小儿获得性免疫缺陷综合征小儿获得性免疫缺陷综合征的症状小儿获得性免疫缺陷综合征治疗专业知识文档格式.docx
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发病后在1~5年内死亡,少数病儿可存活9年或更长。
故小儿艾滋病的临床经过较成人艾滋病更为凶险。
在确诊艾滋病之前,患儿常出现一些非特异性的临床表现,包括轻度生长迟缓,肝脾肿大,全身淋巴结肿大,间歇发热,非特异性间歇性腹泻和慢性皮肤感染等,易与儿科其他疾病混淆而延误诊断。
故应提高警惕,详细询问病史,在疾病的鉴别诊断中考虑HIV感染的可能。
1、临床分期1994年美国疾病控制中心根据临床表现将HIV感染分为以下4期:
无临床表现(N)、轻度临床表现(A)、中度临床表现(B)和严重临床表现(C)。
(1)无临床表现期(N):
无任何感染的症状和体征,或仅有轻微临床表现中的一个情况。
(2)轻微临床表现期(A):
具有下列两个或更多的表现,但无中度和严重临床表现期的临床征象:
①淋巴结肿大(大于0.5cm,发生于2个部位以上,双侧对称分布)。
②肝脏肿大。
③脾脏肿大。
④皮炎。
⑤腮腺炎。
⑥反复或持续性上呼吸道感染、鼻窦炎或中耳炎。
(3)中度临床表现期(B):
除A期的表现外,尚有以下表现:
①贫血(Hb小于80g/L),中性粒细胞减少(小于1&
times;
109/L),或血小板减少(小于100&
109/L),持续&
ge;
30天。
②细菌性脑膜炎、肺炎或败血症。
③6个月内婴儿持续2个月以上的口腔念珠菌病。
④心肌病。
⑤生后1个月内发生巨细胞病毒感染(CMV)。
⑥反复和慢性腹泻。
⑦肝炎。
⑧反复发生单纯疱疹病毒性口腔炎(1年内&
2次)。
⑨生后1个月发生单纯疱疹病毒性毛细支气管炎、肺炎或食管炎。
⑩带状疱疹至少发作2次或出现不同的皮损部位。
&
#9322;
平滑肌肉瘤伴有EB病毒感染。
#9323;
淋巴样间质性肺炎或肺淋巴样增生综合征。
#9324;
肾脏病变。
#9325;
奴卡菌病(nocardiosis)。
#9326;
持续发热1个月以上。
#9327;
出生1个月内发生弓形虫感染。
#9328;
播散性水痘(有并发症的水痘)。
(4)严重临床表现期(C):
包括以下情况:
①严重反复和多发性细菌感染,包括脓毒血症、肺炎、脑膜炎、骨关节感染和深部脓肿。
②念珠菌感染累及食管、气管、支气管和肺。
③深部真菌感染,呈播散性(肺、肺门和颈淋巴结以外的区域)。
④肺外隐球菌病。
⑤隐孢子菌感染伴持续腹泻1个月以上。
⑥出生后1个月的巨细胞病毒感染,累及肝、脾和淋巴结以外的部位。
⑦脑病:
以下表现之一,病程至少持续2个月以上,而不能以其他原因解释者:
A.发育滞后或倒退,智能倒退。
B.脑发育受损,头围测定证实为后天性小头畸形或CT/MRI检查发现有脑萎缩。
C.后天性系统性运动功能障碍,表现为下列2个或2个以上征象:
麻痹,病理性反射征,共济失调步态不稳。
⑧单纯疱疹病毒性黏膜溃疡持续1个月以上,或出生1个月以后的小儿患单纯疱疹病毒性支气管炎。
⑨组织胞浆菌病累及肺、肺门和颈淋巴结以外的区域。
⑩Kaposi肉瘤。
原发性脑内淋巴瘤。
Burkitt淋巴瘤,B细胞性或免疫学表型不明的大细胞性淋巴瘤。
播散性或肺外性结核病。
卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)。
进行性多发性白质性脑病。
沙门菌属(非伤寒)脓毒血症,反复发作。
出生1个月以后发生脑弓形虫感染。
#9329;
消耗综合征:
A.体重连续减轻10%以上。
B.大于1岁者的体重-年龄曲线下降25个百分位。
C.出生1个月后的体重-身高曲线下降5个百分位。
D.并伴有慢性腹泻(每天至少2次稀便持续1个月以上)或发热1个月以上(持续或间歇性)。
2、小儿HIV感染分类(表1)一旦定类,即使病情好转,也不能降至较轻一类。
3、小儿AIDS的主要临床征象
(1)持续性全身淋巴结肿大:
常为首发的临床表现。
全身淋巴结肿大可持续3个月以上而查不出任何原因,但此时免疫功能已发生紊乱。
(2)迁延反复的病原微生物感染:
常出现反复腹泻、皮疹、肝脾肿大、口腔鹅口疮、皮肤黏膜念珠菌病等。
随疾病进展可发生严重败血症、细菌性肺炎、脑膜炎、泌尿系感染、蜂窝组织炎、慢性中耳炎、慢性鼻窦炎、卡氏肺囊虫病,各脏器阿米巴病、结核菌感染、EB病毒感染、利斯特菌感染等。
反复细菌、病毒、真菌和其他病原微生物感染为小儿AIDS的主要临床表现之一。
最主要的病理所见为慢性肺炎,多为淋巴细胞性间质性肺炎,X线胸部摄片可见网状和结节状浸润影。
①免疫功能缺陷易发生机会感染:
已明确有HIV感染的患儿如果出现下列机会感染,应做出AIDS病的推测诊断:
A.念珠菌性食道炎。
B.巨细胞病毒性视网膜炎。
C.卡氏肺囊虫性肺炎。
D.脑弓形虫病(1月龄以后)。
E.弥漫性慢性非典型性分枝杆菌感染。
②具有下列组织学诊断依据的机会感染,则可确诊AIDS:
A.弥漫性。
B.弥漫性组织浆菌病。
C.肺外隐球菌病。
D.肺外结核病。
E.复发性沙门菌属败血症。
F.弥漫性/持续性单纯疱疹。
HIV感染母亲所生婴儿HIV感染的诊断原则:
1、&
18个月婴儿的确定诊断具备ELISA检测抗体2次阳性和证实试验(免疫印迹或免荧光检测)1次阳性;
或在不同样本任何2项病毒检测试验(HIV分离、HIV基因和p24抗原测定)阳性;
或存在一项儿科AIDS定义疾病(见临床分型)。
18个月婴儿的推测诊断:
具备一项病毒检测试验(同上)阳性(除外脐血)。
2、小于18个月婴儿的确定诊断具备在不同样本任何两项病毒检测试验(同上)阳性;
或存在一项儿科AIDS定义疾病。
3、除外先天性免疫缺陷病。
用药治疗预防和护理一、治疗HIV感染与艾滋病的临床表现复杂,迄今尚无特效疗法,疫苗仍处在研制阶段,故临床治疗甚为困难。
目前治疗包括抗病毒治疗、提高免疫功能治疗、抗感染治疗和抗肿瘤治疗等。
1.抗病毒治疗
(1)齐多夫定(Zidovudine,AZT):
为核苷反转录酶抑制剂,未成熟儿1.5mg/kg,每12小时1次,疗程2周;
以后2mg/kg,每6小时1次。
新生儿2mg/kg口服,1.5mg/kg静脉注射,每6小时1次。
儿童90~180mg/m2口服,每6~8小时1次(与其他抗病毒药物合用时可为180mg/m2,每12小时1次);
或120mg/m2间隔性静脉注射,每6小时1次;
或每小时20mg/m2持续静脉滴注。
青春期患儿的剂量为200mg,3次/d,或300mg,2次/d。
齐多夫定(AZT)常见的不良反应为血液学毒性,包括粒细胞减少症、贫血,常有头痛。
不常见的副作用为肌病、肌炎和肝毒性。
肾功能减退者,应减少剂量;
严重而持久的粒细胞减少症和贫血时,应暂时停药,待骨髓功能恢复再重新开始给药。
也可减少齐多夫定(AZT)剂量和合并使用红细胞生成素。
(2)奈韦拉平(Nevirapine):
为非核苷酸转录酶抑制剂。
新生儿5mg/kg,1次/d,14天后改为120mg/m2,每12小时1次,使用14天后以200mg/m2,12小时1次维持。
儿童120~200mg/m2,12小时1次(开始剂量为120mg/m2,逐渐增加到足量)。
青春期200mg,每12小时1次(开始剂量为100mg,12小时1次,共14天,以后逐渐增加到足量)。
奈韦拉平(NVP)的主要不良反应是皮疹,可发展为危及生命的大疱性渗出性红斑,应即刻停药。
其他不良反应有嗜睡、头痛、腹泻和恶心。
偶尔发生肝炎和肝功能损害。
奈韦拉平(NVP)诱导肝脏细胞色素P4503A(CYP3A),能与多种药物发生相互反应,应予以重视。
这些药物包括利福平和利福布汀,口服避孕药、安眠药、口服抗凝剂、地高辛、苯妥英钠和茶碱。
(3)利托那韦(Ritonavir)为蛋白酶抑制剂:
儿童剂量开始为250mg/m2,每12小时1次,逐渐增加到350~400mg/m2,每12小时1次。
青春期开始为300mg,2次/d,逐渐增加到600mg,2次/d。
常见不良反应为恶心、呕吐、腹泻、厌食和腹痛。
偶有口周感觉异常和肝酶增高,以及甘油三酯和胆固醇增高、高血糖、酮症酸中毒等。
该药的代谢主要受肝脏细胞色素p450A3(CYP3A)的影响,不能与抗组胺类,阿普唑仑、咪达唑仑和三唑仑等安眠药,钙离子通道阻断药硝苯地平,麦角碱衍生物、苯丙胺、西沙必利、华法林、利福平类和某些抗精神病药物合用。
为减少胃肠道反应,开始剂量宜小,在5天内逐渐增加到足量。
抗病毒治疗的指征:
①有HIV感染的临床症状,包括临床表现期A、B或C。
②CD4T淋巴细胞绝对数或百分率下降,达到中度或严重免疫抑制。
③年龄在1岁以内的患儿,无论其临床免疫学和病毒负荷状况。
④年龄大于1岁患儿无临床症状者,应严密观察未开始治疗的病例其临床、免疫学和病毒负荷状况,一旦发现以下情况即开始治疗:
HIVRVA复制物数量极高或进行性增高;
CD4T淋巴细胞绝对数或百分率很快下降,达到中度免疫抑制,出现临床症状。
2.免疫学治疗
(1)阿地白介素(IL-2):
300万~1800万U/d、静脉或皮下注射,5天为一疗程;
休息至少8周后开始下一疗程。
应监测血浆病毒负荷,控制在50复制物/&
micro;
l以下。
(2)IL-12:
IL-12是另一个有治疗价值的细胞因子,体外实验表明IL-12能增强免疫细胞杀伤被HIV感染细胞的能力。
3.支持治疗静脉注射人血丙种球蛋白(IVIG)可减少AIDS患儿合并细菌感染的发生率和缩短住院时间。
静脉注射人血丙种球蛋白(IVIG)对预防弓形体感染无效,也不能延长患儿的生命。
每月定期使用静脉注射人血丙种球蛋白(IVIG)的指征为低丙种球蛋白血症,抗体反应低下和适当的抗微生物不能控制的反复感染。
4.抗感染治疗AIDS患儿由于免疫功能低下,极易病原微生物感染及机会感染。
应根据临床病原的种类,积极进行抗感染治疗及必要的预防治疗。
如针对肺炎、败血症和脑膜炎等细菌感染疾病,选用敏感抗生素治疗;
针对结核病进行抗结核治疗,治疗时间应适当延长,不得少于12个月。
有结核接触史或PPD皮肤试验强阳性的HIV感染儿童,应用异烟肼预防性治疗9~12个月。
卡氏肺囊虫肺炎是AIDS常见的机会感染,如果CD4T细胞计数1~5岁小于500/&
l或6~12岁小于200/&
l,并有临床表现者,应及时预防,常用甲氧苄啶/磺胺甲噁唑(TMP/SMZ)150mg/(m2&
middot;
d),分2次口服,连服3天停药4天。
如临床有病毒、真菌及弓形虫等感染的表现,应选用相应的药物治疗。
对AIDS的治疗,目前主张联合用药。
包括抗病毒治疗+免疫学治疗联合用药以及不同类型抗病毒药物间联合用药。
如齐多夫定(AZT)+奈韦拉平(NVP)+阿地白介素(IL-2)联合用药治疗。
二、预后小儿AIDS预后极为恶劣,约75%垂直感染的AIDS患儿在发病后1年内死亡。
目前所有的治疗方法仅能改善患者的生活质量,尚不能将其完全治愈。
近年新的诊断技术的临床应用和抑制HIV复制的新型药物的研制开发,正为预防和控制人类的这种灾难性疾病带来曙光。
一、护理预防小儿艾滋病的关键是预防育龄妇女感染HIV和筛查献血员。
应严格执行婚前检查。
母亲如果是AIDS病人或HIV感染者,应采取严格措施,以防传给后代,因为在怀孕、分娩和哺乳期间均可使小儿感染。
严禁进口与使用污染AIDS病毒的血液制品。
最强大的预防武器是宣传教育,应广泛宣传AIDS的流行情况及其严重性。
能预防HIV感染的疫苗称预防性疫苗,而能阻止感染后进展成AIDS的疫苗称治疗性疫苗。
至今尚无有明确应用前景的HIV疫苗可供广泛使用。
疫苗研制中的主要困难在于对HIV致病机制和宿主对HIV的免疫应答了解仍不够。
另一重要障碍是HIV变异株的不断出现。
在HIV感染者中,HIV-1的突变率为每年0.1%~1%。
这就意味着,每个HIV(+)者体内不是只有一株病毒,而是有一群HIV变异株。
每一变种的致病性、生长速度和传播特性均各异。
HIV的遗传变异将影响其致病机制。
一个好的预防性疫苗应是很小的剂量就能诱导出长期稳定的、全身和黏膜的保护性免疫,并对世界上流行的抗原性不同的HIV株均有保护作用。
它必须有效、安全、稳定、易保存,使用简便和价廉。
并发病症一、并发病症1、中枢神经系统并发症主要指AIDS脑病,小儿AIDS患者发生率较高。
在围生期HIV感染儿中发生率约为23%,其发作常伴免疫缺陷的恶化。
最严重的临床经过为亚急性脑病,常于症状出现后数周至数月死亡。
其组织病理改变主要为脑萎缩。
2、其他并发症状消化系统常见消耗综合征。
有资料表明,约0.5%的小儿AIDS发生恶性肿瘤,常见肿瘤类型为非霍奇金淋巴瘤、Kaposi肉瘤、B淋巴细胞性白血病、肝母细胞瘤等。
小儿AIDS的心血管并发症近年已引起重视。
伴随CD4T淋巴细胞减少,可见渐进性左室功能障碍。
机会感染(隐球菌病和曲菌病)和恶性肿瘤(Kaposi肉瘤)均可引起儿童和成人AIDS的心脏疾患。
临床上可见充血性心力衰竭、心包填塞、非细菌性血栓性心内膜炎、传导紊乱和猝死等。
亦可出现肾炎和肾病表现。
HIV感染儿童的血液系统异常,常表现为白细胞减少、贫血和血小板减少。
尚有生长迟缓,肝脾肿大,淋巴结肿大,腹泻和慢性皮肤感染,可发生严重败血症、机会性肺炎、间质性肺炎、脑膜炎、泌尿系感染、蜂窝组织炎、慢性中耳炎、慢性鼻窦炎,各脏器阿米巴病、结核菌感染、EB病毒感染、利斯特菌感染等。
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看到街上那些失明失聪、断手少腿的残疾人,你是否在想:
幸好我没有像他们那样,你错了,生命充满意外,谁能保证你明天不会成为他们中的一员呢?
那你又是否因此更加懂得珍惜健康呢?
那就请不要透支自己的身体健康,赶快行动起来,锻炼身体,让身心健康吧!
要清楚意识到自己目前的健康状况是稍纵即逝的,明确健康是我们做任何事情的本钱,要懂得珍惜健康!
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