性，容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小；

不易扩张者,顺应性小，弹性阻力大。

6、肺表面活性物质：

肺表面活性物质是由肺泡n型细胞分泌的复杂的脂蛋白混合物。

主要成分是二软脂酰卵磷脂（DPPC）和表面活性物质结合蛋白（SP）。

主要作用是降低肺泡的表面张力，减少肺泡的回缩力。

7、潮气量（TV）:

平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量称为潮气量，正常成人约400—600ml。

8、补吸气